. Это не оскорбление, это жизнь, это статистика. Большинство читающих эти строки и есть самые натуральные Мне 70 лет, я диабетик второго типа с 23 -ти летним стажем. Пару лет назад перешел на короткий и пролонгированный инсулины (Рапид и Базал). В связи с отсутствием в мире лечения всех видов диабета был вынужден разработать свою методику борьбы с СД 2, которую опубликовал на десяти сайтах.
Если диабетикам всех типов СК снижать (таблетками, инсулином, диетой, спортом) до нормы здоровых людей, то диабетиков ждет преждевременная смерть!
А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения".
В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.
Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета.
Нормы сахара в крови
Показатель Для больных диабетом У здоровых людей
Сахар утром натощак, ммоль/л 5,0-7,2 3,9-5,0
Сахар через 1 и 2 часа после еды, ммоль/л ниже 10,0 обычно не выше 5,5
Гликированный гемоглобин HbA1C, % ниже 6,5-7 4,6-5,4
Все типы диабета запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетическими патологиями, которые развиваются вначале медленно. Именно поэтому, просто снижать СК до нормы здоровых людей это преступная затея. Я неоднократно приводил результаты клинических исследований в США (10237 пациентов), которые убедительно показали, что ВСЕ кто снижал СК любыми препаратами или инсулином до уровня СК здоровых людей УМЕРЛИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!
Моя борьба с СД 2 убедительно доказывает, что снижение СК до своего возрастного уровня надо сочетать с активным выявлением и лечением патологий.
За 23 года борьбы со своим СД 2 я вылечил самостоятельно: ожирение (вес сбросил на 60 кг. - сегодня при росте 183 см вешу 83 - 85 кг), вылечил гипертонию и более восьми лет не пью таблетки от давления (Энап), контролирую сенсорно - моторную нейропатию конечностей по своей методике (нейропатия конечностей после десяти лет стажа возникает у более 90% диабетиков),
на 100% восстановил зрение (зрение, глазные сосуды - главный показатель развития диабета), вылечил жировой гепатоз печени,
добился в 70 лет состояния кожи лица и рук как у тридцатилетнего, лицо без морщин, волосы своего цвета (я брюнет - седины нет на голове и на груди!) и пр.
Если бы я просто следовал советам шарлатанов и снижал СК до уровня нормы здоровых людей, то я бы давно бы был в могиле. Ведь все диабетические патологии не болят очень долго и на них диабетики не обращают внимание.
Если диабетик в 60 лет седой, с морщинами на лице, с репаными руками, в очках, ожирением и гипертонией, то такой пациент ускоренно продвигается к могиле...А если диабетик еще и курит, то летальный исход наступит еще быстрее и никакой жесткий контроль над уровнем СК НЕ ПОМОЖЕТ предотвратить катастрофу!!
http://shamir.borda.ru/?0-6
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/
Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Re: Моя борьба с СД 2.
Начну с того, что СД 2 вообще не болезнь, а последствие того, что геном многих людей содержит до 30% генов от неандертальцев.
Кроманьонцы (Хомо сапиенс) пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад.
Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около
пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее Хомо сапиенс. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У неандертальцев был отличный от Хомо сапиенс метаболизм: они ели мясо и почти не употр***яли пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от
СД 2 !!!
Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов.
Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались.
На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания.
Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний,
как диабет второго типа,
волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете…
Например, папуасы (почти у всех ожирение) вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2.
Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфа липоевая кислота, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - калорийной диетой , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень
тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии.
И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно
редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела.
Природный антиоксидант альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль.
При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода
(АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно
используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — липоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей
эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами.
В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока
таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ...
Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча – около 30% !!!
При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев.
Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Кстати, коренные негры Африки диабетом не страдают.
Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ.
Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2.
Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме. Однако уже ведутся работы по реконструкции генома человека с целью удаления генов ответственных за рак и все типы диабета.
Кроманьонцы (Хомо сапиенс) пришли в Европу и Азию с Африки примерно 60 тысяч лет тому назад.
Все они были черноволосые и смуглые (много меланина). Неандертальцы до этого жили на Земле около
пяти миллионов лет (!!!) и были не глупее Хомо сапиенс. У них была белая кожа (в северных условиях мало меланина), светлые или рыжие волосы, светлые глаза. У неандертальцев был отличный от Хомо сапиенс метаболизм: они ели мясо и почти не употр***яли пищу, содержащую углеводы. Кроманьонцы похищали женщин неандертальцев и они рожали от них вполне жизнеспособных детей. Эти дети часто возвращались в племена неандертальцев и приучили неандертальцев есть злаковые, сладкие фрукты и примерно 30 - 40 тысяч лет тому назад все неандертальцы вымерли от
СД 2 !!!
Немецкие ученые считают, что подобные смешанные браки дали дополнительный стимул к ускорению эволюции. Так современный человек в результате смешения приобрел необходимые для выживания качества. Общность ДНК коснулась и некоторых генов, связанных с познавательными способностями человека, метаболизмом, строением черепа, ключицы и грудной клетки. А главное — усилила иммунную систему: половина генов в сегменте HLA отвечает за распознавание бактерий и вирусов.
Впоследствии это не раз спасало жизнь европейцам при колонизации вновь открытых континентов. Во время повальных эпидемий, например, при освоении Америки (уже в историческое время) целые города майя выкашивал неизвестный науке вирус, а европейцы, благодаря древней наследственности, им не заражались.
На сегодняшний день более половины азиатов обладают геном, влияющим на функцию белка кератина. Его волокнистая природа придает прочность волосам, ногтям и коже, препятствует проникновению патогенов и способствует сохранению тепла в организме. Кроме того, контакты с неандертальцами способствовали высветлению кожи у наших предков, что имело важные последствия для выживания.
Но не только плюсы несли в себе гены неандертальцев. Они также вызвали изменение у нас размера слепого пятна сетчатки глаза, стали причиной появления у современного человека таких заболеваний,
как диабет второго типа,
волчанка, болезнь Крона, одна из форм цирроза печени, повысили уровень фермента интерлейкина-18, связанного с воспалительными процессами… Тем не менее, эта "нагрузка" не помешала нашим предкам жить и рассеиваться по планете…
Например, папуасы (почти у всех ожирение) вообще не болеют СД 2, потому что у этого этноса не было соприкосновения с неандертальцами. В США сегодня ищут белок, чтобы разблокировать мембрану клетки от белка, доставшегося в наследство диабетикам от неандертальцев. Уверен,что примерно через пять лет такие белки будут найдены и богатые диабетики смогут избавится от СД 2.
Для диабетиков второго типа Метформин, Предуктал, Альфа липоевая кислота, кальций с витамином Д и добавками, витамины группы В - хорошо влияют как комплекс повышающий долголетие (совместно с умеренными физическими нагрузками, низко - калорийной диетой , отказом от всех вредных привычек, секса (резко снижает уровень
тестостерона, который примерно на 15 лет уменьшает продолжительность жизни у мужчин. Сегодня на Западе богатые богатые люди после 55 лет подвергают себя кастрации, чтобы снизить уровень тестостерона) и установлением идеального веса тела. Диета, для диабетиков (СД 2) на инсулине, играет второстепенную роль для долголетия: главное количество, не есть сахара и изделий его содержащих) и активно лечить возникшие патологии.
И о Метформине: сегодня повсеместно эндокринологи мира отказались от препаратов на основе сульфомочевины они оказались фактически ядом. А вот Метформин - это лучший препарат, который кроме снижения уровня сахара до нормы (в начальной стадии СД 2), прекрасно предотвращает сердечно сосудистые осложнения, предотвращает злокачественные опухоли и пр. Но! При инсулинотерапии Метформин надо принимать не менее 3 гр в сут. Установлено, что при употреблении менее 2 гр, волшебные свойства Метформина исчезают! Установлено, что боятся лактоза не следует - это чрезвычайно
редкое явление. Например, я более 15 лет принимаю Метформин в количестве 3,5 гр. и никакого лактоза НИКОГДА не было. Очень важно при инсулинотерапии принимать изначально метформин совместно с инсулином. Это значительно сокращает количество ЕД инсулина. У меня прием инсулина (короткого и пролонгированного) составляет 0,45 ЕД на кг тела.
Природный антиоксидант альфалипоевая кислота убивает клетки с нарушенным набором хромосом, в том числе раковые. Это наблюдение сотрудники кафедры клеточной биологии и гистологии МГУ им. М. В. Ломоносова сделали на культуре клеток карциномы. Но в организме клетки ведут себя не так, как в культуре, поэтому неизвестно, как альфалипоевая кислота будет действовать на настоящую опухоль.
При многих заболеваниях, в том числе онкологических, в клетках накапливаются активные формы кислорода
(АФК). Они повреждают клеточные мембраны, белки и ДНК. Поэтому в качестве лекарств медики давно
используют антиоксиданты. Один из важнейших антиоксидантов — липоевая кислота, которая синтезируется в митохондриях. Московские ученые исследовали ее действие на культуру клеток ороговевающей
эпидермоидной карциномы человека. Эту культуру традиционно используют для изучения онкологических заболеваний эпидермиса. В культуре карциномы много клеток с ядрами неправильной формы и размера, что свидетельствует о хромосомных нарушениях. Действие липоевой кислоты в определенных концентрации значительно сокращает долю клеток с такими ядрами.
В Германии доказано, что диабетическая нейропатия конечностей полностью излечима. У нас пока
таких результатов мало. Например, очень мало применяют препарат Нуклео. А ведь он покрывает оболочкой восстановленные альфа липоевой кислотой и витаминами группы В нейроны. Более того, выпускаемая в России и Украине липоевая кислота только на примерно на 40% содержит активную составляющую (а остальная часть почти бесполезна). Видимо, поэтому у нас так много жалоб на лечение нейропатии ...
Общая сумма неандертальских генов в современных геномах Хомо сапиенс оказалось значительно выше, чем это было установлено ранее, так как разные люди имеют различные "ассортименты" древних генов. Команда Эйки восстановила около 20% от общего генома неандертальцев, а команда Рейча – около 30% !!!
При последующих генетических исследованиях есть уверенность, в том что количество найденных в Хомо сапиенс генов от неандертальцев будет только возрастать. Более того, уже сегодня известно, что гены неандертальцев есть у всех людей Белой и Желтой рас!!! Поскольку неандертальцы жили до кроманьонцев более пяти миллионов лет и объем мозга у них был значительно больше, то они были и много умнее кроманьонцев.
Сенсационность вывода состоит в том, что Хомо сапиенс есть мутантами кроманьонцев и неандертальцев. Кроме того, четко установлено, что у негров отсутствуют гены неандертальцев и именно поэтому негры и негроидные этносы из Африки мало приспособлены к умственному труду. Фактически негры не относятся к Хомо сапиенсам!!! Кстати, коренные негры Африки диабетом не страдают.
Гены неандертальцев в Хомо сапиенс в том числе провоцируют (с началом старения) проявление диабета второго типа. Кроме того, есть моя гипотеза о том, что отказ в работе поджелудочной железы в раннем возрасте является тоже проявлением генов от неандертальцев, потому что фактически поджелудочная железа у неандертальцев была недоразвитой ибо на протяжении более пяти миллионов лет (до встречи с кроманьонцами) они ели только мясо и жиры!!! Сегодня здоровый человек (у которого не проявились гены диабета) в еде поглощает более 56 % углеводов, а остальное приходится на белки и жиры. А вот неандертальцы питались исключительно жирами и белками и у них был другой метаболизм. Современные мутанты с СД 2 не могут перейти на такой вид питания полностью, потому что наши: головной мозг, сердце и печень функционировать без глюкозы НЕ МОГУТ.
Это и есть суть нашей метаболической катастрофы при СД 2.
Только, когда генетиками будут созданы белки способные разблокировать клетку от враждебных белков неандертальцев, то тогда инсулин начнет свободно и сразу при принятии пищи (содержащей углеводы) поступать в клетки. До этого все методы "лечения и "компенсации" СД 2 являются профанацией и мошенничеством. Есть только один Путь - это стратегия Борьбы с СД 2, изложенная в данной теме. Однако уже ведутся работы по реконструкции генома человека с целью удаления генов ответственных за рак и все типы диабета.
Re: Моя борьба с СД 2.
Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение:
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.
Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1).
Соответствующие гены неандертальцев провоцируют:
при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому что ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм.
при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют мембраны клеток для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы.
при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками.
Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови).
Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации.
При низком уровне природного иммунитета, запускается рост раковых клеток в органах мишенях и питаются раковые клетки исключительно глюкозой, которая всегда в избытке (особенно на стадии начала диабета СД 2). Именно поэтому только около 30% диабетиков заболевают раком, а не все.
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.
Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет СД 1).
Соответствующие гены неандертальцев провоцируют:
при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому что ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм.
при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют мембраны клеток для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы.
при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками.
Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови).
Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации.
При низком уровне природного иммунитета, запускается рост раковых клеток в органах мишенях и питаются раковые клетки исключительно глюкозой, которая всегда в избытке (особенно на стадии начала диабета СД 2). Именно поэтому только около 30% диабетиков заболевают раком, а не все.
Re: Моя борьба с СД 2.
Все сахароснижающие таблетки, кроме Метформина, зачастую приводят к гипогликемии и летальному исходу.
Только Метформин даже в очень больших количествах (десятки грамм в сутки) не снижает уровень СК
ниже нормы для здоровых людей!
Метформин вместе с инсулином и только инсулин могут снизить сахар в крови в область гипы.
Сама по себе гипа убивает головной мозг, печень, миокарду сердца и почки. Вот почему все диабетики, которые пытаются снижать сахар в крови до нормы здоровых людей умирают преждевременно и это доказано полномасштабными клиническими испытаниями в 77 диабетических Центрах США (было задействовано 10237 пациентов).
Я вам подробно изложу критику т.н. ньюкаслского метода "лечения" диабета.
Первое: диета предлагает заключить пациента в условия концлагеря и в сутки ему давать еду каллорийностью около 600 ккал.Давно известно, что именно так кормили евреев в концлагерях в период их массового уничтожения при Холокосте. Многие сошли с ума, а потом умерли от голода.
Второе: Продолжительность диеты не менее полгода. Как раз можно успеть сойти с ума от голода.
В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета.
Медицинский журнал Lancet опубликовал исследования, в которых было подтверждено положительное влияние низкокалорийной диеты Ньюкасла на лечение диабета 2 типа. Исследования проводились учеными из Шотландии и Англии. В испытаниях брали участие 306 человек. Диета Ньюкасла включает в себя только жидкие блюда. Это могут быть супы или коктейли. Суточная калорийность питания должна быть около 600 ккал. Продолжительность диеты не менее полгода. Далее твердая пища постепенно вводится в рацион. Как проводились исследования В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета. Исследование проводилось с 25 июля 2014 года по 5 августа 2017 года. Итоги исследования влияния диеты Ньюкасла на диабет Через 12 месяцев после начала исследования был проведен анализ данных по потери веса у участников. В среднем участники эксперимента потеряли по 10 кг. У 24% потеря веса составила 15 кг. У трети испытуемых потеря веса составила от 0 до 5 кг. Ни у одного не было роста массы тела. У 4% участников эксперимента наблюдались незначительные побочные эффекты. И только у одного участника наблюдались боли в животе и проблемы с желчным пузырем. Что касается диабета, то половине участников исследований удалось достигнуть ремиссии заболевания без дополнительного медикаментозного лечения. Среди тех, кто похудел на 15 кг и больше процент ремиссии диабета 2 типа составил 86%.
Источник: https://diabetdieta.ru/dieta-nyukasla-pomogaet-v-lechenii-diabeta-2-tipa/
Выводы (мои): ожирение можно снизить. Но для того чтобы не разрушить мозг, сердце, печень и почки, которые без глюкозы нормально функционировать не могут, такую дерьмовую диету применять более месяца НЕЛЬЗЯ!
Все врачи, которые пропагандируют это дерьмо, являются шарлатанами, потому что факт ремиссии они определяют по уровню СК, а это только симптом диабета. Можно на ранних стадиях СД 2 легко снизить симптом в виде СК препаратами, настойками трав и пр. Но при этом никакого торможения СД 2 не будет и будут активно развиваться патологии (все они заканчиваются смертью).
Помните: начиная с момента определения у вас СД 2 надо применять Метформин (постепенно увеличивая дозу) и активно выявлять патологии, которые поначалу не болят, но обязательно есть.
Все виды диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно запускаются патологии в органах мишенях, которые тоже предопределены у каждого на генетическом уровне.
Читайте мои темы - там подробно:
Моя борьба с СД 2 - Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет!
Только Метформин даже в очень больших количествах (десятки грамм в сутки) не снижает уровень СК
ниже нормы для здоровых людей!
Метформин вместе с инсулином и только инсулин могут снизить сахар в крови в область гипы.
Сама по себе гипа убивает головной мозг, печень, миокарду сердца и почки. Вот почему все диабетики, которые пытаются снижать сахар в крови до нормы здоровых людей умирают преждевременно и это доказано полномасштабными клиническими испытаниями в 77 диабетических Центрах США (было задействовано 10237 пациентов).
Я вам подробно изложу критику т.н. ньюкаслского метода "лечения" диабета.
Первое: диета предлагает заключить пациента в условия концлагеря и в сутки ему давать еду каллорийностью около 600 ккал.Давно известно, что именно так кормили евреев в концлагерях в период их массового уничтожения при Холокосте. Многие сошли с ума, а потом умерли от голода.
Второе: Продолжительность диеты не менее полгода. Как раз можно успеть сойти с ума от голода.
В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета.
Медицинский журнал Lancet опубликовал исследования, в которых было подтверждено положительное влияние низкокалорийной диеты Ньюкасла на лечение диабета 2 типа. Исследования проводились учеными из Шотландии и Англии. В испытаниях брали участие 306 человек. Диета Ньюкасла включает в себя только жидкие блюда. Это могут быть супы или коктейли. Суточная калорийность питания должна быть около 600 ккал. Продолжительность диеты не менее полгода. Далее твердая пища постепенно вводится в рацион. Как проводились исследования В исследовании взяли участи 306 человек возрастом от 20 до 65 лет. У всех участников сахарный диабет 2 типа был обнаружен в течение последних 6 лет. Индекс массы тела диабетиков был от 27 до 45. Никто из них не получал инъекции инсулина или медикаментозное лечение диабета. Исследование проводилось с 25 июля 2014 года по 5 августа 2017 года. Итоги исследования влияния диеты Ньюкасла на диабет Через 12 месяцев после начала исследования был проведен анализ данных по потери веса у участников. В среднем участники эксперимента потеряли по 10 кг. У 24% потеря веса составила 15 кг. У трети испытуемых потеря веса составила от 0 до 5 кг. Ни у одного не было роста массы тела. У 4% участников эксперимента наблюдались незначительные побочные эффекты. И только у одного участника наблюдались боли в животе и проблемы с желчным пузырем. Что касается диабета, то половине участников исследований удалось достигнуть ремиссии заболевания без дополнительного медикаментозного лечения. Среди тех, кто похудел на 15 кг и больше процент ремиссии диабета 2 типа составил 86%.
Источник: https://diabetdieta.ru/dieta-nyukasla-pomogaet-v-lechenii-diabeta-2-tipa/
Выводы (мои): ожирение можно снизить. Но для того чтобы не разрушить мозг, сердце, печень и почки, которые без глюкозы нормально функционировать не могут, такую дерьмовую диету применять более месяца НЕЛЬЗЯ!
Все врачи, которые пропагандируют это дерьмо, являются шарлатанами, потому что факт ремиссии они определяют по уровню СК, а это только симптом диабета. Можно на ранних стадиях СД 2 легко снизить симптом в виде СК препаратами, настойками трав и пр. Но при этом никакого торможения СД 2 не будет и будут активно развиваться патологии (все они заканчиваются смертью).
Помните: начиная с момента определения у вас СД 2 надо применять Метформин (постепенно увеличивая дозу) и активно выявлять патологии, которые поначалу не болят, но обязательно есть.
Все виды диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно запускаются патологии в органах мишенях, которые тоже предопределены у каждого на генетическом уровне.
Читайте мои темы - там подробно:
Моя борьба с СД 2 - Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет!
Re: Моя борьба с СД 2.
Около 2 миллионов диабетиков по всему миру умирает каждый год.
В России по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает до 230 тысяч человек.
При отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. Это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. Например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. Именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в России. При этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. Обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. Предсказать у кого и как это произойдет - пока невозможно. Можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого, поскольку эпидемия всех типов диабета во всем мире резко ускоряется, а НИКАКИХ методов лечения НЕТ. Вполне вероятно, что как неандертальцы 30 тысяч лет тому назад вымерли от диабета второго типа, так и человечество через сто - двести лет вымрет от диабета.
Геийди Стевенсон (Heidi Stevenson)
Люди, имеющие диабет, должны колоть инсулин – это кажется интуитивно понятным. Вероятно это правильно для диабетиков первого типа, когда поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин. Однако, современные врачи обычно назначают инсулин людям, страдающим диабетом второго типа, просто потому, что он снижает уровень сахара в крови.
Реальность на самом деле такова, что диабетики второго типа, которым делают инъекции инсулина, умирают в два раза чаще, чем больные, которым назначают не-инсулиновое лечение!
Исследование, «Смертность и другие значимые исходы, связанные и диабетом при применении инсулина в сравнении с другими антигипергликемическими методами лечения при диабете второго типа» (Mortality and Other Important Diabetes-Related Outcomes With Insulin vs Other Antihyperglycemic Therapies in Type 2 Diabetes) охватило 84622 первичных пациентов с диабетом второго типав период с 2000 по 2010 годы, и в нем сравниваются результаты следующих способов лечения:
Метформиновая монотерапия;
Сульфонилмочевиновая монотерапия;
Инсулиновая монотерапия;
Метформиновая и сульфонилмочевиновая комбинированная терапия;
Инсулиновая и метформиновая комбинированная терапия.
Эти группы сравнивались по рискам нескольких тяжёлых исходов: кардиопроблемы, рак и смертность. Первичный исход определялся как наступление одного из трех вышеперечисленных событий, при этом каждое такое событие считалось один раз и только в том случае если имело место первое проявление нежелательного результата. Любое из этих событий, произошедшее в любое время плюс микрокапиллярные осложнения считалось как вторичный случай. Результаты оказались драматичными.
Те, кто получал метформиноваую терапию, имели наименьшие показатели смертности, поэтому данная группа использовалась как контрольная.
В терминах первичного исхода, то есть когда рассматривались только первые случаи наступления нежелательных событий:
При Сульфонилмочевиновой монотерапии, пациенты получали один из этих исходов с вероятностью в 1,4 раза большей;
Комбинация метформина и инсулина дала повышение риска в 1,3 раза;
Инсулиновая монотерапия привела к повышению риска в 1,8 раза;
Этот риск следует считать ещё большим, поскольку гликолизованный гемоглобин, имел при инсулиновой монотерапии риск в 2,2 раза более высокий.
Если рассматривать наступление любого из этих событий, не зависимо от того – первичное это событие или вторичное, то результаты оказываются ещё более драматическими.
Инсулиновая монотерапия приводила к:
Учащению инфарктов миокарда в 2,0 раза;
Учащению случаев серьёзных поражений сердечно-сосудистой системы в 1,7 раза;
Учащению инсультов в 1,4 раза;
Увеличению числа почечных осложнений в 3,5 раза;
Нейропатии в 2,1 раза;
Глазных осложнений в 1,2 раза;
Учащению случаев рака в 1,4 раза;
Смертности в 2,2 раза.
Медицинское высокомерие
Спесь и надменность современной медицины позволяют ей делать заявления, которые просто не обоснованы. Основываясь на этих необоснованных утверждениях, тысячи, а в случае диабета – миллионы людей садятся на лекарства и режим, которые никогда не демонстрировали положительного эффекта. В результате этого огромная масса людей становятся подопытными свинками для медицинских экспериментов – экспериментов, которые даже не документируются и не анализируются!
Применение инсулина при диабете второго типа, это всего лишь один из множества подобных примеров. Одним из наиболее ярких подобных случаев является история с препаратом Виокс (Vioxx)
Переориентация на маркеры
Метод, с помощью которого оправдываются подобные методы лечения, это небольшая переориентация в сторону от того, что действительно значимо. Значимым является улучшение качества и продолжительности жизни пациентов. Но фармпрепараты редко тестируются на соответствие этим критериям. Обычный предлог, который при этом выдвигается, что такие исследования займут слишком много времени. Если бы это было правдивым объяснением, то мы бы видели регулирующие органы, тщательно следящие за результатами применения новых препаратов на протяжении первых нескольких лет их использования. Но этого мы попросту не наблюдаем. Вместо наблюдения за действительно значимыми исходами, используют заменители. Они называются маркерами, это промежуточные результаты, по поводу которых считается, что они указывают на улучшение. В случае с инсулином, маркером является уровень сахара в крови. Инсулин требуется для транспортировки глюкозы (сахара крови) в клетки, таким образом последние могут вырабатывать энергию. Итак, инсулин снижает уровень сахара в крови. Если искусственный фармацевтический инсулин приводит уровень сахара к более «нормальным» значениям, то лекарство считается действенным.
Ошибочные маркеры
Как продемонстрировало исследование, маркеры просто не способны показать эффективность лечения. В случае диабета второго типа проблема не в отсутствии способности вырабатывать инсулин, также ни в высоком уровне глюкозы в крови. Проблема в способности клеток использовать инсулин для транспортировки глюкозы из крови в клетки.
Проблема в том, что нарушается способность клеток использовать инсулин. Поэтому как может быть полезным введение дополнительного инсулина, когда клетки не способны использовать тот, который уже имеется в организме? На самом деле это контрпродуктивно.
Тем не менее, это именно то, что делают доктора. Они вводят инсулин, чтобы заменить инсулин в то время как проблема вовсе не в недостатке инсулина! Поэтому не следует удивляться тому, что инсулиновая терапия не отвечает реальным потребностям людей, которых лечат от диабета.
Как продемонстрировало данное исследование, введение инсулина в организм приводит к ухудшению исходов. А сколько десятилетий этот метод лечения был в моде? И все это время оправданием ему служило то, что он снижает уровень сахара в крови. Но значимые эффекты – качество жизни и её продолжительность не принимались во внимание.
https://www.liveinternet.ru/users/zdorovie_russian/post357582807
Справка: именно поэтому я применяю при инсулинотерапии: ежедневно Метформин, Альфалипоевую кислоту, Предуктал, Аспаркам и курсами: Кальций с витамином Д, Фоливую кислоту, витамин В 12, Нуклео форте и др.
В России по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает до 230 тысяч человек.
При отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. Это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. Например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. Именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в России. При этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. Обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. Предсказать у кого и как это произойдет - пока невозможно. Можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого, поскольку эпидемия всех типов диабета во всем мире резко ускоряется, а НИКАКИХ методов лечения НЕТ. Вполне вероятно, что как неандертальцы 30 тысяч лет тому назад вымерли от диабета второго типа, так и человечество через сто - двести лет вымрет от диабета.
Геийди Стевенсон (Heidi Stevenson)
Люди, имеющие диабет, должны колоть инсулин – это кажется интуитивно понятным. Вероятно это правильно для диабетиков первого типа, когда поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин. Однако, современные врачи обычно назначают инсулин людям, страдающим диабетом второго типа, просто потому, что он снижает уровень сахара в крови.
Реальность на самом деле такова, что диабетики второго типа, которым делают инъекции инсулина, умирают в два раза чаще, чем больные, которым назначают не-инсулиновое лечение!
Исследование, «Смертность и другие значимые исходы, связанные и диабетом при применении инсулина в сравнении с другими антигипергликемическими методами лечения при диабете второго типа» (Mortality and Other Important Diabetes-Related Outcomes With Insulin vs Other Antihyperglycemic Therapies in Type 2 Diabetes) охватило 84622 первичных пациентов с диабетом второго типав период с 2000 по 2010 годы, и в нем сравниваются результаты следующих способов лечения:
Метформиновая монотерапия;
Сульфонилмочевиновая монотерапия;
Инсулиновая монотерапия;
Метформиновая и сульфонилмочевиновая комбинированная терапия;
Инсулиновая и метформиновая комбинированная терапия.
Эти группы сравнивались по рискам нескольких тяжёлых исходов: кардиопроблемы, рак и смертность. Первичный исход определялся как наступление одного из трех вышеперечисленных событий, при этом каждое такое событие считалось один раз и только в том случае если имело место первое проявление нежелательного результата. Любое из этих событий, произошедшее в любое время плюс микрокапиллярные осложнения считалось как вторичный случай. Результаты оказались драматичными.
Те, кто получал метформиноваую терапию, имели наименьшие показатели смертности, поэтому данная группа использовалась как контрольная.
В терминах первичного исхода, то есть когда рассматривались только первые случаи наступления нежелательных событий:
При Сульфонилмочевиновой монотерапии, пациенты получали один из этих исходов с вероятностью в 1,4 раза большей;
Комбинация метформина и инсулина дала повышение риска в 1,3 раза;
Инсулиновая монотерапия привела к повышению риска в 1,8 раза;
Этот риск следует считать ещё большим, поскольку гликолизованный гемоглобин, имел при инсулиновой монотерапии риск в 2,2 раза более высокий.
Если рассматривать наступление любого из этих событий, не зависимо от того – первичное это событие или вторичное, то результаты оказываются ещё более драматическими.
Инсулиновая монотерапия приводила к:
Учащению инфарктов миокарда в 2,0 раза;
Учащению случаев серьёзных поражений сердечно-сосудистой системы в 1,7 раза;
Учащению инсультов в 1,4 раза;
Увеличению числа почечных осложнений в 3,5 раза;
Нейропатии в 2,1 раза;
Глазных осложнений в 1,2 раза;
Учащению случаев рака в 1,4 раза;
Смертности в 2,2 раза.
Медицинское высокомерие
Спесь и надменность современной медицины позволяют ей делать заявления, которые просто не обоснованы. Основываясь на этих необоснованных утверждениях, тысячи, а в случае диабета – миллионы людей садятся на лекарства и режим, которые никогда не демонстрировали положительного эффекта. В результате этого огромная масса людей становятся подопытными свинками для медицинских экспериментов – экспериментов, которые даже не документируются и не анализируются!
Применение инсулина при диабете второго типа, это всего лишь один из множества подобных примеров. Одним из наиболее ярких подобных случаев является история с препаратом Виокс (Vioxx)
Переориентация на маркеры
Метод, с помощью которого оправдываются подобные методы лечения, это небольшая переориентация в сторону от того, что действительно значимо. Значимым является улучшение качества и продолжительности жизни пациентов. Но фармпрепараты редко тестируются на соответствие этим критериям. Обычный предлог, который при этом выдвигается, что такие исследования займут слишком много времени. Если бы это было правдивым объяснением, то мы бы видели регулирующие органы, тщательно следящие за результатами применения новых препаратов на протяжении первых нескольких лет их использования. Но этого мы попросту не наблюдаем. Вместо наблюдения за действительно значимыми исходами, используют заменители. Они называются маркерами, это промежуточные результаты, по поводу которых считается, что они указывают на улучшение. В случае с инсулином, маркером является уровень сахара в крови. Инсулин требуется для транспортировки глюкозы (сахара крови) в клетки, таким образом последние могут вырабатывать энергию. Итак, инсулин снижает уровень сахара в крови. Если искусственный фармацевтический инсулин приводит уровень сахара к более «нормальным» значениям, то лекарство считается действенным.
Ошибочные маркеры
Как продемонстрировало исследование, маркеры просто не способны показать эффективность лечения. В случае диабета второго типа проблема не в отсутствии способности вырабатывать инсулин, также ни в высоком уровне глюкозы в крови. Проблема в способности клеток использовать инсулин для транспортировки глюкозы из крови в клетки.
Проблема в том, что нарушается способность клеток использовать инсулин. Поэтому как может быть полезным введение дополнительного инсулина, когда клетки не способны использовать тот, который уже имеется в организме? На самом деле это контрпродуктивно.
Тем не менее, это именно то, что делают доктора. Они вводят инсулин, чтобы заменить инсулин в то время как проблема вовсе не в недостатке инсулина! Поэтому не следует удивляться тому, что инсулиновая терапия не отвечает реальным потребностям людей, которых лечат от диабета.
Как продемонстрировало данное исследование, введение инсулина в организм приводит к ухудшению исходов. А сколько десятилетий этот метод лечения был в моде? И все это время оправданием ему служило то, что он снижает уровень сахара в крови. Но значимые эффекты – качество жизни и её продолжительность не принимались во внимание.
https://www.liveinternet.ru/users/zdorovie_russian/post357582807
Справка: именно поэтому я применяю при инсулинотерапии: ежедневно Метформин, Альфалипоевую кислоту, Предуктал, Аспаркам и курсами: Кальций с витамином Д, Фоливую кислоту, витамин В 12, Нуклео форте и др.
Re: Моя борьба с СД 2.
Есть достаточно много болезней, которые заданы на генетическом уровне:
http://www.orthodox.od.ua/main/11303-top-5-neizlechimyx-geneticheskix-zabolevanij.html
Вся информация о нас содержится в молекуле ДНК, которая состоит из невообразимо длинной цепочки аминокислот. Чередование этих аминокислот уникально. Фрагменты цепочки ДНК называются генами. В каждом гене заключается целостная информация об одном или нескольких признаках организма, которая передается от родителей детям, например, цвет кожи, волос, черта характера и т. д. При их повреждении или нарушении их работы возникают генетические заболевания, передающиеся по наследству. ДНК организовано в 46 хромосомах или 23 парах, одна из которых является половой. Хромосомы отвечают за активность генов, их копирование, а также восстановление при повреждениях. В результате оплодотворения в каждой паре присутствует одна хромосома от отца, а другая от матери.
При этом один из генов будет доминантным, а другой рецессивным или подавляемым. Упрощенно, если у отца ген, отвечающий за цвет глаз, окажется доминантным, то ребенок унаследует этот признак именно от него, а не от матери.
Передающиеся по наследству болезни возникают, когда в механизме хранения и передачи генетической информации происходят нарушения или же мутации. Организм, чей ген поврежден, будет передавать его своим потомкам точно так же, как и здоровый материал.
Передающиеся по наследству болезни возникают, когда в механизме хранения и передачи генетической информации происходят нарушения или же мутации. Организм, чей ген поврежден, будет передавать его своим потомкам точно так же, как и здоровый материал.
То, что вы считаете главным - внешние воздействия на организм, являются только некоторыми ускорителями мутаций генома.
Возникновение патологий в генах учащают физические, химические и биологические мутагенные факторы. Таким свойством обладают некоторые алкалоиды, нитраты, нитриты, некоторые пищевые добавки, пестициды, растворители и нефтяные продукты.
Среди физических факторов находятся ионизирующие и радиоактивные излучения, ультрафиолетовые лучи, чрезмерно высокие и низкие температуры. В качестве биологических причин выступают вирусы краснухи, кори, антигены и т. д.
- Читайте подробнее на FB.ru: http://fb.ru/article/291681/geneticheskie-zabolevaniya-peredayuschiesya-po-nasledstvu-mediko-geneticheskoe-obsledovanie
В тоже время уже точно известно, что долгожительство - это полезная мутация генома и никакие внешние факторы не могут его отменить: многие долгожители курят, пьют алкоголь, не придерживаются диет, не занимаются специальными физ нагрузками, что для нормального человека смертельно опасно.
http://www.orthodox.od.ua/main/11303-top-5-neizlechimyx-geneticheskix-zabolevanij.html
Вся информация о нас содержится в молекуле ДНК, которая состоит из невообразимо длинной цепочки аминокислот. Чередование этих аминокислот уникально. Фрагменты цепочки ДНК называются генами. В каждом гене заключается целостная информация об одном или нескольких признаках организма, которая передается от родителей детям, например, цвет кожи, волос, черта характера и т. д. При их повреждении или нарушении их работы возникают генетические заболевания, передающиеся по наследству. ДНК организовано в 46 хромосомах или 23 парах, одна из которых является половой. Хромосомы отвечают за активность генов, их копирование, а также восстановление при повреждениях. В результате оплодотворения в каждой паре присутствует одна хромосома от отца, а другая от матери.
При этом один из генов будет доминантным, а другой рецессивным или подавляемым. Упрощенно, если у отца ген, отвечающий за цвет глаз, окажется доминантным, то ребенок унаследует этот признак именно от него, а не от матери.
Передающиеся по наследству болезни возникают, когда в механизме хранения и передачи генетической информации происходят нарушения или же мутации. Организм, чей ген поврежден, будет передавать его своим потомкам точно так же, как и здоровый материал.
Передающиеся по наследству болезни возникают, когда в механизме хранения и передачи генетической информации происходят нарушения или же мутации. Организм, чей ген поврежден, будет передавать его своим потомкам точно так же, как и здоровый материал.
То, что вы считаете главным - внешние воздействия на организм, являются только некоторыми ускорителями мутаций генома.
Возникновение патологий в генах учащают физические, химические и биологические мутагенные факторы. Таким свойством обладают некоторые алкалоиды, нитраты, нитриты, некоторые пищевые добавки, пестициды, растворители и нефтяные продукты.
Среди физических факторов находятся ионизирующие и радиоактивные излучения, ультрафиолетовые лучи, чрезмерно высокие и низкие температуры. В качестве биологических причин выступают вирусы краснухи, кори, антигены и т. д.
- Читайте подробнее на FB.ru: http://fb.ru/article/291681/geneticheskie-zabolevaniya-peredayuschiesya-po-nasledstvu-mediko-geneticheskoe-obsledovanie
В тоже время уже точно известно, что долгожительство - это полезная мутация генома и никакие внешние факторы не могут его отменить: многие долгожители курят, пьют алкоголь, не придерживаются диет, не занимаются специальными физ нагрузками, что для нормального человека смертельно опасно.
Re: Моя борьба с СД 2.
Генетик, молекулярный инженер и химик Джордж Чёрч основал стартап Rejuvenate Bio. Его цель — научиться омолаживать собак с помощью генной терапии, чтобы в будущем этот опыт начали применять люди. Ученый готов стать первым, кто испытает препараты на себе, когда его устроят результаты исследований, пишет MIT Technology Review.
Черч и другие основатели и сотрудники Rejuvenate Bio редко общаются с прессой и не раскрывают детали своих исследований. В начале года Чёрч рассказал, что компания завершила испытания на мышах и теперь тестирует препараты на собаках. О том, насколько успешны эти испытания, генетик не рассказывает, но он намерен перейти к тестированию на людях, как только это станет возможным.
Ученые сосредоточены на редактировании генов — в Rejuvenate Bio убеждены, что это поможет человечеству победить старость. Дэвид Синклер, биолог из Гарварда, который сотрудничает со стартапом, в беседе с MIT Technology Review заявил, что пролонгация жизни — это «самая потрясающая вещь, которая случится в 21 веке». «Это сделает все, чем занимается Илон Маск, относительно скучным», — говорит он.
Rejuvenate Bio использует порядка 60 разных методов генной терапии. Известно, что она испытывала их на лабораторных мышах по отдельности и в разных комбинациях. Сейчас в Гарварде готовится к публикации статья о возможности отредактировать два гена, которые отвечают за развитие сердечной и почечной недостаточности, ожирения и сахарного диабета. Сам Чёрч назвал результаты исследования «сногсшибательными». Ученый говорит, что в идеале человек должен иметь «тело и разум 22-летнего и опыт 130-летнего».
MIT Technology Review отмечает, что такие проекты популярны в Кремниевой долине — миллиардеры, воспринимают старение и смерть как личный вызов.
В США предприниматель три месяца жил в доме престарелых, чтобы запустить медицинский стартап
В феврале основатель платформы Ethereum Виталик Бутерин пожертвовал $2,4 млн некоммерческому научно-исследовательскому фонду по борьбе со старением SENS Research Foundation. Фонд основал в 2009 году британский геронтолог Обри ди Грей , автор научно-популярной книги «Ending Aging»
Черч и другие основатели и сотрудники Rejuvenate Bio редко общаются с прессой и не раскрывают детали своих исследований. В начале года Чёрч рассказал, что компания завершила испытания на мышах и теперь тестирует препараты на собаках. О том, насколько успешны эти испытания, генетик не рассказывает, но он намерен перейти к тестированию на людях, как только это станет возможным.
Ученые сосредоточены на редактировании генов — в Rejuvenate Bio убеждены, что это поможет человечеству победить старость. Дэвид Синклер, биолог из Гарварда, который сотрудничает со стартапом, в беседе с MIT Technology Review заявил, что пролонгация жизни — это «самая потрясающая вещь, которая случится в 21 веке». «Это сделает все, чем занимается Илон Маск, относительно скучным», — говорит он.
Rejuvenate Bio использует порядка 60 разных методов генной терапии. Известно, что она испытывала их на лабораторных мышах по отдельности и в разных комбинациях. Сейчас в Гарварде готовится к публикации статья о возможности отредактировать два гена, которые отвечают за развитие сердечной и почечной недостаточности, ожирения и сахарного диабета. Сам Чёрч назвал результаты исследования «сногсшибательными». Ученый говорит, что в идеале человек должен иметь «тело и разум 22-летнего и опыт 130-летнего».
MIT Technology Review отмечает, что такие проекты популярны в Кремниевой долине — миллиардеры, воспринимают старение и смерть как личный вызов.
В США предприниматель три месяца жил в доме престарелых, чтобы запустить медицинский стартап
В феврале основатель платформы Ethereum Виталик Бутерин пожертвовал $2,4 млн некоммерческому научно-исследовательскому фонду по борьбе со старением SENS Research Foundation. Фонд основал в 2009 году британский геронтолог Обри ди Грей , автор научно-популярной книги «Ending Aging»
Re: Моя борьба с СД 2.
Основной причиной сахарного диабета 2 типа является потеря чувствительности тканей организма к инсулину; при этом поджелудочная железа вырабатывает инсулин в избытке у большинства больных. Это явление называется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).
Источник: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/
По мере увеличения стажа СД 2, инсулинорезистентность нарастает и кроме собственного инсулина приходится вводить его излишки, которые являются для организма и спасением, и ядом.
Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается: у 10% всех людей без нарушений обмена веществ; у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.); у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин); у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л); у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин); у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа; у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.
Источник: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/
Таким образом, увеличение количества поступающего в организм инсулина путем инъекций, либо прием пероральных препаратов повышающих уровень инсулина (таких как Амарил (Glimepiride), Глибомет (Glibenclamide), Глюкованс (Glibenclamide), Манинил (Glibenclamide), Глюренорм (Glicvidone)), а также использование новейших препаратов (Januvia и Byetta), не является решением проблемы для диабетиков с СД 2.
Применение вышеуказанных лекарств приводит лишь к временному снижению уровня сахара у больных сахарным диабетом 2 типа, а в перспективе врачам приходиться постоянно увеличивать дозы этих лекарств. Конечным пунктом этой "гонки" является назначение пациенту опасных инъекций инсулина! Но другой стратегии борьбы с СД 2 в мире не разработано!
Поскольку рост белков, блокирующих клетки тела для инсулина, заложен при СД 2 на генетическом уровне, никакие диеты, физические упражнения плюс таблетки и дополнительный инсулин не могут предотвратить патологии и не лечат СД 2. А то, что эндокринологи называют "компенсацией" диабета - это миф от мошенников!
Впервые, связь между применением инсулина, инсулиностимуляторов (например, Новонорма) и увеличением смертности больных СД 2 была рaскрыта в статье об исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) опубликованной 02.07.2008 в одном из солиднейших и консервативных медицинских журналов США -New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение!
Избыток инсулина в организме, вызванный инъекциями инсулина, или приемом других лекарственных средств, повышает риск развития ожирения, артериальной гипертонии, инфаркта, инсульта, а также заболевания раком простаты , поджелудочной и молочной желёз. Эти осложнения еще больше усугу***ют причину сахарного диабета 2 типа, т.е. сниженную чувствительность тканей организма к инсулину.
Низкоуглеводной диетой при СД 2 нельзя увлекаться постоянно. Когда диабетик постоянно вводит очень мало углеводов с пищей, то печень их не добирает и запасы гликогена в ней истощаются. Это катастрофа! При этом, резко ухудшается метаболизм головного мозга и миокарда сердца. При малых показателях сахара в крови, все патологии резко ускоряются и летальный исход неумолимо приближается, потому что головной мозг, сердце и печень не могут функционировать без достаточного количества глюкозы (они инсулино независимы)!
Для сравнения: при сахаре в крови 10 ммоль\л - это всего лишь 10 гр. сахара на весь объем крови (примерно пять литров), а при этом в печени должно быть 300 гр. глюкозы!!!
Вот почему эндокринологи, которые лечат только низко углеводной диетой и физ нагрузками являются опасными преступниками (например. доктор Петрунин из Киева).
Источник: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/
По мере увеличения стажа СД 2, инсулинорезистентность нарастает и кроме собственного инсулина приходится вводить его излишки, которые являются для организма и спасением, и ядом.
Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается: у 10% всех людей без нарушений обмена веществ; у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.); у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин); у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л); у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин); у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа; у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.
Источник: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/
Таким образом, увеличение количества поступающего в организм инсулина путем инъекций, либо прием пероральных препаратов повышающих уровень инсулина (таких как Амарил (Glimepiride), Глибомет (Glibenclamide), Глюкованс (Glibenclamide), Манинил (Glibenclamide), Глюренорм (Glicvidone)), а также использование новейших препаратов (Januvia и Byetta), не является решением проблемы для диабетиков с СД 2.
Применение вышеуказанных лекарств приводит лишь к временному снижению уровня сахара у больных сахарным диабетом 2 типа, а в перспективе врачам приходиться постоянно увеличивать дозы этих лекарств. Конечным пунктом этой "гонки" является назначение пациенту опасных инъекций инсулина! Но другой стратегии борьбы с СД 2 в мире не разработано!
Поскольку рост белков, блокирующих клетки тела для инсулина, заложен при СД 2 на генетическом уровне, никакие диеты, физические упражнения плюс таблетки и дополнительный инсулин не могут предотвратить патологии и не лечат СД 2. А то, что эндокринологи называют "компенсацией" диабета - это миф от мошенников!
Впервые, связь между применением инсулина, инсулиностимуляторов (например, Новонорма) и увеличением смертности больных СД 2 была рaскрыта в статье об исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) опубликованной 02.07.2008 в одном из солиднейших и консервативных медицинских журналов США -New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение!
Избыток инсулина в организме, вызванный инъекциями инсулина, или приемом других лекарственных средств, повышает риск развития ожирения, артериальной гипертонии, инфаркта, инсульта, а также заболевания раком простаты , поджелудочной и молочной желёз. Эти осложнения еще больше усугу***ют причину сахарного диабета 2 типа, т.е. сниженную чувствительность тканей организма к инсулину.
Низкоуглеводной диетой при СД 2 нельзя увлекаться постоянно. Когда диабетик постоянно вводит очень мало углеводов с пищей, то печень их не добирает и запасы гликогена в ней истощаются. Это катастрофа! При этом, резко ухудшается метаболизм головного мозга и миокарда сердца. При малых показателях сахара в крови, все патологии резко ускоряются и летальный исход неумолимо приближается, потому что головной мозг, сердце и печень не могут функционировать без достаточного количества глюкозы (они инсулино независимы)!
Для сравнения: при сахаре в крови 10 ммоль\л - это всего лишь 10 гр. сахара на весь объем крови (примерно пять литров), а при этом в печени должно быть 300 гр. глюкозы!!!
Вот почему эндокринологи, которые лечат только низко углеводной диетой и физ нагрузками являются опасными преступниками (например. доктор Петрунин из Киева).
Re: Моя борьба с СД 2.
Общие выводы:
1. Для борьбы с диабетом СД 2 и старением необходима Истинная молитва (Коммуникативная Связь с Потенциями Нематериального Мира, через посредство Границы с Нематериальным Миром – Святым Духом). См. Главу 2 Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278
2. Бросить курить ПОЛНОСТЬЮ.
3. Снизить вес тела до идеального (плюс 2 – 5 кг).
4. Многолетней практикой поверхностного дыхания - снизить температуру тела на один градус при измерении под мышкой.
5. После 60-ти лет бросить пить крепкие алкогольные напитки и прейти на красное сухое вино - не более одного раза в месяц.
6. После 60 лет создать себе искусственный круглогодичный тепловой режим (температура воздуха около 24 градусов тепла. Зимой не выходить на воздух. Не применять купание в прорубе, баню, сауну).
7. Систематически применять Альфалипоевую кислоту – это самый мощный антиоксидант.
8. Четко следовать вышеприведенным моим советам: в начальных стадиях СД 2 применять Метформин, низко калорийную диету, легкие физ. нагрузки, поверхностное дыхание и активно лечить патологии: http://www.diabet.ru/forum/forum15/topic769/
9. При переходе на инсулин оставить не менее 3-х гр. Метформина в сутки.
10. Замедлять старение, потому что СД 2 неразрывно связан с процессом старения тела, живя в миру полноценной Духовной жизнью на основе Последнего Закона:
http://shamir.borda.ru/?0-4
1. Для борьбы с диабетом СД 2 и старением необходима Истинная молитва (Коммуникативная Связь с Потенциями Нематериального Мира, через посредство Границы с Нематериальным Миром – Святым Духом). См. Главу 2 Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278
2. Бросить курить ПОЛНОСТЬЮ.
3. Снизить вес тела до идеального (плюс 2 – 5 кг).
4. Многолетней практикой поверхностного дыхания - снизить температуру тела на один градус при измерении под мышкой.
5. После 60-ти лет бросить пить крепкие алкогольные напитки и прейти на красное сухое вино - не более одного раза в месяц.
6. После 60 лет создать себе искусственный круглогодичный тепловой режим (температура воздуха около 24 градусов тепла. Зимой не выходить на воздух. Не применять купание в прорубе, баню, сауну).
7. Систематически применять Альфалипоевую кислоту – это самый мощный антиоксидант.
8. Четко следовать вышеприведенным моим советам: в начальных стадиях СД 2 применять Метформин, низко калорийную диету, легкие физ. нагрузки, поверхностное дыхание и активно лечить патологии: http://www.diabet.ru/forum/forum15/topic769/
9. При переходе на инсулин оставить не менее 3-х гр. Метформина в сутки.
10. Замедлять старение, потому что СД 2 неразрывно связан с процессом старения тела, живя в миру полноценной Духовной жизнью на основе Последнего Закона:
http://shamir.borda.ru/?0-4
Re: Моя борьба с СД 2.
Давайте прекращать слушать врачей - шарлатанов, которые уничтожили сотни миллионов диабетиков!
Запомните, показания сахара в крови натощак - Это не самый главный показатель СД 2! С сахаром 25 ммоль\л можно жить годами, если активно лечить патологии. Я это проверил на себе. А вот диабетические патологии у нас лечат скверно. А это ожирение, гипертония, ухудшение зрения, нейропатия конечностей (диабетическая стопа) и пр. Лохи врачи и лохи пациенты глупо надеются, что если довести сахар до нормы здорового человека, то развитие диабета затормозится. Это полная чушь, потому что СД 2 и СД 1 запускается у человека на генетическом уровне и развивается на протяжении всей жизни с развитием диабетических патологий. Сегодня вылечить диабет НЕВОЗМОЖНО, а вот диабетические патологии лечить можно, но дорого и надо иметь хороших профильных врачей. Люди стремительно вымирают от диабетических патологий, а не от высокого сахара в крови. Причем даже если вы доведете свой сахар до нормы здорового человека, то ваши диабетические патологии будут прогрессировать и умрете вы именно от них!!!
Мой личный опыт борьбы с СД 2:
Далее подробно:
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15426
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434
http://www.diabet.ru/forum/forum15/
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/
http://www.diabetes-ru.org/forum/viewforum.php?f=9
Запомните, показания сахара в крови натощак - Это не самый главный показатель СД 2! С сахаром 25 ммоль\л можно жить годами, если активно лечить патологии. Я это проверил на себе. А вот диабетические патологии у нас лечат скверно. А это ожирение, гипертония, ухудшение зрения, нейропатия конечностей (диабетическая стопа) и пр. Лохи врачи и лохи пациенты глупо надеются, что если довести сахар до нормы здорового человека, то развитие диабета затормозится. Это полная чушь, потому что СД 2 и СД 1 запускается у человека на генетическом уровне и развивается на протяжении всей жизни с развитием диабетических патологий. Сегодня вылечить диабет НЕВОЗМОЖНО, а вот диабетические патологии лечить можно, но дорого и надо иметь хороших профильных врачей. Люди стремительно вымирают от диабетических патологий, а не от высокого сахара в крови. Причем даже если вы доведете свой сахар до нормы здорового человека, то ваши диабетические патологии будут прогрессировать и умрете вы именно от них!!!
Мой личный опыт борьбы с СД 2:
Далее подробно:
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15426
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434
http://www.diabet.ru/forum/forum15/
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/
http://www.diabetes-ru.org/forum/viewforum.php?f=9
Re: Моя борьба с СД 2.
Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США, которая полностью подтверждает мою методику борьбы с СД 2:
"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!
Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!
В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ, МЕТФОРМИН).
Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.
Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.
Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.
Методы и ход исследования.
Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.
Результаты.
Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.
Выводы.
В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.
Источник.
The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59
"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!
Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!
В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ, МЕТФОРМИН).
Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.
Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.
Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.
Методы и ход исследования.
Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.
Результаты.
Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.
Выводы.
В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.
Источник.
The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59
Re: Моя борьба с СД 2.
Хорошие новости.
Редакция генома
До недавнего времени опыты по редактированию генома проводились только на образцах эмбриональной ткани.
В ноябре 2017 года американские ученые впервые применили генное редактирование для терапии взрослого
человека непосредственно в организме. Метод использовали для лечения редкого синдрома Хантера
– генетического заболевания Х-хромосом, при котором организм не вырабатывает важных ферментов,
и вредные вещества начинают накапливаться в организме.
Для пациента, страдающего от этой болезни, редактирование генома стало последним шансом.
В ходе этой процедуры ему внутривенно были введены миллиарды копий корректирующих генов
и генетические инструменты, которые должны "разрезать" его ДНК в определенных местах.
Пока что не ясно, как поведет себя организм и сможет ли побороть заболевание, но в случае
успеха процедуры корректировки ДНК ученые смогут применять этот метод для лечения других
наследственных заболеваний.
Гены долгожительства
Если проблемы болезней во многом носят индивидуальный характер и со временем наука
наверняка найдет способы их лечения, вопрос старения волнует без преувеличения каждого.
Ученые пока что только выясняют механизмы старения, проводя множество исследований
в области генетики. В прошлом году нейробиологи из Китайской академии наук обнаружили первый
генетический путь, обусловливающий старение червей.
На данном этапе ученые не могут применить результаты этих исследований к процессу старения,
происходящему в организме человека, но они уверены, что механизмы, лежащие в основе темпов
старения млекопитающих, не отличаются от червей.
Снижение гормона роста ведет к накоплению жировой массы, а ее избыток, в свою очередь,
– к болезням сердца и инсульту.
Другая группа ученых открыла, что мутация гена, отвечающего за рецептор гормона роста,
может продлевать мужчинам жизнь в среднем на 10 лет. Если на основе этих данных ученым
удастся разработать метод генного редактирования, долголетие сильной половине человечества
будет обеспечено.
Клоны
Конечно, ученым всегда было мало достигнутого: с тех пор, как Дарвин определил ход эволюции
путем естественного отбора, заменив им божественное провидение, ученые решили, что они и сами
почти что боги и могут создать жизнь в пробирке. Тогда и появился термин "клонирование", то есть
создание нескольких генетически идентичных организмов путем бесполого размножения на основе
имеющегося генматериала, содержащегося в ядре клетки.
Первым выращенным из пробирки млекопитающим стала знаменитая овечка Долли: она стала
генетической копией овцы-донора клетки и прожила с 1996-го до 2003 год и оставила после себя
шесть ягнят. Сегодня чучело Долли можно увидеть в Королевском музее Шотландии.
Психологи выявили новую болезнь – бионализм, страх человека перед клонированными людьми
и их возможным превосходством в физическом, моральном и духовном развитии.
Уже в конце 1990-х годов ученые заговорили и о клонировании человека, подразумевая
возможность применения той же технологии для получения генетически идентичных человеческих
индивидов. Однако ни одного до сих пор не клонировали.
Биологический телепорт
Биолог и генетик Джон Крейг Вентер представил прототип первого в мире генетического принтера.
Он работает по принципу обычного 3D-принтера: в него загружается дизайн генома, а вместо чернил
он заправляется базовыми химическими соединениями ДНК. На данном этапе прибор может печатать
ДНК примитивных живых организмов, например вирусов и бактерий, воссоздавать частицы вируса гриппа
и бактериофагов, которые могут бороться с бактериальными инфекциями.
У технологии огромный потенциал: в будущем такой принтер может научиться печатать элементарные
формы жизни, что можно будет использовать при освоении Марса. Ученый считает это самым реалистичным
сценарием колонизации Красной планеты: сначала туда будет отправлен принтер с необходимыми материалами,
на который по радиоволнам будет отправлен дизайн генома. Напечатанные микроорганизмы преобразуют среду,
а потом туда прилетит человек.
Вентер работает над этим вместе с главой SpaceX Илоном Маском, который считает биологическую
телепортацию хоть и безумной, но потенциально возможной.
Подробнее: https://www.m24.ru/articles/nauka/20052018/152924?utm_source=mm&utm_campaign=articles&utm_medium=cpc?utm_source=CopyBuf
Редакция генома
До недавнего времени опыты по редактированию генома проводились только на образцах эмбриональной ткани.
В ноябре 2017 года американские ученые впервые применили генное редактирование для терапии взрослого
человека непосредственно в организме. Метод использовали для лечения редкого синдрома Хантера
– генетического заболевания Х-хромосом, при котором организм не вырабатывает важных ферментов,
и вредные вещества начинают накапливаться в организме.
Для пациента, страдающего от этой болезни, редактирование генома стало последним шансом.
В ходе этой процедуры ему внутривенно были введены миллиарды копий корректирующих генов
и генетические инструменты, которые должны "разрезать" его ДНК в определенных местах.
Пока что не ясно, как поведет себя организм и сможет ли побороть заболевание, но в случае
успеха процедуры корректировки ДНК ученые смогут применять этот метод для лечения других
наследственных заболеваний.
Гены долгожительства
Если проблемы болезней во многом носят индивидуальный характер и со временем наука
наверняка найдет способы их лечения, вопрос старения волнует без преувеличения каждого.
Ученые пока что только выясняют механизмы старения, проводя множество исследований
в области генетики. В прошлом году нейробиологи из Китайской академии наук обнаружили первый
генетический путь, обусловливающий старение червей.
На данном этапе ученые не могут применить результаты этих исследований к процессу старения,
происходящему в организме человека, но они уверены, что механизмы, лежащие в основе темпов
старения млекопитающих, не отличаются от червей.
Снижение гормона роста ведет к накоплению жировой массы, а ее избыток, в свою очередь,
– к болезням сердца и инсульту.
Другая группа ученых открыла, что мутация гена, отвечающего за рецептор гормона роста,
может продлевать мужчинам жизнь в среднем на 10 лет. Если на основе этих данных ученым
удастся разработать метод генного редактирования, долголетие сильной половине человечества
будет обеспечено.
Клоны
Конечно, ученым всегда было мало достигнутого: с тех пор, как Дарвин определил ход эволюции
путем естественного отбора, заменив им божественное провидение, ученые решили, что они и сами
почти что боги и могут создать жизнь в пробирке. Тогда и появился термин "клонирование", то есть
создание нескольких генетически идентичных организмов путем бесполого размножения на основе
имеющегося генматериала, содержащегося в ядре клетки.
Первым выращенным из пробирки млекопитающим стала знаменитая овечка Долли: она стала
генетической копией овцы-донора клетки и прожила с 1996-го до 2003 год и оставила после себя
шесть ягнят. Сегодня чучело Долли можно увидеть в Королевском музее Шотландии.
Психологи выявили новую болезнь – бионализм, страх человека перед клонированными людьми
и их возможным превосходством в физическом, моральном и духовном развитии.
Уже в конце 1990-х годов ученые заговорили и о клонировании человека, подразумевая
возможность применения той же технологии для получения генетически идентичных человеческих
индивидов. Однако ни одного до сих пор не клонировали.
Биологический телепорт
Биолог и генетик Джон Крейг Вентер представил прототип первого в мире генетического принтера.
Он работает по принципу обычного 3D-принтера: в него загружается дизайн генома, а вместо чернил
он заправляется базовыми химическими соединениями ДНК. На данном этапе прибор может печатать
ДНК примитивных живых организмов, например вирусов и бактерий, воссоздавать частицы вируса гриппа
и бактериофагов, которые могут бороться с бактериальными инфекциями.
У технологии огромный потенциал: в будущем такой принтер может научиться печатать элементарные
формы жизни, что можно будет использовать при освоении Марса. Ученый считает это самым реалистичным
сценарием колонизации Красной планеты: сначала туда будет отправлен принтер с необходимыми материалами,
на который по радиоволнам будет отправлен дизайн генома. Напечатанные микроорганизмы преобразуют среду,
а потом туда прилетит человек.
Вентер работает над этим вместе с главой SpaceX Илоном Маском, который считает биологическую
телепортацию хоть и безумной, но потенциально возможной.
Подробнее: https://www.m24.ru/articles/nauka/20052018/152924?utm_source=mm&utm_campaign=articles&utm_medium=cpc?utm_source=CopyBuf
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Наиболее частыми причинами смерти больных сахарным диабетом являются инсульты, почечная, либо сердечная недостаточность, а также проблемы с дыхательными путями. Это доказано статистикой.
Диабет напрямую не оказывает негативного влияния на дыхательные пути. Но его наличие так или иначе дестабилизирует функции всех органов. Из-за заболевания происходит разрушение капиллярных сетей, в результате чего повреждённые части лёгких неспособны получать достаточно питания, что приводит к ухудшению состояния и функции внешнего дыхания. Обычно у больных наблюдаются следующие симптомы: начинается развитие гипоксии; происходят нарушения дыхательного ритма; понижается жизненная ёмкость лёгких. При возникновении диабета у пациентов зачастую наблюдается ослабление иммунной системы, что отражается на длительности протекания заболеваний. По причине воспаления лёгких происходит значительное увеличение уровня сахара в крови, что является обострением диабета. При обнаружении данного состояния приходится одновременно лечить два диагноза.
Симптомом приближения катастрофы является одышка.
Что такое одышка? Одышка – это симптом, который сопутствует многим заболеваниям. Она характеризуется тремя основными внешними признаками: больной чувствует нехватку воздуха, возникает чувство удушья; дыхание обычно становится более частым; изменяется глубина вдоха и выдоха, дыхание становится более шумным. Если у человека возникает одышка, то для окружающих это обычно очень хорошо заметно.
Источник: https://www.tiensmed.ru/news/odyshka-v8e.html
Существует достаточно большое количество патологических состояний при диабете, которые проявляются в виде одышки. Их можно объединить в три больших группы, в зависимости от первоначальных причин, которые привели к нарушениям: Патологии сердца - одна из самых распространенных причин одышки среди людей старшего возраста. Когда сердце перестает нормально справляться со своей функцией, то начинает уменьшаться приток крови и кислорода к разным органам, в том числе и к головному мозгу. В итоге дыхание усиливается. Болезни бронхов и легких. Если бронхи сужены, а легочная ткань патологически изменена из-за каких-то заболеваний, то в кровь не проникает нужное количество кислорода. Дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Анемии. При этом легкие обеспечивают кровь достаточным количеством кислорода. Сердце хорошо проталкивает ее по тканям и органам. Но из-за недостатка красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина кровоток не способен переносить кислород к тканям.
Когда диабетик после 50 лет имеет одышку, ожирение, гипертонию и др. смертельно опасные патологии (которые поначалу не болят, но их симптомы очевидны), то такой пациент не хочет жить. ПОТОМУ ЧТО ВСЕ ЭТИ ПАТОЛОГИИ ИЗЛЕЧИМЫ, а диабет всех типов неизлечим. Но умирают не от высокого сахара в крови, а от патологий, которые тоже заложены в нас на генетическом уровне в органах мишенях и эти патологии запускаются с запуском на генетическом уровне диабета.
Диабет напрямую не оказывает негативного влияния на дыхательные пути. Но его наличие так или иначе дестабилизирует функции всех органов. Из-за заболевания происходит разрушение капиллярных сетей, в результате чего повреждённые части лёгких неспособны получать достаточно питания, что приводит к ухудшению состояния и функции внешнего дыхания. Обычно у больных наблюдаются следующие симптомы: начинается развитие гипоксии; происходят нарушения дыхательного ритма; понижается жизненная ёмкость лёгких. При возникновении диабета у пациентов зачастую наблюдается ослабление иммунной системы, что отражается на длительности протекания заболеваний. По причине воспаления лёгких происходит значительное увеличение уровня сахара в крови, что является обострением диабета. При обнаружении данного состояния приходится одновременно лечить два диагноза.
Симптомом приближения катастрофы является одышка.
Что такое одышка? Одышка – это симптом, который сопутствует многим заболеваниям. Она характеризуется тремя основными внешними признаками: больной чувствует нехватку воздуха, возникает чувство удушья; дыхание обычно становится более частым; изменяется глубина вдоха и выдоха, дыхание становится более шумным. Если у человека возникает одышка, то для окружающих это обычно очень хорошо заметно.
Источник: https://www.tiensmed.ru/news/odyshka-v8e.html
Существует достаточно большое количество патологических состояний при диабете, которые проявляются в виде одышки. Их можно объединить в три больших группы, в зависимости от первоначальных причин, которые привели к нарушениям: Патологии сердца - одна из самых распространенных причин одышки среди людей старшего возраста. Когда сердце перестает нормально справляться со своей функцией, то начинает уменьшаться приток крови и кислорода к разным органам, в том числе и к головному мозгу. В итоге дыхание усиливается. Болезни бронхов и легких. Если бронхи сужены, а легочная ткань патологически изменена из-за каких-то заболеваний, то в кровь не проникает нужное количество кислорода. Дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Анемии. При этом легкие обеспечивают кровь достаточным количеством кислорода. Сердце хорошо проталкивает ее по тканям и органам. Но из-за недостатка красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина кровоток не способен переносить кислород к тканям.
Когда диабетик после 50 лет имеет одышку, ожирение, гипертонию и др. смертельно опасные патологии (которые поначалу не болят, но их симптомы очевидны), то такой пациент не хочет жить. ПОТОМУ ЧТО ВСЕ ЭТИ ПАТОЛОГИИ ИЗЛЕЧИМЫ, а диабет всех типов неизлечим. Но умирают не от высокого сахара в крови, а от патологий, которые тоже заложены в нас на генетическом уровне в органах мишенях и эти патологии запускаются с запуском на генетическом уровне диабета.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Представители науки из Нидерландов сделали заключение, что употребление белка в большом количестве уменьшает вероятность наступления сердечной недостаточности и ранней смерти.
Для получения информации было проведено исследование с участием 2 281 добровольца. Все участники были из одиннадцати европейских государств. Их средний возраст составлял 68 лет.
Ученые с помощью анализа мочи определяли количество белка, который употребляли участники эксперимента. Специалисты делают акцент на том, что среди участников были и вегетарианцы, которые употребляли растительный белок (фасоль, нут, соевые бобы, чечевица, горох), и те, кто употреблял белок в виде рыбы. Исследование длилось в течение двух лет.
Через 21 месяц ученые установили, что 31% участников, которые съедали меньше 40 г белка в день, умерли.
У добровольцев, употребляющих больше 70 г белка ежедневно, вероятность преждевременной смерти снизилась до 18%.
Учитывая возраст участников и состояние почек, ученые установили, что употребление недостаточного количества белка повышает вероятность ранней смерти на 46%.
Также было отмечено, что у 10% людей старше 70 лет наблюдаются нарушения в циркуляции крови, так как организм недополучает белок, чтобы регенерировать сердечные мышцы. Белок благоприятно воздействует на сердце и стимулирует рост мышц.
Употребляя белковую пищу, важно не забывать о физической активности, чтобы избежать жировых отложений в организме и держать вес в норме.
Для получения информации было проведено исследование с участием 2 281 добровольца. Все участники были из одиннадцати европейских государств. Их средний возраст составлял 68 лет.
Ученые с помощью анализа мочи определяли количество белка, который употребляли участники эксперимента. Специалисты делают акцент на том, что среди участников были и вегетарианцы, которые употребляли растительный белок (фасоль, нут, соевые бобы, чечевица, горох), и те, кто употреблял белок в виде рыбы. Исследование длилось в течение двух лет.
Через 21 месяц ученые установили, что 31% участников, которые съедали меньше 40 г белка в день, умерли.
У добровольцев, употребляющих больше 70 г белка ежедневно, вероятность преждевременной смерти снизилась до 18%.
Учитывая возраст участников и состояние почек, ученые установили, что употребление недостаточного количества белка повышает вероятность ранней смерти на 46%.
Также было отмечено, что у 10% людей старше 70 лет наблюдаются нарушения в циркуляции крови, так как организм недополучает белок, чтобы регенерировать сердечные мышцы. Белок благоприятно воздействует на сердце и стимулирует рост мышц.
Употребляя белковую пищу, важно не забывать о физической активности, чтобы избежать жировых отложений в организме и держать вес в норме.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Врачи шарлатаны часто кормят диабетиков витамина и БАД. Есть ли от них польза?
Канадские исследователи с помощью метаанализа 113 медицинских работ опровергли расхожее мнение о пользе биологически активных добавок к пище. Так, ученые выяснили, что самые популярные витамины и минералы никак не влияют на предотвращения риска сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Положительный эффект (уменьшение риска возникновения инсульта) обнаружили только у фолиевой кислоты. Статья опубликована в Journal of the American College of Cardiology.
Дефицит некоторых полезных веществ, получаемых из пищи (витаминов, минералов и антиоксидантов), часто пытаются восполнить с помощью биологически активных добавок. Такие добавки не проходят клинических испытаний, из-за чего не считаются лекарственным средством, а их оборот практически не регулируется. Из-за отсутствия регуляции также не всегда понятно воздействие БАДов на организм: нередко они бывают либо просто бесполезны, либо вредят (подробнее об этом вы можете прочитать в нашем материале «Я ем альфа и омега»).
Для того, чтобы систематизировать данные новейших исследований, посвященных воздействию БАДов на здоровье человека, команда ученых под руководством Дэвида Дженкинса (David J.A. Jenkins) из Университета Торонто проанализировала публикации в рецензируемых журналах, вышедшие с 2012 года. Все они были посвящены исследованиям взаимосвязи между популярными пищевыми добавками (витамины C и D, мультивитамины, кальций, ß-каротин и другие) и риском возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы и преждевременной смерти. Всего ученые отобрали 113 работ, описывающих 179 рандомизированных контролируемых исследований. Стоит отметить, что под мультивитаминами ученые в данном случае понимают в принципе все включенные в анализ витамины, а не только БАДы, сочетающие несколько витаминов.
Для большинства витаминных и минеральных добавок (мультивитаминов, витаминов C и D и кальция) влияние их приема на риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и повышения смертности оказалось незначимым. Прием антиоксидантов и никотиновой кислоты ученые связали с повышенным риском преждевременной смерти. Что касается положительного эффекта, то его обнаружили у фолиевой кислоты, а также в меньшей степени — комплекса витаминов группы B: они оказались полезны для предотвращения возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности — инсульта.
С помощью проведенного метаанализа исследователи подтвердили бесполезность приема БАДов и отметили, что потенциальные положительные свойства фолиевой кислоты следует изучить далее, для выявления возможного положительного эффекта превентивного приема этой добавки. Ученые также рекомендуют тем, кто обеспокоен возможным дефицитом некоторых питательных веществ, отдать предпочтение более здоровой и сбалансированной диете с большим количеством фруктов, овощей и орехов — разумеется, при условии отсутствия аллергии на эти продукты.
Возможной причиной отсутствия положительного эффекта приема БАДов на здоровье человека могут быть и особенности состава добавок. Два года назад редакция журнала Consumer Reports проанализировала состав некоторых популярных БАДов и обнаружила в них опасные для человеческого здоровья вещества, способные вызвать поражения органов пищеварительной системы, аритмию, головокружения и развитие рака.
https://nplus1.ru/news/2018/05/30/supplements?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Из своего опыта я утверждаю, что при СД 2 необходим прием курсами (раз в квартал, в течении месяца): витамина В 12, Фолиевой кислоты, витамина Д, микроэлиментов: Калий, Магний и Кальций.
Зачастую врачи утверждают, что витамины повышают иммунитет. Оказалось это чушь. Иммунитет задан каждому человеку на генетическом уровне. В детстве и молодости его можно усилить вакцинациями от многих инфекционных болезней. Кстати, если ребенок болеет ОРЗ до восьми раз в год, то это и есть полезная вакцинация.
Канадские исследователи с помощью метаанализа 113 медицинских работ опровергли расхожее мнение о пользе биологически активных добавок к пище. Так, ученые выяснили, что самые популярные витамины и минералы никак не влияют на предотвращения риска сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Положительный эффект (уменьшение риска возникновения инсульта) обнаружили только у фолиевой кислоты. Статья опубликована в Journal of the American College of Cardiology.
Дефицит некоторых полезных веществ, получаемых из пищи (витаминов, минералов и антиоксидантов), часто пытаются восполнить с помощью биологически активных добавок. Такие добавки не проходят клинических испытаний, из-за чего не считаются лекарственным средством, а их оборот практически не регулируется. Из-за отсутствия регуляции также не всегда понятно воздействие БАДов на организм: нередко они бывают либо просто бесполезны, либо вредят (подробнее об этом вы можете прочитать в нашем материале «Я ем альфа и омега»).
Для того, чтобы систематизировать данные новейших исследований, посвященных воздействию БАДов на здоровье человека, команда ученых под руководством Дэвида Дженкинса (David J.A. Jenkins) из Университета Торонто проанализировала публикации в рецензируемых журналах, вышедшие с 2012 года. Все они были посвящены исследованиям взаимосвязи между популярными пищевыми добавками (витамины C и D, мультивитамины, кальций, ß-каротин и другие) и риском возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы и преждевременной смерти. Всего ученые отобрали 113 работ, описывающих 179 рандомизированных контролируемых исследований. Стоит отметить, что под мультивитаминами ученые в данном случае понимают в принципе все включенные в анализ витамины, а не только БАДы, сочетающие несколько витаминов.
Для большинства витаминных и минеральных добавок (мультивитаминов, витаминов C и D и кальция) влияние их приема на риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и повышения смертности оказалось незначимым. Прием антиоксидантов и никотиновой кислоты ученые связали с повышенным риском преждевременной смерти. Что касается положительного эффекта, то его обнаружили у фолиевой кислоты, а также в меньшей степени — комплекса витаминов группы B: они оказались полезны для предотвращения возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности — инсульта.
С помощью проведенного метаанализа исследователи подтвердили бесполезность приема БАДов и отметили, что потенциальные положительные свойства фолиевой кислоты следует изучить далее, для выявления возможного положительного эффекта превентивного приема этой добавки. Ученые также рекомендуют тем, кто обеспокоен возможным дефицитом некоторых питательных веществ, отдать предпочтение более здоровой и сбалансированной диете с большим количеством фруктов, овощей и орехов — разумеется, при условии отсутствия аллергии на эти продукты.
Возможной причиной отсутствия положительного эффекта приема БАДов на здоровье человека могут быть и особенности состава добавок. Два года назад редакция журнала Consumer Reports проанализировала состав некоторых популярных БАДов и обнаружила в них опасные для человеческого здоровья вещества, способные вызвать поражения органов пищеварительной системы, аритмию, головокружения и развитие рака.
https://nplus1.ru/news/2018/05/30/supplements?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Из своего опыта я утверждаю, что при СД 2 необходим прием курсами (раз в квартал, в течении месяца): витамина В 12, Фолиевой кислоты, витамина Д, микроэлиментов: Калий, Магний и Кальций.
Зачастую врачи утверждают, что витамины повышают иммунитет. Оказалось это чушь. Иммунитет задан каждому человеку на генетическом уровне. В детстве и молодости его можно усилить вакцинациями от многих инфекционных болезней. Кстати, если ребенок болеет ОРЗ до восьми раз в год, то это и есть полезная вакцинация.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Быстрый темп при ходьбе помогает продлить жизнь на несколько лет. Такое заключение было опубликовано по итогам соответствующего исследования в журнале British Journal of Sports Medicine.
Эксперимент проводился в Сиднейском университете. Ученые провели мероприятия по изучению данных 50225 человек, проживающих в Шотландии и Англии. Участникам необходимо было указать предпочтительный темп ходьбы во время пеших прогулок – медленный, средний или быстрый. Изучая ответы, специалистам пришлось учитывать индивидуальные особенности людей, обращая внимание на пол, возраст, индекс массы тела и физическую активность.
Результаты исследования показали, что средний темп уменьшает риск смертности на 20 процентов, а быстрый шаг снижает показатели риска на 24 процента. Оба показателя получились из сравнения с медленной ходьбой. Наиболее положительный эффект от быстрой ходьбы наблюдается у пожилых людей – от 60 лет и старше.
Выводы приводят к следующим показателям – средний темп ходьбы способствует снижению количества случаев летального исхода от заболеваний сердечно-сосудистой системы на 46 процентов, а быстрый шаг – на 53 процента.
https://dailyhype.ru/2018/06/04/uchenye-nazvali-effektivnyy-sposob-prodlit-zhizn.html
Эксперимент проводился в Сиднейском университете. Ученые провели мероприятия по изучению данных 50225 человек, проживающих в Шотландии и Англии. Участникам необходимо было указать предпочтительный темп ходьбы во время пеших прогулок – медленный, средний или быстрый. Изучая ответы, специалистам пришлось учитывать индивидуальные особенности людей, обращая внимание на пол, возраст, индекс массы тела и физическую активность.
Результаты исследования показали, что средний темп уменьшает риск смертности на 20 процентов, а быстрый шаг снижает показатели риска на 24 процента. Оба показателя получились из сравнения с медленной ходьбой. Наиболее положительный эффект от быстрой ходьбы наблюдается у пожилых людей – от 60 лет и старше.
Выводы приводят к следующим показателям – средний темп ходьбы способствует снижению количества случаев летального исхода от заболеваний сердечно-сосудистой системы на 46 процентов, а быстрый шаг – на 53 процента.
https://dailyhype.ru/2018/06/04/uchenye-nazvali-effektivnyy-sposob-prodlit-zhizn.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Что обнаружили ученые
За время наблюдений исследователи зарегистрировали 5796 смертей и 4784 случая сердечно-сосудистых заболеваний.
Ученые обнаружили, что у людей, получающих более 60% энергии из углеводов, возрастает риск общей смертности и смертности от причин, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Разница между пятым и первым квинтилями достоверна.
Но на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний или смертность от этих причин углеводная диета не влияет. Эта тенденция наблюдается во всем мире, но достоверна только вне Азии.
Основные источники углеводов — белый хлеб из очищенной муки, белый рис, пирожные, фрукты и фруктовые соки, а также напитки, содержащие сахар. Все это — рафинированные продукты с низким содержанием питательных веществ.
Значительное потребление жиров вообще и каждого их типа в отдельности (насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных), напротив, связано с самым низким риском общей смертности (сравнивали пятый и первый квинтили). Большое количество насыщенных жиров в рационе снижает риск инсульта.
Достоверной связи между потреблением жиров и риском инфаркта миокарда или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний исследователи не обнаружили.
Также во всех исследованных регионах высокое потребление мононенасыщенных жиров (основные источники: оливковое масло, авокадо, орехи — прим. Зожника) снижает общую смертность, а полиненасыщенные жиры (источники: рыба, масла — прим. Зожника) снижают общую смертность только в Азии.
В течение десятилетий диетологи рекомендовали людям ограничить потребление жиров таким образом, чтобы получать из них не более 30% энергии, а от насыщенных жиров — менее 10%. Результаты PURE этим рекомендациям не соответствуют. Более того, замена части углеводов на жиры приносит ощутимую пользу.
По оценке авторов исследования, замена 5% энергии получаемой от углеводов, на энергию от полиненасыщенных жирных кислот, снижает риск общей смертности на 11%, а насыщенные жиры, съеденные вместо углеводов, на 20% уменьшают вероятность инсульта.
Углеводы, жиры и смертность: выводы
Итак, высокоуглеводная диета повышает риск общей смертности, тогда как жиры, включая насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, этот риск снижают, на вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний не влияют и даже уменьшают вероятность инсульта. Авторы исследования, кажется, сами обескуражены такими результатами.
Не исключено, что исследователи, обрабатывая данные, не учли действия некоторых факторов, которые могли повлиять на результат. К сожалению, трудно сказать, что это могут быть за факторы. Такие наблюдения полезно проверять небольшими рандомизированными исследованиями, которые помогают выявлять причинно-следственные связи, но в случае PURE это невозможно.
Важно отметить, что исследователи не обнаружили корреляции между высокоуглеводной диетой и риском развития конкретных недугов: инсультов, инфарктов, других сердечно-сосудистых заболеваний или смертности от них. Все зависимости касаются общих причин (общая смертность и смертность от множества болезней, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями).
Examine.com предлагает 2 возможных объяснения:
Во-первых, исследователи не обнаружили эффекта дозы, в данном случае зависимости между количеством углеводов и вероятностью общей смертности. Речь идет о более простой закономерности: много углеводов (пятый квинтиль) — высокая смертность, мало углеводов (первый квинтиль) — смертность ниже. Если зависимости «доза-эффект» не существует, нет оснований говорить о причинно-следственной связи.
Во-вторых, такая связь, возможно, существует, но малый объем выборки не позволяет ее обнаружить.
Тем не менее связь между потреблением углеводов и смертностью от всех причин и от болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой, очевидна. При этом нельзя исключить, что она вызвана не долей углеводов, а иными причинами. Например, жители Бангладеш питаются в основном белым рисом. Это выскоуглеводный рафинированный продукт, который практически не содержит витаминов. Возможно, высокую смертность вызывает не доза углеводов в рационе, а нехватка других компонентов.
Другая неожиданность PURE — защитная роль жиров. Замена небольшого количества углеводов на полиненасыщенные жирные кислоты снижает риск общей смертности и смертности от «несердечных» причин. Источники полиненасыщенных жирных кислот — это рыба, орехи, растительные масла, то есть продукты, несравненно более богатые витаминами, микро- и макроэлементами, чем рафинированные углеводы, и менее доступные жителям бедных стран. Так действительно ли полиненасыщенные жиры играют защитную роль, или просто люди, которые лучше питаются, дольше живут?
Как отмечают авторы, их результаты не совпадают с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения, которая советует ограничивать потребление жиров. Работа не дает оснований пересматривать эти рекомендации. Тем не менее, она добавляет несколько фактов в копилку данных о том, что жиры не так ужасны, как принято думать, а рафинированные углеводы по ряду причин не полезны. Подобные результаты регулярно публикуют в последние несколько десятилетий.
Так что итоги PURE заслуживают внимания, осмысления и … проверки.
Источник: examine.com
Мое мнение: раскрыт секрет того, что я постоянно утверждаю: снижать СК до уровня нормы здоровых людей - это преступная затея. Повышенный сахар в крови у диабетиков не главное зло, страшнее повышенный инсулин и генетические мутации в геноме, которые запускают с началом диабета патологии в органах мишенях.
За время наблюдений исследователи зарегистрировали 5796 смертей и 4784 случая сердечно-сосудистых заболеваний.
Ученые обнаружили, что у людей, получающих более 60% энергии из углеводов, возрастает риск общей смертности и смертности от причин, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Разница между пятым и первым квинтилями достоверна.
Но на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний или смертность от этих причин углеводная диета не влияет. Эта тенденция наблюдается во всем мире, но достоверна только вне Азии.
Основные источники углеводов — белый хлеб из очищенной муки, белый рис, пирожные, фрукты и фруктовые соки, а также напитки, содержащие сахар. Все это — рафинированные продукты с низким содержанием питательных веществ.
Значительное потребление жиров вообще и каждого их типа в отдельности (насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных), напротив, связано с самым низким риском общей смертности (сравнивали пятый и первый квинтили). Большое количество насыщенных жиров в рационе снижает риск инсульта.
Достоверной связи между потреблением жиров и риском инфаркта миокарда или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний исследователи не обнаружили.
Также во всех исследованных регионах высокое потребление мононенасыщенных жиров (основные источники: оливковое масло, авокадо, орехи — прим. Зожника) снижает общую смертность, а полиненасыщенные жиры (источники: рыба, масла — прим. Зожника) снижают общую смертность только в Азии.
В течение десятилетий диетологи рекомендовали людям ограничить потребление жиров таким образом, чтобы получать из них не более 30% энергии, а от насыщенных жиров — менее 10%. Результаты PURE этим рекомендациям не соответствуют. Более того, замена части углеводов на жиры приносит ощутимую пользу.
По оценке авторов исследования, замена 5% энергии получаемой от углеводов, на энергию от полиненасыщенных жирных кислот, снижает риск общей смертности на 11%, а насыщенные жиры, съеденные вместо углеводов, на 20% уменьшают вероятность инсульта.
Углеводы, жиры и смертность: выводы
Итак, высокоуглеводная диета повышает риск общей смертности, тогда как жиры, включая насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, этот риск снижают, на вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний не влияют и даже уменьшают вероятность инсульта. Авторы исследования, кажется, сами обескуражены такими результатами.
Не исключено, что исследователи, обрабатывая данные, не учли действия некоторых факторов, которые могли повлиять на результат. К сожалению, трудно сказать, что это могут быть за факторы. Такие наблюдения полезно проверять небольшими рандомизированными исследованиями, которые помогают выявлять причинно-следственные связи, но в случае PURE это невозможно.
Важно отметить, что исследователи не обнаружили корреляции между высокоуглеводной диетой и риском развития конкретных недугов: инсультов, инфарктов, других сердечно-сосудистых заболеваний или смертности от них. Все зависимости касаются общих причин (общая смертность и смертность от множества болезней, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями).
Examine.com предлагает 2 возможных объяснения:
Во-первых, исследователи не обнаружили эффекта дозы, в данном случае зависимости между количеством углеводов и вероятностью общей смертности. Речь идет о более простой закономерности: много углеводов (пятый квинтиль) — высокая смертность, мало углеводов (первый квинтиль) — смертность ниже. Если зависимости «доза-эффект» не существует, нет оснований говорить о причинно-следственной связи.
Во-вторых, такая связь, возможно, существует, но малый объем выборки не позволяет ее обнаружить.
Тем не менее связь между потреблением углеводов и смертностью от всех причин и от болезней, не связанных с сердечно-сосудистой системой, очевидна. При этом нельзя исключить, что она вызвана не долей углеводов, а иными причинами. Например, жители Бангладеш питаются в основном белым рисом. Это выскоуглеводный рафинированный продукт, который практически не содержит витаминов. Возможно, высокую смертность вызывает не доза углеводов в рационе, а нехватка других компонентов.
Другая неожиданность PURE — защитная роль жиров. Замена небольшого количества углеводов на полиненасыщенные жирные кислоты снижает риск общей смертности и смертности от «несердечных» причин. Источники полиненасыщенных жирных кислот — это рыба, орехи, растительные масла, то есть продукты, несравненно более богатые витаминами, микро- и макроэлементами, чем рафинированные углеводы, и менее доступные жителям бедных стран. Так действительно ли полиненасыщенные жиры играют защитную роль, или просто люди, которые лучше питаются, дольше живут?
Как отмечают авторы, их результаты не совпадают с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения, которая советует ограничивать потребление жиров. Работа не дает оснований пересматривать эти рекомендации. Тем не менее, она добавляет несколько фактов в копилку данных о том, что жиры не так ужасны, как принято думать, а рафинированные углеводы по ряду причин не полезны. Подобные результаты регулярно публикуют в последние несколько десятилетий.
Так что итоги PURE заслуживают внимания, осмысления и … проверки.
Источник: examine.com
Мое мнение: раскрыт секрет того, что я постоянно утверждаю: снижать СК до уровня нормы здоровых людей - это преступная затея. Повышенный сахар в крови у диабетиков не главное зло, страшнее повышенный инсулин и генетические мутации в геноме, которые запускают с началом диабета патологии в органах мишенях.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я не рекомендовал в лечении гипертонии использовать Статины. А между тем известные доктора их применяют.
Доктор Мясников признался в одной из своих передач, что употр***яет Статины.
Препараты статинов знакомы, пожалуй, каждому человеку, имеющему проблемы с сердечно-сосудистой системой. Их назначают для того, чтобы снизить уровень холестерина в крови. Последний считается виновником формирования атеросклеротических ***шек, развития инфарктов, инсультов, ишемической болезни сердца и других смертельных заболеваний. Два именитых профессора медицины из Франции назвали статины бесполезными лекарствами.
Лекарства-пустышки – основа многомиллиардного бизнеса
Лекарства-пустышки существовали во все времена с момента зарождения медицины. Ещё в эпоху Средневековья известный врач Авиценна на полном серьёзе описывал в своих трудах терапию птичьим калом. А в наши дни с экранов телевизоров можно услышать о не менее чудесных снадобьях, например, моче.
Впрочем, некоторым особо впечатлительным особам подобные средства и вправду помогают. И причина тому – великая сила самовнушения. Если человек искренне верит в то, что предлагаемая ему таблетка – новейший препарат от измучившей его болезни, то при её приёме у него начнут вырабатываться гормоны счастья – эндорфины. Они дадут чувство бодрости и на какое-то время помогут избавиться от боли.
Фронтовые хирурги времён Великой Отечественной войны рассказывали, что когда в госпитале заканчивались обезболивающие препараты, раненым под видом морфия кололи обыкновенную глюкозу. Эта вынужденная ложь позволяла человеку на операционном столе на какое-то время совладать с болевыми ощущениями.
В те времена доктора шли на обман во имя спасения людских жизней. А во имя чего в наши дни гиганты фармацевтического бизнеса ежегодно штампуют миллионы всё новых и новых препаратов, которые в самом лучшем случае не навредят больному?
По словам президента Общества специалистов доказательной медицины, профессора Василия Власова, из десяти самых популярных в отечественных аптеках лекарственных средств лишь два могут похвастать доказанной эффективностью. Действенность остальных – под большим вопросом. А некоторые профессор называет откровенным мусором.
Фарминдустрия за последние 25–30 лет превратилась в одну из самых прибыльных и вместе с тем наименее этичных отраслей промышленности.
Препараты статинов засветились в книге о бесполезных лекарствах
Самую настоящую войну с бесполезными лекарствами развернули в 2012 году два заслуженных доктора Франции: хирург Бернар Дебре и пульмонолог Филипп Эван. Профессора выпустили книгу под названием «Путеводитель по 4000 полезных, бесполезных и вредных лекарств».
В ней на 900 страницах проанализировано большое количество популярных современных фармсредств с точки зрения их эффективности и безопасности. В результате 50 % препаратов были отнесены к категории бесполезных, 20 % – плохо переносимых и 5 % – потенциально опасных. В список неэффективных лекарственных средств вошли и препараты статинов. По словам Бернара Дебре, медикаменты, созданные на основе этих веществ, в лучшем случае бесполезны, в худшем – наносят вред.
В книге приводится история пациента, известного предпринимателя в сфере высоких технологий Рено де Ланглада, на протяжении 10 лет страдавшего повышенным холестерином и принимавшего статины. Названное лечение привело к появлению у него хронического ощущения разбитости, усталости. У Рено не было сил даже на то, чтобы принимать какие-либо решения, болели руки и ноги, появились признаки импотенции. Всё казалось бессмысленным. К полноценной жизни он смог вернуться лишь после того, как отказался от статинов и начал заниматься спортом.
Профессора убеждены: если больным перестанут назначать препараты статинов, это убережёт от смерти 20 тысяч человек в год, количество госпитализаций сократится на 100 тысяч случаев, а система здравоохранения Франции сэкономит 10 миллиардов евро. «Лучше отказаться от их приёма, а для снижения уровня холестерина обратиться к физическим упражнениям и изменить систему питания», – советуют учёные.
Внимательное отношение к здоровью настораживает врачей Франции
Судя по тому, насколько быстро был раскуплен весь тираж книги, французам далеко не безразлично то, чем их лечат. Люди стали отличаться внимательным отношением к здоровью и тщательнее подходить к выбору лекарственных средств.
Правда, ведущих медиков Франции сей факт совсем не радует. Они опасаются, что недоверие и страх по отношению к фармацевтическим препаратам могут нанести ощутимый урон здоровью жителей страны. Национальный союз врачей решил даже наказать разоткровенничавшихся докторов и лишить их права заниматься медицинской практикой. Однако этот вердикт был обжалован, и действие его приостановлено.
На сегодняшний день труд профессоров выдержал уже несколько переизданий. Несмотря на мощный напор критики, интерес к нему по-прежнему высок. Более того, недавно вышла в свет новая книга Филиппа Эвана. Она посвящена коррупции в медицине и обвиняет часть медицинского сообщества в сговоре с фармацевтическими компания
https://zen.yandex.ru/media/osteomed/preparaty-statinov-francuzskie-mediki-vnesli-v-spisok-bespoleznyh-lekarstv-5b0fa2d357906a66d8e23fe8
Доктор Мясников признался в одной из своих передач, что употр***яет Статины.
Препараты статинов знакомы, пожалуй, каждому человеку, имеющему проблемы с сердечно-сосудистой системой. Их назначают для того, чтобы снизить уровень холестерина в крови. Последний считается виновником формирования атеросклеротических ***шек, развития инфарктов, инсультов, ишемической болезни сердца и других смертельных заболеваний. Два именитых профессора медицины из Франции назвали статины бесполезными лекарствами.
Лекарства-пустышки – основа многомиллиардного бизнеса
Лекарства-пустышки существовали во все времена с момента зарождения медицины. Ещё в эпоху Средневековья известный врач Авиценна на полном серьёзе описывал в своих трудах терапию птичьим калом. А в наши дни с экранов телевизоров можно услышать о не менее чудесных снадобьях, например, моче.
Впрочем, некоторым особо впечатлительным особам подобные средства и вправду помогают. И причина тому – великая сила самовнушения. Если человек искренне верит в то, что предлагаемая ему таблетка – новейший препарат от измучившей его болезни, то при её приёме у него начнут вырабатываться гормоны счастья – эндорфины. Они дадут чувство бодрости и на какое-то время помогут избавиться от боли.
Фронтовые хирурги времён Великой Отечественной войны рассказывали, что когда в госпитале заканчивались обезболивающие препараты, раненым под видом морфия кололи обыкновенную глюкозу. Эта вынужденная ложь позволяла человеку на операционном столе на какое-то время совладать с болевыми ощущениями.
В те времена доктора шли на обман во имя спасения людских жизней. А во имя чего в наши дни гиганты фармацевтического бизнеса ежегодно штампуют миллионы всё новых и новых препаратов, которые в самом лучшем случае не навредят больному?
По словам президента Общества специалистов доказательной медицины, профессора Василия Власова, из десяти самых популярных в отечественных аптеках лекарственных средств лишь два могут похвастать доказанной эффективностью. Действенность остальных – под большим вопросом. А некоторые профессор называет откровенным мусором.
Фарминдустрия за последние 25–30 лет превратилась в одну из самых прибыльных и вместе с тем наименее этичных отраслей промышленности.
Препараты статинов засветились в книге о бесполезных лекарствах
Самую настоящую войну с бесполезными лекарствами развернули в 2012 году два заслуженных доктора Франции: хирург Бернар Дебре и пульмонолог Филипп Эван. Профессора выпустили книгу под названием «Путеводитель по 4000 полезных, бесполезных и вредных лекарств».
В ней на 900 страницах проанализировано большое количество популярных современных фармсредств с точки зрения их эффективности и безопасности. В результате 50 % препаратов были отнесены к категории бесполезных, 20 % – плохо переносимых и 5 % – потенциально опасных. В список неэффективных лекарственных средств вошли и препараты статинов. По словам Бернара Дебре, медикаменты, созданные на основе этих веществ, в лучшем случае бесполезны, в худшем – наносят вред.
В книге приводится история пациента, известного предпринимателя в сфере высоких технологий Рено де Ланглада, на протяжении 10 лет страдавшего повышенным холестерином и принимавшего статины. Названное лечение привело к появлению у него хронического ощущения разбитости, усталости. У Рено не было сил даже на то, чтобы принимать какие-либо решения, болели руки и ноги, появились признаки импотенции. Всё казалось бессмысленным. К полноценной жизни он смог вернуться лишь после того, как отказался от статинов и начал заниматься спортом.
Профессора убеждены: если больным перестанут назначать препараты статинов, это убережёт от смерти 20 тысяч человек в год, количество госпитализаций сократится на 100 тысяч случаев, а система здравоохранения Франции сэкономит 10 миллиардов евро. «Лучше отказаться от их приёма, а для снижения уровня холестерина обратиться к физическим упражнениям и изменить систему питания», – советуют учёные.
Внимательное отношение к здоровью настораживает врачей Франции
Судя по тому, насколько быстро был раскуплен весь тираж книги, французам далеко не безразлично то, чем их лечат. Люди стали отличаться внимательным отношением к здоровью и тщательнее подходить к выбору лекарственных средств.
Правда, ведущих медиков Франции сей факт совсем не радует. Они опасаются, что недоверие и страх по отношению к фармацевтическим препаратам могут нанести ощутимый урон здоровью жителей страны. Национальный союз врачей решил даже наказать разоткровенничавшихся докторов и лишить их права заниматься медицинской практикой. Однако этот вердикт был обжалован, и действие его приостановлено.
На сегодняшний день труд профессоров выдержал уже несколько переизданий. Несмотря на мощный напор критики, интерес к нему по-прежнему высок. Более того, недавно вышла в свет новая книга Филиппа Эвана. Она посвящена коррупции в медицине и обвиняет часть медицинского сообщества в сговоре с фармацевтическими компания
https://zen.yandex.ru/media/osteomed/preparaty-statinov-francuzskie-mediki-vnesli-v-spisok-bespoleznyh-lekarstv-5b0fa2d357906a66d8e23fe8
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Такие длинные простыни людей почти невозможно заставить читать. Если только кому очень надо. + диабет бьет по зрению. Тем более с маленького экранчика смартфона, а таких все больше.
Вот как выглядит ваш текст
Может в ваших текстах есть какая важная прорывная информация, и было бы хорошо -
или написать вначале тезисы,
или выделить наиболее важные строки, которые дают понимание сути.
Тогда , даже если человек не прочитал всё, поймет суть, и, если заинтересуется, прочитает потом внимательно.
Например:
снижать СК до уровня нормы здоровых людей - это преступная затея.
А иначе кпд такого длинного текста совсем низок.
Вот как выглядит ваш текст
Может в ваших текстах есть какая важная прорывная информация, и было бы хорошо -
или написать вначале тезисы,
или выделить наиболее важные строки, которые дают понимание сути.
Тогда , даже если человек не прочитал всё, поймет суть, и, если заинтересуется, прочитает потом внимательно.
Например:
снижать СК до уровня нормы здоровых людей - это преступная затея.
А иначе кпд такого длинного текста совсем низок.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Вы, к сожалению правы. Большинство людей (а не только пациентов) ленятся думать о продолжительности своей жизни и живут "на авось!"
Но публиковать текст научных исследования для человек культурного, мыслящего аналитически, путем изложения только в виде предложения - это профанация.
Пациенту проще пойти к врачу шарлатану и получить псевдо лечение.
На данном форуме я опубликовал только 1% моей методики борьбы с СД 2.
Подробно:
http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6
Я Муха Анатолий Григорьевич, доктор философии, проживаю в Харькове.
Но публиковать текст научных исследования для человек культурного, мыслящего аналитически, путем изложения только в виде предложения - это профанация.
Пациенту проще пойти к врачу шарлатану и получить псевдо лечение.
На данном форуме я опубликовал только 1% моей методики борьбы с СД 2.
Подробно:
http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6
Я Муха Анатолий Григорьевич, доктор философии, проживаю в Харькове.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Сегодня президент России Владимир Путин вручил гос. премию по науке академику Ивану Дедову.
Одним из известных медицинских специалистов является Иван Иванович Дедов, сахарный диабет – одно из его основных направлений изучения. Его известность начала проявляется еще со времен Советского Союза.
На сегодняшний день он является президентом Российской академии медицинских наук, главным эндокринологом Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также занимается преподавательской деятельностью в Московском государственном медицинском университете имени Сеченова.
Меня интересует, что такого выдающегося наработал Дедов в области борьбы с СД 2?
Его многочисленные труды сконцентрированы в книге «Сахарный диабет. Для пациентов» под редакцией Дедова Ивана Ивановича.
Проанализируем эту книгу и другие научные труды Ивана Дедова (как руководителя НИИ).
http://www.volgmed.ru/uploads/files/2015-11/49031-algoritmy_specializirovannoj_pomocshi_bolnym_saharnym_diabetom_2_tipa_pod_red_dedova_7-j_vypusk_2015.pdf
https://www.mediasphera.ru/issues/terapevticheskij-arkhiv/2014/10/downloads/ru/030040-36602014101
Выводы (мои): НИКАКОГО ЛЕЧЕНИЯ СД 2 академик Иван Дедов не изобрел.
В его трудах имеются все те же рекомендации о совмещении Метформина и препаратами на основе Сульфомочевины и пр. То есть Дедов, предлагает ядовитую ДРЯНЬ!
Дедов "лечит" СД 2 снижением СК до нормы здоровых людей, а именно такой путь терапии приводит всех диабетиков к преждевременной смерти.
Дедов и его коллеги совершенно не понимают факта того, что все типы диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно на генетическом уровне запускаются в органах мишенях патологии, которые в начале проявляют себя очень слабо, но в последствии приводят к летальному исходу.
Дедов предлагает путь внедрения персонализированной медицины по "лечению" СД 2, фактически не имея метода самого лечения.
На НИИ Дедова потрачены громадные государственные средства и потрачены с точки зрения лечения СД 2 совершенно бесполезно.
Академик Иван Дедов и все его научные сотрудники являются шарлатанами в области диабета второго типа.
Все дополнительные доказательства находятся в настоящей теме. Самое главное состоит в том, что вылечить все типы диабета возможно только реконструкцией генома пациента. Все имеющиеся в мире методы "лечения или компенсации " диабета являются мошенничеством, а все врачи эндокринологи - преступниками, погубившими сотни миллионов пациентов.
Одним из известных медицинских специалистов является Иван Иванович Дедов, сахарный диабет – одно из его основных направлений изучения. Его известность начала проявляется еще со времен Советского Союза.
На сегодняшний день он является президентом Российской академии медицинских наук, главным эндокринологом Министерства здравоохранения Российской Федерации, а также занимается преподавательской деятельностью в Московском государственном медицинском университете имени Сеченова.
Меня интересует, что такого выдающегося наработал Дедов в области борьбы с СД 2?
Его многочисленные труды сконцентрированы в книге «Сахарный диабет. Для пациентов» под редакцией Дедова Ивана Ивановича.
Проанализируем эту книгу и другие научные труды Ивана Дедова (как руководителя НИИ).
http://www.volgmed.ru/uploads/files/2015-11/49031-algoritmy_specializirovannoj_pomocshi_bolnym_saharnym_diabetom_2_tipa_pod_red_dedova_7-j_vypusk_2015.pdf
https://www.mediasphera.ru/issues/terapevticheskij-arkhiv/2014/10/downloads/ru/030040-36602014101
Выводы (мои): НИКАКОГО ЛЕЧЕНИЯ СД 2 академик Иван Дедов не изобрел.
В его трудах имеются все те же рекомендации о совмещении Метформина и препаратами на основе Сульфомочевины и пр. То есть Дедов, предлагает ядовитую ДРЯНЬ!
Дедов "лечит" СД 2 снижением СК до нормы здоровых людей, а именно такой путь терапии приводит всех диабетиков к преждевременной смерти.
Дедов и его коллеги совершенно не понимают факта того, что все типы диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно на генетическом уровне запускаются в органах мишенях патологии, которые в начале проявляют себя очень слабо, но в последствии приводят к летальному исходу.
Дедов предлагает путь внедрения персонализированной медицины по "лечению" СД 2, фактически не имея метода самого лечения.
На НИИ Дедова потрачены громадные государственные средства и потрачены с точки зрения лечения СД 2 совершенно бесполезно.
Академик Иван Дедов и все его научные сотрудники являются шарлатанами в области диабета второго типа.
Все дополнительные доказательства находятся в настоящей теме. Самое главное состоит в том, что вылечить все типы диабета возможно только реконструкцией генома пациента. Все имеющиеся в мире методы "лечения или компенсации " диабета являются мошенничеством, а все врачи эндокринологи - преступниками, погубившими сотни миллионов пациентов.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Это же относится и диабетикам с СД 2.
Ученые проанализировали данные двух долгосрочных исследований: Nurses' Health Study и Health Professionals Follow-up Study. В них приняли участие 123 219 медицинских работников, они регулярно проходили осмотры специалистов на протяжении трех десятилетий. За это время умерли 42 167 участников исследований — авторы новой работы изучили связь между их привычками и сроком жизни.
На основе предыдущих исследований ученые выделили пять основных факторов образа жизни, способствующих долголетию. В этот список вошли здоровое питание, отказ от курения, не менее получаса физической активности в день и ограничение употр***ения алкоголя: мужчины-«долгожители» выпивали не более 30 граммов этилового спирта в день, женщины — не более 15. Также у людей, живущих долго, индекс массы тела реже выходит за границы нормы.
У тех, кто не соблюдал ни одного из правил, ожидаемая продолжительность жизни составляла в среднем 76 лет (у мужчин) и 79 лет (у женщин). У тех, кто придерживался всех пяти принципов, этот срок равнялся 87 и 93 годам соответственно. По словам ученых, сторонники здорового образа жизни на 82% реже умирали от сердечно-сосудистых заболеваний и на 65% реже — от рака.
Ожидаемая продолжительность жизни американцев выросла на 16 лет с начала 1940-х годов. Исследователи отмечают, что люди могли бы жить еще дольше, если бы не распространение ожирения, поэтому основные принципы ЗОЖ направлены в том числе и на контроль массы тела. По оценке ученых, все пять правил соблюдают лишь 8% граждан США.
Ученые проанализировали данные двух долгосрочных исследований: Nurses' Health Study и Health Professionals Follow-up Study. В них приняли участие 123 219 медицинских работников, они регулярно проходили осмотры специалистов на протяжении трех десятилетий. За это время умерли 42 167 участников исследований — авторы новой работы изучили связь между их привычками и сроком жизни.
На основе предыдущих исследований ученые выделили пять основных факторов образа жизни, способствующих долголетию. В этот список вошли здоровое питание, отказ от курения, не менее получаса физической активности в день и ограничение употр***ения алкоголя: мужчины-«долгожители» выпивали не более 30 граммов этилового спирта в день, женщины — не более 15. Также у людей, живущих долго, индекс массы тела реже выходит за границы нормы.
У тех, кто не соблюдал ни одного из правил, ожидаемая продолжительность жизни составляла в среднем 76 лет (у мужчин) и 79 лет (у женщин). У тех, кто придерживался всех пяти принципов, этот срок равнялся 87 и 93 годам соответственно. По словам ученых, сторонники здорового образа жизни на 82% реже умирали от сердечно-сосудистых заболеваний и на 65% реже — от рака.
Ожидаемая продолжительность жизни американцев выросла на 16 лет с начала 1940-х годов. Исследователи отмечают, что люди могли бы жить еще дольше, если бы не распространение ожирения, поэтому основные принципы ЗОЖ направлены в том числе и на контроль массы тела. По оценке ученых, все пять правил соблюдают лишь 8% граждан США.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Читая зарубежные сайты, складывается впечатление о большом хаосе в головах эндокринологов во всем мире.
Четыре ассоциации эндокринологов выступили против новых рекомендаций ACP по сахарному диабету 2 типа
ARLINGTON, VA (9 марта 2018 г.). Американская ассоциация клинических эндокринологов (AACE), Американская ассоциация диабета (ADA), Американская ассоциация преподавателей диабета (AADE) и Эндокриновое общество категорически не согласны с Американским колледжем Врачи (ACP) предложили новые рекомендации, которые предполагают более высокие показатели глюкозы в крови для людей с диабетом типа 2. Хотя существует договоренность об индивидуализации лечения на основе специфических для пациента факторов, с целью защиты лиц с наивысшим риском, рекомендация АКТ о контроле уровня глюкозы в крови для А1С «от 7 до 8 процентов» может помешать многим пациентам получить все преимущества долгосрочного контроля глюкозы. Мы также обеспокоены тем, что широкий диапазон, предложенный руководством АКТ, слишком велик для применения к «большинству пациентов с диабетом типа 2» и имеет потенциал для нанесения большего вреда, чем пользы для многих пациентов, для которых более приемлемыми могут быть более низкие показатели глюкозы в крови, особенно учитывая повышенный риск серьезных осложнений, таких как сердечно-сосудистые заболевания, ретинопатия, ампутация и заболевание почек, которые являются результатом более высокого уровня глюкозы в крови (A1C).
Как известно из настоящей темы я на собственном опыте пришел к выводу, что при стаже СД 2 более десяти лет надо придерживаться возрастной нормы СК (измерение производить через два часа после еды и, главное, в 21-00 или 22-00 до еды перед сном, при ужине не позже 17-00). Перед сном СК должен быть не выше вашего почечного порога (до 65 лет это около 10 ммоль\л), который с возрастом меняется и в 75 лет может быть около 13 ммоль\л. В этом возрасте СК ни в коем случае снижать НЕЛЬЗЯ ибо начался атеросклероз сосудов головного мозга и недостаток глюкозы может привести к спазмам сосудов мозга, что приводит к конвульсиям тела, типа эпилептических припадков. Более того, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера и пр. патологии происходят на фоне недостатка глюкозы в мозге. Как я уже много раз писал: измерять СК утром бесполезно, его уровень свидетельствует только о здоровье вашей печени: чем выше СК после голодания ночью (у меня это 10 - 11 часов), тем здоровее печень, которая выбрасывает в кровь гликоген (крахмал, который впоследствии трансформируется в глюкозу).
Главное, как только у вас зафиксирован СД 2 надо активно выявлять и лечить патологии, которые запускаются одновременно на генетическом уровне с диабетом, но в начале проявляют себя слабо, не болят, но все диабетики умирают именно от патологий в органах мишенях, которые провоцируются диабетом.
Четыре ассоциации эндокринологов выступили против новых рекомендаций ACP по сахарному диабету 2 типа
ARLINGTON, VA (9 марта 2018 г.). Американская ассоциация клинических эндокринологов (AACE), Американская ассоциация диабета (ADA), Американская ассоциация преподавателей диабета (AADE) и Эндокриновое общество категорически не согласны с Американским колледжем Врачи (ACP) предложили новые рекомендации, которые предполагают более высокие показатели глюкозы в крови для людей с диабетом типа 2. Хотя существует договоренность об индивидуализации лечения на основе специфических для пациента факторов, с целью защиты лиц с наивысшим риском, рекомендация АКТ о контроле уровня глюкозы в крови для А1С «от 7 до 8 процентов» может помешать многим пациентам получить все преимущества долгосрочного контроля глюкозы. Мы также обеспокоены тем, что широкий диапазон, предложенный руководством АКТ, слишком велик для применения к «большинству пациентов с диабетом типа 2» и имеет потенциал для нанесения большего вреда, чем пользы для многих пациентов, для которых более приемлемыми могут быть более низкие показатели глюкозы в крови, особенно учитывая повышенный риск серьезных осложнений, таких как сердечно-сосудистые заболевания, ретинопатия, ампутация и заболевание почек, которые являются результатом более высокого уровня глюкозы в крови (A1C).
Как известно из настоящей темы я на собственном опыте пришел к выводу, что при стаже СД 2 более десяти лет надо придерживаться возрастной нормы СК (измерение производить через два часа после еды и, главное, в 21-00 или 22-00 до еды перед сном, при ужине не позже 17-00). Перед сном СК должен быть не выше вашего почечного порога (до 65 лет это около 10 ммоль\л), который с возрастом меняется и в 75 лет может быть около 13 ммоль\л. В этом возрасте СК ни в коем случае снижать НЕЛЬЗЯ ибо начался атеросклероз сосудов головного мозга и недостаток глюкозы может привести к спазмам сосудов мозга, что приводит к конвульсиям тела, типа эпилептических припадков. Более того, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера и пр. патологии происходят на фоне недостатка глюкозы в мозге. Как я уже много раз писал: измерять СК утром бесполезно, его уровень свидетельствует только о здоровье вашей печени: чем выше СК после голодания ночью (у меня это 10 - 11 часов), тем здоровее печень, которая выбрасывает в кровь гликоген (крахмал, который впоследствии трансформируется в глюкозу).
Главное, как только у вас зафиксирован СД 2 надо активно выявлять и лечить патологии, которые запускаются одновременно на генетическом уровне с диабетом, но в начале проявляют себя слабо, не болят, но все диабетики умирают именно от патологий в органах мишенях, которые провоцируются диабетом.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Борис Жерлыгин вроде лечит ДИАБЕТ, а вы только боретесь?
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я внимательно ознакомился с большинством работ в области диабета всех типов. Конечно, читал его работы и присутствую на его форуме:
http://www.stopdiabet.org/forum/6741.htm
Жерлыгин не смог вступить со мной в дискуссию на своем форуме и отключил меня.
С полной ответственностью заявляю: НИКТО В МИРЕ НЕ ВЫЛЕЧИЛ НИ ОДНОГО ДИАБЕТИКА.
Все кто заявляет, что лечит диабет любого типа является шарлатанами и преступниками.
Что впаривают лохам - пациентам (за большие деньги) такие шарлатаны как Жерлыгин, Захаров и др. (их множество во всем мире): если снизить сахар в крови до нормы здорового человека, то это и есть лечение диабета. Действительно, на ранних стадиях диабета возможно снизить сахар в крови: диетой, физическими упражнениями, но это лечением не является.
Шарлатаны не понимают, что диабет любого типа запускается на генетическом уровне и одновременно запускаются в органах мишенях патологии, которые вначале проявляются слабо, долгое время не болят, но все диабетики умирают не от высокого сахара, а от смертельно опасных патологий. Уровень сахара в кров (СК) - это симптом диабета, но лечить диабет возможно только через реконструкцию генома и такие работы на Западе уже ведутся.
У меня есть большая тема о шарлатанах в "лечении" диабета:
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=16052
http://www.stopdiabet.org/forum/6741.htm
Жерлыгин не смог вступить со мной в дискуссию на своем форуме и отключил меня.
С полной ответственностью заявляю: НИКТО В МИРЕ НЕ ВЫЛЕЧИЛ НИ ОДНОГО ДИАБЕТИКА.
Все кто заявляет, что лечит диабет любого типа является шарлатанами и преступниками.
Что впаривают лохам - пациентам (за большие деньги) такие шарлатаны как Жерлыгин, Захаров и др. (их множество во всем мире): если снизить сахар в крови до нормы здорового человека, то это и есть лечение диабета. Действительно, на ранних стадиях диабета возможно снизить сахар в крови: диетой, физическими упражнениями, но это лечением не является.
Шарлатаны не понимают, что диабет любого типа запускается на генетическом уровне и одновременно запускаются в органах мишенях патологии, которые вначале проявляются слабо, долгое время не болят, но все диабетики умирают не от высокого сахара, а от смертельно опасных патологий. Уровень сахара в кров (СК) - это симптом диабета, но лечить диабет возможно только через реконструкцию генома и такие работы на Западе уже ведутся.
У меня есть большая тема о шарлатанах в "лечении" диабета:
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=16052
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Как показали масштабные исследования в США и Великобритании снижение СК у диабетиков всех типов до нормы здоровых людей приводят к преждевременной смерти и не тормозят развитие патологий.
Более того, врачи - шарлатаны по всему миру уверяют, что снижение СК у диабетиков до нормы здоровых людей, является "компенсацией" диабета, а некоторые особо наглые врачи это шарлатанство называют "лечением"!!!
Но и это не все. На ведущих форумах и сайтах по диабету призывают не бояться гипоглейкимии (гипы), так как это просто фобия, которой подвержены около 97% диабетиков.
Малограмотные пациенты с сахарным диабетом нередко сталкиваются и с другими неприятными проявлениями своей болезни. Самое опасное из них – гипогликемия, или снижение уровня сахара в крови ниже индивидуальной нормы. Характеризуется это состояние рядом неприятных симптомов, таких как головокружение, слабость, дрожь, учащённое сердцебиение, приступы беспокойства.
А ведь головной мозг, печень, почки и миокарда сердца не могут долго функционировать при голоде глюкозы и это строго установленный факт.
Частые гипогликемии ещё более опасны, так как могут привести к необратимым нарушениям в мозге, коме и даже смерти. Для грамотных врачей фактом является то, что гипа у диабетика достигается уже при СК нормальном для здоровых людей и при этом все патологии в организме (в органах мишенях) начинают ускорятся в развитии.
Гипогликемия в лёгких формах приносит с собой ряд неприятных ощущений, которые влияют на настроение, работоспособность и общее состояние больного диабетом, но главное, чем опасна гипогликемия в этой форме – потеря больным чувствительности к этому состоянию. Это значит, что распознать и принять меры для купирования таких эпизодов становится гораздо сложнее, что вызывает риск возникновения осложнений или тяжёлой формы гипогликемии. Тяжёлая же форма несёт с собой гораздо большее количество симптомов и осложнений – как со стороны психики, так и со стороны физиологии. ОСЛОЖНЕНИЯ Нередки случаи, когда у больных с частыми гипогликемическими приступами развиваются психозы. Также возможна эпилепсия, особенно у больных с тяжёлой формой, или после гипогликемической комы. Последствия этого состояния для мозга крайне печальны. Тяжёлые случаи приводят к нарушениям в мозге, которые порой оказываются необратимыми. Нарушается когнитивная функция, страдает скорость обработки информации и возможность производить несколько мыслительных процессов одновременно. В отдельных случаях гипогликемия провоцирует развитие деменции (приобретённого слабоумия). Но мозг – не единственный орган, который страдает при тяжёлых формах этого состояния. Наблюдаются также патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно у пациентов, имеющих к этому предрасположенность. Процессы, запускаемые в организме во время острой гипогликемии, увеличивают вязкость крови и нарушают мозговое кровообращение, что порой приводит к развитию аритмии, инфаркту миокарда и инсульту. Эти же состояния, в свою очередь, увеличивают риск внезапной смертности.
Самым тяжёлым последствием является гипогликемическая кома. Она также может быть осложнена эпилептическими припадками, которые часто приводят к повреждениям тканей и переломам костей. К этому состоянию приводит отёк мозга, в случае, когда состояние не было вовремя распознано, и приступ не был купирован. Особенно опасны такие состояния для пожилых пациентов, мозг которых наиболее уязвим и хрупкость костей гораздо выше, чем у больных младшего возраста.
Некоторые осложнения, такие как инфаркт и инсульт, проявляются сразу. Другие же дают о себе знать лишь спустя какое-то время. К ним относится энцефалопатия, при которой ткань мозга изменяется, и его функции искажаются. Также со временем возможно развитие болезни Паркинсона.
Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/posledstvija-gipoglikemii.html Скопировано с сайта © http://nerv.hvatit-bolet.ru/
Более того, врачи - шарлатаны по всему миру уверяют, что снижение СК у диабетиков до нормы здоровых людей, является "компенсацией" диабета, а некоторые особо наглые врачи это шарлатанство называют "лечением"!!!
Но и это не все. На ведущих форумах и сайтах по диабету призывают не бояться гипоглейкимии (гипы), так как это просто фобия, которой подвержены около 97% диабетиков.
Малограмотные пациенты с сахарным диабетом нередко сталкиваются и с другими неприятными проявлениями своей болезни. Самое опасное из них – гипогликемия, или снижение уровня сахара в крови ниже индивидуальной нормы. Характеризуется это состояние рядом неприятных симптомов, таких как головокружение, слабость, дрожь, учащённое сердцебиение, приступы беспокойства.
А ведь головной мозг, печень, почки и миокарда сердца не могут долго функционировать при голоде глюкозы и это строго установленный факт.
Частые гипогликемии ещё более опасны, так как могут привести к необратимым нарушениям в мозге, коме и даже смерти. Для грамотных врачей фактом является то, что гипа у диабетика достигается уже при СК нормальном для здоровых людей и при этом все патологии в организме (в органах мишенях) начинают ускорятся в развитии.
Гипогликемия в лёгких формах приносит с собой ряд неприятных ощущений, которые влияют на настроение, работоспособность и общее состояние больного диабетом, но главное, чем опасна гипогликемия в этой форме – потеря больным чувствительности к этому состоянию. Это значит, что распознать и принять меры для купирования таких эпизодов становится гораздо сложнее, что вызывает риск возникновения осложнений или тяжёлой формы гипогликемии. Тяжёлая же форма несёт с собой гораздо большее количество симптомов и осложнений – как со стороны психики, так и со стороны физиологии. ОСЛОЖНЕНИЯ Нередки случаи, когда у больных с частыми гипогликемическими приступами развиваются психозы. Также возможна эпилепсия, особенно у больных с тяжёлой формой, или после гипогликемической комы. Последствия этого состояния для мозга крайне печальны. Тяжёлые случаи приводят к нарушениям в мозге, которые порой оказываются необратимыми. Нарушается когнитивная функция, страдает скорость обработки информации и возможность производить несколько мыслительных процессов одновременно. В отдельных случаях гипогликемия провоцирует развитие деменции (приобретённого слабоумия). Но мозг – не единственный орган, который страдает при тяжёлых формах этого состояния. Наблюдаются также патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно у пациентов, имеющих к этому предрасположенность. Процессы, запускаемые в организме во время острой гипогликемии, увеличивают вязкость крови и нарушают мозговое кровообращение, что порой приводит к развитию аритмии, инфаркту миокарда и инсульту. Эти же состояния, в свою очередь, увеличивают риск внезапной смертности.
Самым тяжёлым последствием является гипогликемическая кома. Она также может быть осложнена эпилептическими припадками, которые часто приводят к повреждениям тканей и переломам костей. К этому состоянию приводит отёк мозга, в случае, когда состояние не было вовремя распознано, и приступ не был купирован. Особенно опасны такие состояния для пожилых пациентов, мозг которых наиболее уязвим и хрупкость костей гораздо выше, чем у больных младшего возраста.
Некоторые осложнения, такие как инфаркт и инсульт, проявляются сразу. Другие же дают о себе знать лишь спустя какое-то время. К ним относится энцефалопатия, при которой ткань мозга изменяется, и его функции искажаются. Также со временем возможно развитие болезни Паркинсона.
Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/posledstvija-gipoglikemii.html Скопировано с сайта © http://nerv.hvatit-bolet.ru/
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я неоднократно писал, что применение препаратов снижающих СК, кроме Метформина,
приводит к ускорению развития диабета второго типа и сопутствующих патологий.
Сегодня получены результаты клинических исследований, которые подтвердили мою гипотезу.
Ученые решили исследовать, насколько безопасно для пациентов с диабетом типа 2 отмена Метформина, который является стандартным анти-диабетическим препаратом первой линии, часто назначаемым для контроля уровня сахара в крови, и заменить его на сульфонилмочевину.
Автором исследования является Сами Суисса (Samy Suissa) из Университета Макгилла в Квебеке, Канада (McGill University in Quebec, Canada). Как объясняют в своей работе Суисса с соавторами, многочисленные исследования подтвердили безопасность сульфонилмочевины. Меньше, однако, внимания уделяется его безопасности, когда пациенты переходят на монотерапию или когда он добавляется к предыдущему лечению.
Таким образом, чтобы заполнить этот пробел в исследовании, ученые изучили вопрос о том, повышает ли сульфонилмочевина риск сердечно-сосудистых заболеваний при замене метформина, таких как сердечный приступ или инсульт, или риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или по любым другим причинам.
Кроме того, ученые изучили, повышает ли риск развития тяжелой гипогликемии или низкого уровня сахара в крови замена на этот препарат или добавление его к основному лечению. Все эти риски сравнивались с Метформином.
Чтобы изучить эту взаимосвязь, ученые исследовали 77 138 человек с диабетом типа 2, которые начали принимать Метформин в период с 1998 по 2013 год. Из них 25 699 либо добавили сульфонилмочевину к их лечению, либо полностью переключились на нее в течение периода исследования.
Диабетики добавляющие или переходящие на лечение второй линии, на 26% чаще переносили сердечный приступ, на 28% больше имели шансов умереть от любых причин и в семь раз чаще имели тяжелую гипогликемию.
Исследователи также обнаружили тенденцию к увеличению вероятности инсульта и смерти от проблем с сердцем при переходе на сульфонилмочевину или добавлении сульфонилмочевины к основному лечению. Наконец, при сравнении добавления сульфонилмочевины к Метформину с полным переключением на сульфонилмочевину, последний повышал риск сердечного приступа на 51%, а смертность от всех причин — на 23%.
https://medicalinsider.ru/news/diabet-perekhod-na-rasprostranennye-preparaty-povyshaet-risk-oslozhnenijj/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
приводит к ускорению развития диабета второго типа и сопутствующих патологий.
Сегодня получены результаты клинических исследований, которые подтвердили мою гипотезу.
Ученые решили исследовать, насколько безопасно для пациентов с диабетом типа 2 отмена Метформина, который является стандартным анти-диабетическим препаратом первой линии, часто назначаемым для контроля уровня сахара в крови, и заменить его на сульфонилмочевину.
Автором исследования является Сами Суисса (Samy Suissa) из Университета Макгилла в Квебеке, Канада (McGill University in Quebec, Canada). Как объясняют в своей работе Суисса с соавторами, многочисленные исследования подтвердили безопасность сульфонилмочевины. Меньше, однако, внимания уделяется его безопасности, когда пациенты переходят на монотерапию или когда он добавляется к предыдущему лечению.
Таким образом, чтобы заполнить этот пробел в исследовании, ученые изучили вопрос о том, повышает ли сульфонилмочевина риск сердечно-сосудистых заболеваний при замене метформина, таких как сердечный приступ или инсульт, или риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или по любым другим причинам.
Кроме того, ученые изучили, повышает ли риск развития тяжелой гипогликемии или низкого уровня сахара в крови замена на этот препарат или добавление его к основному лечению. Все эти риски сравнивались с Метформином.
Чтобы изучить эту взаимосвязь, ученые исследовали 77 138 человек с диабетом типа 2, которые начали принимать Метформин в период с 1998 по 2013 год. Из них 25 699 либо добавили сульфонилмочевину к их лечению, либо полностью переключились на нее в течение периода исследования.
Диабетики добавляющие или переходящие на лечение второй линии, на 26% чаще переносили сердечный приступ, на 28% больше имели шансов умереть от любых причин и в семь раз чаще имели тяжелую гипогликемию.
Исследователи также обнаружили тенденцию к увеличению вероятности инсульта и смерти от проблем с сердцем при переходе на сульфонилмочевину или добавлении сульфонилмочевины к основному лечению. Наконец, при сравнении добавления сульфонилмочевины к Метформину с полным переключением на сульфонилмочевину, последний повышал риск сердечного приступа на 51%, а смертность от всех причин — на 23%.
https://medicalinsider.ru/news/diabet-perekhod-na-rasprostranennye-preparaty-povyshaet-risk-oslozhnenijj/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В данной теме я регулярно привожу результаты замеров своих показателей, которые подтверждают то, что я применяю правильную методику борьбы с СД :
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=50
26 июля 2018 года.
Вес утром, натощак в 9-00 - 84,10 кг при росте 183.
Температура тела под мышкой - 35,6 градусов по Цельсию.
Поскольку ем очень много яблок и ягод (не менее одного кг в сутки) общая доза инсулина Рапид и Базал - 36 ед. Доза Метформина - 5,1 гр. в сутки (главное: прием Метформина должен делаться с перерывом более 5-ти часов).
Каждый день натощак принимаю Адьфалипоевую кислоту - 600 мг, Витамин В-12, Фолиевую кислоту по одной таблетки и две таблетки Аспаркама (магний, калий). Через день принимаю по одной таблетки Предуктала и Глутаргина. И так уже три года.
Давление: 115\ 70, пульс 80 (у нас жарко).
Каждый день (круглый год только в помещении, хотя у меня на первом этаже дома свой спортзал, я делаю зарядку в спальне и кабинете) примерно в 19-00 легкая зарядка с поверхностным дыханием (гиря 16 кг., гантели 3 кг, ходьба, приседания, отжимания). Три года назад из за обострения нейропатии конечностей фактически я уже не мог ходить. Два года назад начался Артроз коленных суставов. Перебрасывал все мази - полное шарлатанство. Но я и Артроз вылечил: применяю утром смазывание коленей маслом грецких орехов и плюс Аспаркам. Результат подобен чуду: НИКТО В МИРЕ ЕЩЕ НЕ ВЫЛЕЧИЛ АРТРОЗ после 60 лет, а я в 70 лет Артроз вылечил и могу приседать. Боли НЕТ!
СК измеряю исключительно в 21-00 и корректирую его приемом пищи. СК утром не измеряю - это шарлатанство!
Зрение по прежнему, вот уже 20 лет - 100%.
Настроение прекрасное, сон очень крепкий. Работаю на компе примерно десять часов, часто смотрю фильмы.
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=50
26 июля 2018 года.
Вес утром, натощак в 9-00 - 84,10 кг при росте 183.
Температура тела под мышкой - 35,6 градусов по Цельсию.
Поскольку ем очень много яблок и ягод (не менее одного кг в сутки) общая доза инсулина Рапид и Базал - 36 ед. Доза Метформина - 5,1 гр. в сутки (главное: прием Метформина должен делаться с перерывом более 5-ти часов).
Каждый день натощак принимаю Адьфалипоевую кислоту - 600 мг, Витамин В-12, Фолиевую кислоту по одной таблетки и две таблетки Аспаркама (магний, калий). Через день принимаю по одной таблетки Предуктала и Глутаргина. И так уже три года.
Давление: 115\ 70, пульс 80 (у нас жарко).
Каждый день (круглый год только в помещении, хотя у меня на первом этаже дома свой спортзал, я делаю зарядку в спальне и кабинете) примерно в 19-00 легкая зарядка с поверхностным дыханием (гиря 16 кг., гантели 3 кг, ходьба, приседания, отжимания). Три года назад из за обострения нейропатии конечностей фактически я уже не мог ходить. Два года назад начался Артроз коленных суставов. Перебрасывал все мази - полное шарлатанство. Но я и Артроз вылечил: применяю утром смазывание коленей маслом грецких орехов и плюс Аспаркам. Результат подобен чуду: НИКТО В МИРЕ ЕЩЕ НЕ ВЫЛЕЧИЛ АРТРОЗ после 60 лет, а я в 70 лет Артроз вылечил и могу приседать. Боли НЕТ!
СК измеряю исключительно в 21-00 и корректирую его приемом пищи. СК утром не измеряю - это шарлатанство!
Зрение по прежнему, вот уже 20 лет - 100%.
Настроение прекрасное, сон очень крепкий. Работаю на компе примерно десять часов, часто смотрю фильмы.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Когда я писал о том, что диабетикам всех типов нельзя снижать уровень СК до нормы здоровых людей, потому что это приводит к преждевременной смерти, то надо мной все смеялись (банили на форумах) и говорили, что это единственный путь компенсации всех типов диабета. Я же говорил, что это НИЧЕМ не доказано и это шарлатанский путь.
И вот теперь моя гипотеза строго доказана:
Гарвардские ученые сделали сенсационное заявление. С их слов, те, кто пытается похудеть, исключив из рациона булочки и пирожные, навсегда сократили себе продолжительность жизни. Открытие было сделано исследователями, работающими в учебной больнице медицинской школы Гарварда. Научный прорыв готовился с этих стенах четверть века.
Результаты исследования, обнародованные в узкопрофильном журнале, моментально оказались на первых полосах всех ведущих мировых СМИ.
Ранее читалось, что полный отказ от простых углеводов — база не только спортивного питания, а основание, на котором стоят самые популярные современные диеты. Однако выяснилось, что все эти ограничения ни к чему не приводят.
В проведенном исследования участвовали порядка трехсот тысяч человек. Исследователи много лет следили за их рационом, заболеваниями, онкологическими проблемами. Добровольцами выступили люди разных национальностей в возрасте от 44 до 70 лет. С учетом пола и возраста исследователи оценивали связь между потреблением углеводов и смертностью. Результаты поразили.
"Человек, конечно, может прожить без углеводов. Но оказалось, что для большинства людей — это путь к преждевременной смерти!", - заявил Уолтер Уиллет, профессор Гарвардского университета.
http://ren.tv/novosti/2018-08-26/garvardskie-uchenye-sdelali-oshelomitelnoe-otkrytie-o-svoystvah-uglevodov
И вот теперь моя гипотеза строго доказана:
Гарвардские ученые сделали сенсационное заявление. С их слов, те, кто пытается похудеть, исключив из рациона булочки и пирожные, навсегда сократили себе продолжительность жизни. Открытие было сделано исследователями, работающими в учебной больнице медицинской школы Гарварда. Научный прорыв готовился с этих стенах четверть века.
Результаты исследования, обнародованные в узкопрофильном журнале, моментально оказались на первых полосах всех ведущих мировых СМИ.
Ранее читалось, что полный отказ от простых углеводов — база не только спортивного питания, а основание, на котором стоят самые популярные современные диеты. Однако выяснилось, что все эти ограничения ни к чему не приводят.
В проведенном исследования участвовали порядка трехсот тысяч человек. Исследователи много лет следили за их рационом, заболеваниями, онкологическими проблемами. Добровольцами выступили люди разных национальностей в возрасте от 44 до 70 лет. С учетом пола и возраста исследователи оценивали связь между потреблением углеводов и смертностью. Результаты поразили.
"Человек, конечно, может прожить без углеводов. Но оказалось, что для большинства людей — это путь к преждевременной смерти!", - заявил Уолтер Уиллет, профессор Гарвардского университета.
http://ren.tv/novosti/2018-08-26/garvardskie-uchenye-sdelali-oshelomitelnoe-otkrytie-o-svoystvah-uglevodov
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Уровень сахара в крови - это только симптом. Бороться с уровнем СК для диабетиков
всех типов надо очень бережно.
Обычный тест на сахар предоставляет данные моментально, но не показывает динамику
изменения концентрации вещества. Существует метод определения HbA1c. Он дает возможность быстро получить эти сведения.
В 30 лет
Уровень гликозилированного гемоглобина может несколько отличаться в зависимости от возраста.
Нормальное значение в 30 по HbA1c варьируется в пределах 4-5%. После 30 лет она может немного возрасти.
После 40
Нормальные показания HbA1c в 40 лет 5-7%. Превышение результатов будет говорить о патологических
состояниях.
В 50 лет
В зрелом возрасте у женщин концентрация гликозилированного гемоглобина в крови - от 7%, но не
должна превышать 7,5%.
После 60
Норма сахара в крови в 60 лет у женщин по HbA1c не более 7,5%. Если показатель превышен после 60 лет,
эндокринолог может установить предварительные диагнозы:
сахарный диабет;
железодефицитная анемия.
Дополнительно назначаются вспомогательные диагностические мероприятия. Они подтверждают или опровергают диагноз.
На возрастание количества глюкозы влияет в первую очередь сахарный диабет. Однако это не единственная
причина, по которой уровень вещества выходит за пределы нормы. Такое наблюдается при:
эпилепсии;
потреблении высококалорийной продукции перед сдачей анализа;
проблемах с щитовидкой;
физической усталости;
патологиях надпочечников;
сильном эмоциональном потрясении;
курсе лечения индометацином, тироксином, эстрогенами, никотиновой кислотой;
волнении перед или во время сдачи анализа;
нарушениях в гипофизе.
Помимо этого, повышенный показатель может наблюдаться при ожирении,
злоупотреблении сладким и жирным при недостатке двигательной активности.
Положительный гликемический показатель у пациентов мужского пола при обычном анализе
на сахар в крови, такой же как у женщин: 3,3-5,5 ммоль/л. Значения анализа на гликогемоглобин
приведены ниже.
https://zen.yandex.ru/media/bvk/izmeniaetsia-li-uroven-sahara-v-krovi-u-jenscin-s-vozrastom-i-kakaia-norma-doljna-byt-v-30-40-50-let-i-starshe-5b7c60f648d42300a9441490?from=feed
В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей
гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality
in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы
— Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.
Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%.
Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета.
Как известно из настоящей темы я на собственном опыте пришел к выводу, что при стаже СД 2 более десяти лет надо придерживаться возрастной нормы СК (измерение производить через два часа после еды и, главное, в 21-00 или 22-00
до еды перед сном, при ужине не позже 17-00). Перед сном СК должен быть не выше вашего почечного порога (до 65 лет это около 10 ммоль\л), который с возрастом меняется и в 75 лет может быть около 13 ммоль\л. В этом возрасте СК ни в
коем случае снижать НЕЛЬЗЯ ибо начался атеросклероз сосудов головного мозга и недостаток глюкозы может привести к спазмам сосудов мозга, что приводит к конвульсиям тела, типа эпилептических припадков. Более того, старческое
слабоумие, болезнь Альцгеймера и пр. патологии происходят на фоне недостатка глюкозы в мозге. Как я уже много раз писал:
измерять СК утром бесполезно, его уровень свидетельствует только о здоровье вашей печени: чем выше СК после голодания ночью (у меня это 10 - 11 часов), тем здоровее печень, которая выбрасывает в кровь гликоген (крахмал, который впоследствии
трансформируется в глюкозу).
Главное, как только у вас зафиксирован СД 2 надо активно выявлять и лечить патологии, которые запускаются одновременно на генетическом уровне с диабетом, но в начале проявляют себя слабо, не болят, но все диабетики умирают именно от патологий
в органах мишенях, которые провоцируются диабетом.
http://uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=28&t=6568&sid=c42689e6ce469a139216bf1e02d5488b
Белая Раса и Желтая Раса - это мутанты кроманьонцев и неандертальцев (причем у азиатов есть и примесь генов денисовского человека).
Именно этих мутантов принято называть Хомо сапиенс и все они подвержены диабету всех типов в зависимости от количества содержащихся в них количества генов от неандертальцев.
Установлено, что их количество у современного человека может достигать 30%.
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385
Современный, здоровый человек употребляет в пищу около 60% углеводов. Углеводы
необходимы для функционирования головного мозга, печени, миокарды сердца, почек. У диабетиков сидящих на низкоуглеводной диете и стремящихся держать СК на уровне здорового человека
- все равно наступает смерть от многочисленных патологий из за недостатка в организме глюкозы.
В этом и состоит катастрофа диабетиков.
Только моя методика борьбы с СД 2 дает эффективный результат
в выживании.
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034
всех типов надо очень бережно.
Обычный тест на сахар предоставляет данные моментально, но не показывает динамику
изменения концентрации вещества. Существует метод определения HbA1c. Он дает возможность быстро получить эти сведения.
В 30 лет
Уровень гликозилированного гемоглобина может несколько отличаться в зависимости от возраста.
Нормальное значение в 30 по HbA1c варьируется в пределах 4-5%. После 30 лет она может немного возрасти.
После 40
Нормальные показания HbA1c в 40 лет 5-7%. Превышение результатов будет говорить о патологических
состояниях.
В 50 лет
В зрелом возрасте у женщин концентрация гликозилированного гемоглобина в крови - от 7%, но не
должна превышать 7,5%.
После 60
Норма сахара в крови в 60 лет у женщин по HbA1c не более 7,5%. Если показатель превышен после 60 лет,
эндокринолог может установить предварительные диагнозы:
сахарный диабет;
железодефицитная анемия.
Дополнительно назначаются вспомогательные диагностические мероприятия. Они подтверждают или опровергают диагноз.
На возрастание количества глюкозы влияет в первую очередь сахарный диабет. Однако это не единственная
причина, по которой уровень вещества выходит за пределы нормы. Такое наблюдается при:
эпилепсии;
потреблении высококалорийной продукции перед сдачей анализа;
проблемах с щитовидкой;
физической усталости;
патологиях надпочечников;
сильном эмоциональном потрясении;
курсе лечения индометацином, тироксином, эстрогенами, никотиновой кислотой;
волнении перед или во время сдачи анализа;
нарушениях в гипофизе.
Помимо этого, повышенный показатель может наблюдаться при ожирении,
злоупотреблении сладким и жирным при недостатке двигательной активности.
Положительный гликемический показатель у пациентов мужского пола при обычном анализе
на сахар в крови, такой же как у женщин: 3,3-5,5 ммоль/л. Значения анализа на гликогемоглобин
приведены ниже.
https://zen.yandex.ru/media/bvk/izmeniaetsia-li-uroven-sahara-v-krovi-u-jenscin-s-vozrastom-i-kakaia-norma-doljna-byt-v-30-40-50-let-i-starshe-5b7c60f648d42300a9441490?from=feed
В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей
гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality
in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы
— Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года. Среди участников исследования большинство были здоровые люди, не страдавшие диабетом.
Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%.
Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового. А ведь гликированный гемоглобин 7% — считается, что это хороший контроль диабета.
Как известно из настоящей темы я на собственном опыте пришел к выводу, что при стаже СД 2 более десяти лет надо придерживаться возрастной нормы СК (измерение производить через два часа после еды и, главное, в 21-00 или 22-00
до еды перед сном, при ужине не позже 17-00). Перед сном СК должен быть не выше вашего почечного порога (до 65 лет это около 10 ммоль\л), который с возрастом меняется и в 75 лет может быть около 13 ммоль\л. В этом возрасте СК ни в
коем случае снижать НЕЛЬЗЯ ибо начался атеросклероз сосудов головного мозга и недостаток глюкозы может привести к спазмам сосудов мозга, что приводит к конвульсиям тела, типа эпилептических припадков. Более того, старческое
слабоумие, болезнь Альцгеймера и пр. патологии происходят на фоне недостатка глюкозы в мозге. Как я уже много раз писал:
измерять СК утром бесполезно, его уровень свидетельствует только о здоровье вашей печени: чем выше СК после голодания ночью (у меня это 10 - 11 часов), тем здоровее печень, которая выбрасывает в кровь гликоген (крахмал, который впоследствии
трансформируется в глюкозу).
Главное, как только у вас зафиксирован СД 2 надо активно выявлять и лечить патологии, которые запускаются одновременно на генетическом уровне с диабетом, но в начале проявляют себя слабо, не болят, но все диабетики умирают именно от патологий
в органах мишенях, которые провоцируются диабетом.
http://uznai-pravdu.com/viewtopic.php?f=28&t=6568&sid=c42689e6ce469a139216bf1e02d5488b
Белая Раса и Желтая Раса - это мутанты кроманьонцев и неандертальцев (причем у азиатов есть и примесь генов денисовского человека).
Именно этих мутантов принято называть Хомо сапиенс и все они подвержены диабету всех типов в зависимости от количества содержащихся в них количества генов от неандертальцев.
Установлено, что их количество у современного человека может достигать 30%.
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385
Современный, здоровый человек употребляет в пищу около 60% углеводов. Углеводы
необходимы для функционирования головного мозга, печени, миокарды сердца, почек. У диабетиков сидящих на низкоуглеводной диете и стремящихся держать СК на уровне здорового человека
- все равно наступает смерть от многочисленных патологий из за недостатка в организме глюкозы.
В этом и состоит катастрофа диабетиков.
Только моя методика борьбы с СД 2 дает эффективный результат
в выживании.
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Подведем промежуточные итоги моей борьбы с СД 2:
Исходя из показателей тестов у меня общий холестерин ниже низшей нормы, давление идеальное, вес идеальный, температура под мышкой на градус ниже обще принятой, и прочее - см. результаты. Уровень СК по утрам я не контролирую, но знаю что уже более пяти лет он стабильно высокий: до 14 ммоль\л. Запросто могу снизить до уровня почечного порога увеличив дозу длинного инсулина Базал на ночь, но сознательно этой глупости не делаю.
Главное не уровень сахара в крови, а лечение патологий органов мишений. Диабетики умирают преждевременно из за смертельно опасных паталогий и постоянного снижения СК до нормы здоровых людей.
Как следует из результатов тестов моя методика борьбы с СД 2 ОЧЕНЬ эффективна, но если бы я следовал указаниям врачей - шарлатанов, то давно бы уже был могиле.
Я вылечил сердечно-сосудистые патологии, контролирую нейропатию конечностей, восстановил работу печени. Вылечил варикоз, атеросклероз, реология крови прекрасная (я не пью такую гадость как аспирин).
Все свои советы диабетикам я даю на основании своего личного опыта и совершенно бесплатно.
Исходя из показателей тестов у меня общий холестерин ниже низшей нормы, давление идеальное, вес идеальный, температура под мышкой на градус ниже обще принятой, и прочее - см. результаты. Уровень СК по утрам я не контролирую, но знаю что уже более пяти лет он стабильно высокий: до 14 ммоль\л. Запросто могу снизить до уровня почечного порога увеличив дозу длинного инсулина Базал на ночь, но сознательно этой глупости не делаю.
Главное не уровень сахара в крови, а лечение патологий органов мишений. Диабетики умирают преждевременно из за смертельно опасных паталогий и постоянного снижения СК до нормы здоровых людей.
Как следует из результатов тестов моя методика борьбы с СД 2 ОЧЕНЬ эффективна, но если бы я следовал указаниям врачей - шарлатанов, то давно бы уже был могиле.
Я вылечил сердечно-сосудистые патологии, контролирую нейропатию конечностей, восстановил работу печени. Вылечил варикоз, атеросклероз, реология крови прекрасная (я не пью такую гадость как аспирин).
Все свои советы диабетикам я даю на основании своего личного опыта и совершенно бесплатно.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Регулярно в данной теме я привожу результаты своего тестирования на основные показатели и все забываю сообщить свой уровень холестерина.
А между тем, этот показатель самый главный для диабетика. Он много важнее, чем уровень СК, потому что при СД 2 уровень сахара сравнительно легко регулировать с помощью Метформина, а при большом стаже диабета: Метформином и инсулинами.
А вот холестерин снижать очень сложно.
Повышенные показатели холестерина в крови не сопровождаются симптомами, и обнаружить патологию можно лишь с помощью специального обследования.
Повышенный холестерин - в 89% случаев убивает больного во сне!
Спешим Вас предостеречь, большинство препаратов для нормализации холестерина в крови - это сплошной обман маркетологов, которые накручивают сотни процентов на лекарства, эффективность которых равна нулю.
Плохой же холестерин находится в крови в виде больших частиц ЛПНП (липопротеиды низкой плотности).
Они склонны к закупориванию сосудов вследствие выпадения частиц в осадок. Какая норма холестерина в крови, определяется общей концентрацией разного жира в организме.
При проведении исследования липидного профиля крови показатели холестерина разделяют — это позволяет проверять их количество и необходимый баланс.
Ниже приведена таблица нормы холестерина в зависимости от пола и возраста:
https://youtu.be/4yDFmYvN67M
Мой показатель для моих 70 лет - 3,5 моль\л. Это супер! В настоящей теме я подробно описывал, как я этого достиг и без вреднейших статинов. Если общий холестерин так мал, то производить более подробный биохимические анализ крови бесполезно, потому что т.н. плохой холестерин примерно в три раза меньше чем общий показатель.
А между тем, этот показатель самый главный для диабетика. Он много важнее, чем уровень СК, потому что при СД 2 уровень сахара сравнительно легко регулировать с помощью Метформина, а при большом стаже диабета: Метформином и инсулинами.
А вот холестерин снижать очень сложно.
Повышенные показатели холестерина в крови не сопровождаются симптомами, и обнаружить патологию можно лишь с помощью специального обследования.
Повышенный холестерин - в 89% случаев убивает больного во сне!
Спешим Вас предостеречь, большинство препаратов для нормализации холестерина в крови - это сплошной обман маркетологов, которые накручивают сотни процентов на лекарства, эффективность которых равна нулю.
Плохой же холестерин находится в крови в виде больших частиц ЛПНП (липопротеиды низкой плотности).
Они склонны к закупориванию сосудов вследствие выпадения частиц в осадок. Какая норма холестерина в крови, определяется общей концентрацией разного жира в организме.
При проведении исследования липидного профиля крови показатели холестерина разделяют — это позволяет проверять их количество и необходимый баланс.
Ниже приведена таблица нормы холестерина в зависимости от пола и возраста:
https://youtu.be/4yDFmYvN67M
Мой показатель для моих 70 лет - 3,5 моль\л. Это супер! В настоящей теме я подробно описывал, как я этого достиг и без вреднейших статинов. Если общий холестерин так мал, то производить более подробный биохимические анализ крови бесполезно, потому что т.н. плохой холестерин примерно в три раза меньше чем общий показатель.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Работа поджелудочной железы при диабете второго типа в зависимости от стажа диабета
и индивидуальных (генетических) особенностей пациента.
Знакомясь с публикациями о СД 2, я установил, что еще боле 30 лет назад многие эндокринологи считали
что введение инсулинотерапии связано с угасанием выработки инсулина поджелудочной железой. Однако
это была только гипотеза по аналогии с диабетом первого типа. Позже были проведены масштабные
исследования и сделаны выводы о том, что у более 90% диабетиков второго типа ПЖ функционирует нормально,
но с увеличением стажа диабета нарастает инсулинорезистентность к собственному инсулину.
Позже были проведены исследования UKPDS в которых установлено, что функция клеток ПЖ уже на момент диагностики СД 2 типа снижена в среднем на 50%, а дальнейшее сокращение составляет примерно 4% в год независимо от вида лечения. По данным этого же исследования, сразу после выявления СД 2 типа в инсулинотерапии нуждаются 51% пациентов, а через 10-12 лет после манифестации заболевания – примерно 80% больных.
По моему мнению все эти выводы очень приблизительны, т.к не учитывают индивидуальных (генетически заданных) особенностей пациентов. К сожалению на сегодня нет простых способов тестирования работоспособности ПЖ.
Известно только, что фармацефтическая мафия и шарлатаны врачи сознательно убивают ПЖ сахаро снижающими таблетками на основе сульфомочевины, препаратов, которые интенсифицируют выделение инсулина ПЖ. А ведь давно доказано, что только Метформин, а потом Метформин и инсулины не убивают ПЖ.
Пациенту не важно на сколько у него снижена функция ПЖ и на сколько со стажем диабета повышается инсулинорезестентность, т.к главное правильно определить суточную дозу Метформина, а потом и дозы инсулинов. Известно, что в среднем у здорового человека ПЖ выделяет около 20 ед фонового инсулина и 100 ед после приема любой пищи (кроме воды). Всего около 120 ед в сутки. Если в сутки пациенты колят всего менее 80 ед инсулина, то у них все будет в порядке при активном лечении выявленных паталогий
В настоящей теме я подробно описал как я легко подбираю указанные дозы и не довожу уровень СК до нормы здоровых людей, а только до своей возрастной нормы.
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000017-000-0-1
и индивидуальных (генетических) особенностей пациента.
Знакомясь с публикациями о СД 2, я установил, что еще боле 30 лет назад многие эндокринологи считали
что введение инсулинотерапии связано с угасанием выработки инсулина поджелудочной железой. Однако
это была только гипотеза по аналогии с диабетом первого типа. Позже были проведены масштабные
исследования и сделаны выводы о том, что у более 90% диабетиков второго типа ПЖ функционирует нормально,
но с увеличением стажа диабета нарастает инсулинорезистентность к собственному инсулину.
Позже были проведены исследования UKPDS в которых установлено, что функция клеток ПЖ уже на момент диагностики СД 2 типа снижена в среднем на 50%, а дальнейшее сокращение составляет примерно 4% в год независимо от вида лечения. По данным этого же исследования, сразу после выявления СД 2 типа в инсулинотерапии нуждаются 51% пациентов, а через 10-12 лет после манифестации заболевания – примерно 80% больных.
По моему мнению все эти выводы очень приблизительны, т.к не учитывают индивидуальных (генетически заданных) особенностей пациентов. К сожалению на сегодня нет простых способов тестирования работоспособности ПЖ.
Известно только, что фармацефтическая мафия и шарлатаны врачи сознательно убивают ПЖ сахаро снижающими таблетками на основе сульфомочевины, препаратов, которые интенсифицируют выделение инсулина ПЖ. А ведь давно доказано, что только Метформин, а потом Метформин и инсулины не убивают ПЖ.
Пациенту не важно на сколько у него снижена функция ПЖ и на сколько со стажем диабета повышается инсулинорезестентность, т.к главное правильно определить суточную дозу Метформина, а потом и дозы инсулинов. Известно, что в среднем у здорового человека ПЖ выделяет около 20 ед фонового инсулина и 100 ед после приема любой пищи (кроме воды). Всего около 120 ед в сутки. Если в сутки пациенты колят всего менее 80 ед инсулина, то у них все будет в порядке при активном лечении выявленных паталогий
В настоящей теме я подробно описал как я легко подбираю указанные дозы и не довожу уровень СК до нормы здоровых людей, а только до своей возрастной нормы.
http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000017-000-0-1
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Давно известно, что спирт, водка, коньяк очень быстро снижают уровень сахара в крови и если пациент
не злоупотр***яет дозами алкоголя, и пьет его только во второй половине дня, то СК легко снизить до возрастной нормы.
Другое дело, что употр***яющие алкоголь люди не понимают, что даже 100 - 200 грамм водки являются ядом
для печени и надо применять до приема и на утро комплес препаратов (гепапротекторов типа Глутаргина,
желчегонного Аллахола и сосудорасширяющий Предуктал).
Ни на одном сайте я не нашел достоверных исследований о влиянии алкоголя на резистентность клеток к инсулину
СД 2.
На многочисленных сайтах приводятся цитаты о том, что крепкий алкоголь вообще запрещен при всех типах диабета.
Это несомненная глупость!
Конечно, есть дебилы, которые вместо 100 - 300 граммов водки выпьют много больше,
уколят обычную свою дозу инсулина и пойдут спать навечно... О таких горе - героях мы не говорим.
Главное: пациентам с диабетом следует соблюдать ряд правил при употр***ении спиртосодержащих жидкостей.
Категорически запрещено выпивать на голодный желудок и кушать пищу с повышенным содержанием углеводов.
В течение всего мероприятия нельзя забывать о контроле уровня глюкозы, а также пройти тест перед сном.
Добавлено через 12 минут
Имеющийся объем совокупных научных данных, не предоставляет убедительных доказательств
в подтверждение последовательного тормозящего действия алкоголя (как при «одномоментном»
потр***ении высоких доз алкоголя, так и при хроническом потр***ении) на метаболизм глюкозы
скелетными мышцами (точнее, алкоголь не оказывает значимого влияния на инсулинозависимый путь
поступления глюкозы в мышечные клетки, а вот насколько алкоголь влияет на инсулинонезависимый путь,
вот тут пока качественных данных не так много).
https://znatok-ne.livejournal.com/102661.html
не злоупотр***яет дозами алкоголя, и пьет его только во второй половине дня, то СК легко снизить до возрастной нормы.
Другое дело, что употр***яющие алкоголь люди не понимают, что даже 100 - 200 грамм водки являются ядом
для печени и надо применять до приема и на утро комплес препаратов (гепапротекторов типа Глутаргина,
желчегонного Аллахола и сосудорасширяющий Предуктал).
Ни на одном сайте я не нашел достоверных исследований о влиянии алкоголя на резистентность клеток к инсулину
СД 2.
На многочисленных сайтах приводятся цитаты о том, что крепкий алкоголь вообще запрещен при всех типах диабета.
Это несомненная глупость!
Конечно, есть дебилы, которые вместо 100 - 300 граммов водки выпьют много больше,
уколят обычную свою дозу инсулина и пойдут спать навечно... О таких горе - героях мы не говорим.
Главное: пациентам с диабетом следует соблюдать ряд правил при употр***ении спиртосодержащих жидкостей.
Категорически запрещено выпивать на голодный желудок и кушать пищу с повышенным содержанием углеводов.
В течение всего мероприятия нельзя забывать о контроле уровня глюкозы, а также пройти тест перед сном.
Добавлено через 12 минут
Имеющийся объем совокупных научных данных, не предоставляет убедительных доказательств
в подтверждение последовательного тормозящего действия алкоголя (как при «одномоментном»
потр***ении высоких доз алкоголя, так и при хроническом потр***ении) на метаболизм глюкозы
скелетными мышцами (точнее, алкоголь не оказывает значимого влияния на инсулинозависимый путь
поступления глюкозы в мышечные клетки, а вот насколько алкоголь влияет на инсулинонезависимый путь,
вот тут пока качественных данных не так много).
https://znatok-ne.livejournal.com/102661.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Основная глупость врачей - шарлатанов состоит в убеждении того, что если концентрация глюкозы в крови
будет поддерживаться в пределах нормы (для здорового человека) то никаких осложнений сахарного диабета
не возникнет. Чтобы этого добиться, при различных типах диабета используют соответствующие лекарственные препараты и инсулины.
Эта глупость никакими клиническими исследованиями или испытаниями подтверждена не была!
Наоборот, в США было строго доказано, что все диабетики которые снижали СК до уровня нормы здоровых людей умерли
преждевременно (причем использовались пациентами все известные сахароснижающие препараты и инсулины).
В Великобритании доказано, что уже при уровне гликированного гемоглобина в 7 % начинают резко ускоряться сердечно-сосудистые
патологии, а для диабетиков этот уровень считается высокой компенсацией диабета.
Более того, врачи эндокринологи во всем мире проф не пригодны для выявления диабетических патологий, а диабетики умирают
именно от них.
будет поддерживаться в пределах нормы (для здорового человека) то никаких осложнений сахарного диабета
не возникнет. Чтобы этого добиться, при различных типах диабета используют соответствующие лекарственные препараты и инсулины.
Эта глупость никакими клиническими исследованиями или испытаниями подтверждена не была!
Наоборот, в США было строго доказано, что все диабетики которые снижали СК до уровня нормы здоровых людей умерли
преждевременно (причем использовались пациентами все известные сахароснижающие препараты и инсулины).
В Великобритании доказано, что уже при уровне гликированного гемоглобина в 7 % начинают резко ускоряться сердечно-сосудистые
патологии, а для диабетиков этот уровень считается высокой компенсацией диабета.
Более того, врачи эндокринологи во всем мире проф не пригодны для выявления диабетических патологий, а диабетики умирают
именно от них.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Что происходит с организмом диабетика второго типа если он не применяет мою методику борьбы с этим страшным недугом.
Второй тип сахарного диабета развивается по другой схеме, чем СД 1: клетки и органы оказываются не способными взаимодействовать с инсулином. Это приводит к повышению сахара в крови, ухудшению состояния здоровья. Причины смерти при сахарном диабете в этом случае также связаны с осложнениями заболевания. Причем все патологии начинаются незаметно и потом прогрессируют быстро с ростом стажа СД 2.
Сердечно-сосудистые заболевания часто становятся угрозой летального исхода. По этой причине важно следить за правильной работой сердца, состоянием сосудов.
Понижение иммунного статуса. Эта причина связана с развитием различных патологий. Сильное ослабление иммунитета обуславливает проявление патологий и летальный исход.
Атрофия мышечной ткани приводит к потере двигательной активности. Заболевание обусловлено нарушением проходимости импульсов от нервных окончаний в головной мозг.
Нарушения обменных процессов также опасны. При таких сбоях скапливаются кетоновые тела в крови и органах. Организм становится уязвимым перед постоянным отравлением. При развитии патологических изменений может наступить смерть.
Диабетическая нефропатия связана с серьезными нарушениями работы почек. Отсутствие лечения приводит к тяжелой почечной недостаточности. В таких случаях обязательной становится трансплантация органа, так как без этой процедуры человек становится обреченным.
Сахарный диабет 2 типа считается особенно опасным, так как он затрагивает все кровеносные сосуды. Ткани и органы не получают питательные вещества и кислород, поэтому некротические изменения развиваются быстро.
Диабетики должны знать, как возникают осложнения, как происходит дальнейшее развитие патологии и чем может быть обусловлена смерть от сахарного диабета.
Сердечная недостаточность. Сахарный диабет и сердечная недостаточность могут привести к летальному исходу.
Печеночная недостаточность. Эндокринные сбои, неправильная продукция инсулина и отсутствие нужной восприимчивости печени приводят к ухудшению обменных процессов. В результате развиваются тяжелые заболевания печени.
Почечная недостаточность в терминальной фазе также грозит летальным исходом. Большинство больных людей обладает разными нарушениями почек. Тяжелые осложнения, связанные с почками, приводят к летальному исходу.
Диабетическая стопа. Тяжелые формы этого осложнения также приводят к смерти.
В большинстве случаев при сахарном диабете развиваются сердечно-сосудистые патологии, причем при втором типе заболевания смертельность достигает 65%, при первом – 35%. Обычно умирают женщины. Средний возраст смерти у женщин – 65 лет, у мужчин – 50.
Мнение: в настоящей теме приведены масштабные клинические исследования в США и Великобритании, которые доказали, что снижение СК при СД 2 всегда приводит к преждевременной смерти пациентов, но дебилы - эндокринологи действуют по старинке и всегда рекомендую снижать СК не до возрастных норм, а до нормы здоровых людей и при этом эти врачи - шарлатаны не способны лечить ВСЕ сопутствующие патологии, от которых и умирают диабетики.
Второй тип сахарного диабета развивается по другой схеме, чем СД 1: клетки и органы оказываются не способными взаимодействовать с инсулином. Это приводит к повышению сахара в крови, ухудшению состояния здоровья. Причины смерти при сахарном диабете в этом случае также связаны с осложнениями заболевания. Причем все патологии начинаются незаметно и потом прогрессируют быстро с ростом стажа СД 2.
Сердечно-сосудистые заболевания часто становятся угрозой летального исхода. По этой причине важно следить за правильной работой сердца, состоянием сосудов.
Понижение иммунного статуса. Эта причина связана с развитием различных патологий. Сильное ослабление иммунитета обуславливает проявление патологий и летальный исход.
Атрофия мышечной ткани приводит к потере двигательной активности. Заболевание обусловлено нарушением проходимости импульсов от нервных окончаний в головной мозг.
Нарушения обменных процессов также опасны. При таких сбоях скапливаются кетоновые тела в крови и органах. Организм становится уязвимым перед постоянным отравлением. При развитии патологических изменений может наступить смерть.
Диабетическая нефропатия связана с серьезными нарушениями работы почек. Отсутствие лечения приводит к тяжелой почечной недостаточности. В таких случаях обязательной становится трансплантация органа, так как без этой процедуры человек становится обреченным.
Сахарный диабет 2 типа считается особенно опасным, так как он затрагивает все кровеносные сосуды. Ткани и органы не получают питательные вещества и кислород, поэтому некротические изменения развиваются быстро.
Диабетики должны знать, как возникают осложнения, как происходит дальнейшее развитие патологии и чем может быть обусловлена смерть от сахарного диабета.
Сердечная недостаточность. Сахарный диабет и сердечная недостаточность могут привести к летальному исходу.
Печеночная недостаточность. Эндокринные сбои, неправильная продукция инсулина и отсутствие нужной восприимчивости печени приводят к ухудшению обменных процессов. В результате развиваются тяжелые заболевания печени.
Почечная недостаточность в терминальной фазе также грозит летальным исходом. Большинство больных людей обладает разными нарушениями почек. Тяжелые осложнения, связанные с почками, приводят к летальному исходу.
Диабетическая стопа. Тяжелые формы этого осложнения также приводят к смерти.
В большинстве случаев при сахарном диабете развиваются сердечно-сосудистые патологии, причем при втором типе заболевания смертельность достигает 65%, при первом – 35%. Обычно умирают женщины. Средний возраст смерти у женщин – 65 лет, у мужчин – 50.
Мнение: в настоящей теме приведены масштабные клинические исследования в США и Великобритании, которые доказали, что снижение СК при СД 2 всегда приводит к преждевременной смерти пациентов, но дебилы - эндокринологи действуют по старинке и всегда рекомендую снижать СК не до возрастных норм, а до нормы здоровых людей и при этом эти врачи - шарлатаны не способны лечить ВСЕ сопутствующие патологии, от которых и умирают диабетики.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Вот типичные советы врача - шарлатана из Израиля.
Советы профессора, еврея Моше Карпа, специалиста по диабету из "Диабетс Медикал Сентер", медицинского консультанта Ассоциации по борьбе с юношеским диабетом.
При диабете очень важно предотвратить осложнения, напрямую затрагивающие сердце, мозг, сосуды, глаза и конечности и приводящие даже к летальному исходу. Исследования доказали, что стабилизация давления, уровня липидов и сахара в крови, а также здоровые привычки и поддержание нормального веса сокращают риск развития осложнений и позволяют человеку вести нормальный образ жизни.
Вот несколько правил, которых должен придерживаться больной диабетом:
http://isramedinfo.ru/articles/7/5247/
Любой врач - эндокринолог на эти советы ведется, думая что это правильно!
Но надо разбираться по пунктам. Все клинические исследования, на которые я ссылаюсь приведены в настоящей теме.
1. "Нужно сократить количество углеводов, так как они оказывают сильное влияние на уровень сахара в крови. Но полностью исключать углеводы нельзя, так как многие из них являются ценным источником клетчатки". Сократить количество на сколько? Отвечаю: диабетики должны употреблять около 30 - 40% углеводов в пище и не применять более трех месяцев низко углеводную диету. Это приводит к преждевременной смерти!
2. Еврейский шарлатан совершенно не понимает вреда повышенного количества кислорода при физ. нагрузках при СД 2 и готов рекомендовать даже бег на длинные дистанции. Как известно есть поговорка: бег после 50 лет - это прямой путь в могилу, а пациенты с СД 2 - это люди в возрасте после 50 лет.
3. "Чтобы контролировать оптимальный уровень сахара в крови, нужно несколько раз в день проводить измерения с помощью глюкометра". Это совершенно бесполезно при СД 2. Достаточно измерять в 21-00 и корректировать СК перед сном.
4."Также надо периодически измерять уровень гемоглобина А1С, показывающего средний уровень глюкозы в крови. У больных диабетом уровень гемоглобина А1С должен быть ниже 7%". Это полнейшая чушь !
Например, при 7% гликированного гемоглобина у диабетиков сердечно сосудистые патологии ускоряются на почти 70%!!!
А любые попытки снижать СК (любыми средствами) до уровня здоровых людей из за недостатка глюкозы приводят к ранней смерти пациентов.
5."Кроме уровня сахара в крови, нужно следить за давлением и уровнем липидов – это очень важные параметры в борьбе с диабетом. Следует проводить соответствующие измерения раз в три месяца. Оптимальный уровень давления для больных диабетом – 130/80". Это опять несусветное шарлатанство!
Давление у диабетиков и здоровых людей не должно отличаться: 120\115 на 70\79 и не выше. Выше - это гипертония! А это надо срочно лечить и не только таблетками снижающими давление.
Уровень липидов и холестерина не является причиной сужения сосудов (зарастание их бляшками). Зарастают сосуды пораженные инфекцией (хламидиями, которые при лечении их антибиотиками создают не разрушаемые системы). Например в странах СНГ - 75% населения умирают от сердечно сосудистых патологий, а примерно 80% населения заражено хламидиями (при рождении 50% младенцев уже заражено хламидиями и готова умереть очень рано: 50% мужчин умирают до 65-ти лет!!!
А повышенный уровень липидов не так уж плох: все долгожители имеют такой уровень!
6. "Последние исследования в области диабета рекомендуют немедленное лечение инсулином – давно известным и самым эффективным средством борьбы с диабетом, не имеющим долгосрочных побочных эффектов."
Вранье! Лишний инсулин при правильно работающей ПЖ - это яд.
Нельзя его применять при ранних стадиях диабета. Надо постепенно увеличивать дозу Метформина до 5-6 грамм в сутки, а только потом переходить на инсулины. Где - то после 15 - 20 лет стажа СД 2!!!
10."Нужно активно бороться с лишним весом. 70% больных диабетом 2-го типа страдают от лишнего веса."
Мой опыт показывает, что пытаться бороться с СД 2 при лишнем весе вообще НЕВОЗМОЖНО. Вес надо снижать постепенно, но каждый день. Я за восемь лет сбросил 60 кг лишнего жира и около десяти лет держу идеальный вес.
Выводы: не слушайте врачей - шарлатанов, в особенности евреев из США и Израиля там они алчные и бессовестные.
Советы профессора, еврея Моше Карпа, специалиста по диабету из "Диабетс Медикал Сентер", медицинского консультанта Ассоциации по борьбе с юношеским диабетом.
При диабете очень важно предотвратить осложнения, напрямую затрагивающие сердце, мозг, сосуды, глаза и конечности и приводящие даже к летальному исходу. Исследования доказали, что стабилизация давления, уровня липидов и сахара в крови, а также здоровые привычки и поддержание нормального веса сокращают риск развития осложнений и позволяют человеку вести нормальный образ жизни.
Вот несколько правил, которых должен придерживаться больной диабетом:
http://isramedinfo.ru/articles/7/5247/
Любой врач - эндокринолог на эти советы ведется, думая что это правильно!
Но надо разбираться по пунктам. Все клинические исследования, на которые я ссылаюсь приведены в настоящей теме.
1. "Нужно сократить количество углеводов, так как они оказывают сильное влияние на уровень сахара в крови. Но полностью исключать углеводы нельзя, так как многие из них являются ценным источником клетчатки". Сократить количество на сколько? Отвечаю: диабетики должны употреблять около 30 - 40% углеводов в пище и не применять более трех месяцев низко углеводную диету. Это приводит к преждевременной смерти!
2. Еврейский шарлатан совершенно не понимает вреда повышенного количества кислорода при физ. нагрузках при СД 2 и готов рекомендовать даже бег на длинные дистанции. Как известно есть поговорка: бег после 50 лет - это прямой путь в могилу, а пациенты с СД 2 - это люди в возрасте после 50 лет.
3. "Чтобы контролировать оптимальный уровень сахара в крови, нужно несколько раз в день проводить измерения с помощью глюкометра". Это совершенно бесполезно при СД 2. Достаточно измерять в 21-00 и корректировать СК перед сном.
4."Также надо периодически измерять уровень гемоглобина А1С, показывающего средний уровень глюкозы в крови. У больных диабетом уровень гемоглобина А1С должен быть ниже 7%". Это полнейшая чушь !
Например, при 7% гликированного гемоглобина у диабетиков сердечно сосудистые патологии ускоряются на почти 70%!!!
А любые попытки снижать СК (любыми средствами) до уровня здоровых людей из за недостатка глюкозы приводят к ранней смерти пациентов.
5."Кроме уровня сахара в крови, нужно следить за давлением и уровнем липидов – это очень важные параметры в борьбе с диабетом. Следует проводить соответствующие измерения раз в три месяца. Оптимальный уровень давления для больных диабетом – 130/80". Это опять несусветное шарлатанство!
Давление у диабетиков и здоровых людей не должно отличаться: 120\115 на 70\79 и не выше. Выше - это гипертония! А это надо срочно лечить и не только таблетками снижающими давление.
Уровень липидов и холестерина не является причиной сужения сосудов (зарастание их бляшками). Зарастают сосуды пораженные инфекцией (хламидиями, которые при лечении их антибиотиками создают не разрушаемые системы). Например в странах СНГ - 75% населения умирают от сердечно сосудистых патологий, а примерно 80% населения заражено хламидиями (при рождении 50% младенцев уже заражено хламидиями и готова умереть очень рано: 50% мужчин умирают до 65-ти лет!!!
А повышенный уровень липидов не так уж плох: все долгожители имеют такой уровень!
6. "Последние исследования в области диабета рекомендуют немедленное лечение инсулином – давно известным и самым эффективным средством борьбы с диабетом, не имеющим долгосрочных побочных эффектов."
Вранье! Лишний инсулин при правильно работающей ПЖ - это яд.
Нельзя его применять при ранних стадиях диабета. Надо постепенно увеличивать дозу Метформина до 5-6 грамм в сутки, а только потом переходить на инсулины. Где - то после 15 - 20 лет стажа СД 2!!!
10."Нужно активно бороться с лишним весом. 70% больных диабетом 2-го типа страдают от лишнего веса."
Мой опыт показывает, что пытаться бороться с СД 2 при лишнем весе вообще НЕВОЗМОЖНО. Вес надо снижать постепенно, но каждый день. Я за восемь лет сбросил 60 кг лишнего жира и около десяти лет держу идеальный вес.
Выводы: не слушайте врачей - шарлатанов, в особенности евреев из США и Израиля там они алчные и бессовестные.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я много лет не ем сахар и сахарозаменители потому что это ЯД!
Белая смерть. Недавние исследования записали сахар в канцерогены
Сахар не только питает раковые клетки, но и способствует их образованию.
Для начала представьте себе, что даже если у человека не диагностирован рак, в его организме всё равно имеется как минимум несколько раковых клеток, свободно циркулирующих по «внутреннему ландшафту». Нормальная иммунная система организма со слабощелочной средой или имеющей нейтральный показатель pH способна предотвратить их колонизацию в опухолевые массы.
С другой стороны, тот, кто придерживается в основном «стандартной американской диеты», которая включает в себя большое количество мяса фабричного производства и нездоровой пищи, насыщенной рафинированным сахаром или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, которые применяются для обработки даже несладких продуктов, чтобы поддерживать вашу тягу к ним, за счёт добавления рафинированных углеводы в рафинированные зерновые хлебобулочные изделия, в буквальном смысле подливают масла в огонь рака.
Господствующие в онкологии тенденции игнорируют открытие Отто Варбурга, получившего за него в 1930 году Нобелевскую премию, известное как «эффект Варбурга»: когда нормальные клетки начинают испытывать недостаток кислородного дыхания для метаболической переработки глюкозы и питательных веществ для производства клеточной энергии, они приходя в зависимость от ферментации сахара, разрастаясь без кислорода и становясь злокачественными.
Онкологи назначают химиотерапию (IV режима), в то же время, разрешая своим пациентам есть мороженое и печенье, которые для них яду подобны. Назначение и продажа этих токсичных препаратов приносит большой доход, делая всё это выгодным. Раковые клетки поглощают сахар примерно в 19 раз быстрее, чем здоровые клетки, сообщают исследователи.
Господствующая медицина отказывается замечать, что рацион может стать причиной потенциальной метаболической дисфункции, которая способствует стимулированию и поддержанию рака, утверждая при этом, что первичной причиной рака является генетическая предрасположенность.
Их высокомерие и невероятная прибыль процветают от таких токсичных вмешательств, как химиотерапия и облучение. Если вы хотите предотвратить появление рака или избавиться от него, то в первую очередь следите за тем, чем вы наполняете свой организм. Это даст вам контроль над раком.
Понятно, если речь идет о необходимости избегать газированных напитков, соков с добавлением сахара, пирожных, конфет и обработанных пищевых продуктов, для производства которых используют обработанные зёрна, но сахар или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы добавляется даже к несладким пищевым продуктам. Так производители поддерживают вашу зависимость от их продукта, даже если вы не можете почувствовать его настоящий вкус. Рафинированный сахар на самом деле вызывает привыкание, причём по некоторым данным, это привыкание сродни кокаиновой зависимости.
Недавнее исследование сделало сахар канцерогеном
Дальше – больше. Исследование показало то, что вроде бы скрыто от глаз общественности и, конечно же, не приветствуется в общепринятой системе онкологии. Это бы свело судорогой продуктовый бизнес и бизнес по производству газированных напитков, если сахар-рафинад станут считать канцерогеном.
Одно из исследований 2013-2014 годов было посвящено связи онкогенеза и повышенного поглощения сахара. Интересно, что это исследование не вызвало большого переполоха в системе здравоохранения, после появления в открытом доступе.
Оно, конечно, богато биохимическими подробностями, знакомыми медикам. Так что давайте пока довольствоваться кратким докладом для неспециалистов об этом исследовании, которое проводилось в искусственно созданных, а не в естественных (на животных или человеке) условиях. Благодаря такому способу, они могли проводить опыты и анализировать полученные результаты под полным контролем.
Вот итог данного исследования: повышенное поглощение глюкозы приводит к ранней фазе создания раковых клеток, в свою очередь при прекращении приема глюкозы раковые клетки вновь превращаются в нормальные. Другими словами, сахар способствует как появлению раковых клеток, так и поддержанию уже существующих.
Важно не запутаться в огромном количестве видов рафинированного сахара: столовый сахар или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы добавляется в газированные напитки и обработанные продукты вместе с сахаром натурального происхождения и фруктозой для растительной пищи, независимо от того, насколько высоким может быть гликемический индекс. Фруктовые соки не нуждаются в добавлении сахара, но во многие из них он всё равно добавляется. Это те виды напитков или еды, которых следует избегать.
Но столовый сахар является рафинированным, а большинство видов хлеба и выпечки на прилавках изготовлены из отборных зерен, которые представляют собой рафинированные углеводы, мгновенно превращающиеся в сахар, не давая никаких питательных веществ в качестве компенсации. Обработке подвергаются и цельные продукты, чтобы не допустить зависимости от других компонентов, что позволяет сделать выгодной даже продажу натуральных продуктов.
Исследователи предполагают, что сахар, содержащийся в органических продуктах, может не способствовать росту раковых клеток, в отличие от своего «коллеги» – рафинированного сахара или кукурузного сиропа. Они поясняют, что клетки человека поглощают левовращающие молекул, тогда как раковые клетки могут усваивать только правовращающие молекулы.
По сути, фрукты в их естественном состоянии содержат левовращающие сахара, в то время как фрукты с ГМО состоят только из правовращающих сахаров. Исследователи приходят к выводу, что гликемический индекс не так важен, как источник и происхождение фруктов и овощей, которые мы едим. В качестве примера приводится морковный сок, успешно используемый в качестве альтернативы обычному лечению, несмотря на его высокий гликемический индекс.
Простой совет, которому не легко следовать
Проще не придумаешь: не добавляйте сахар в пищу и напитки, избегайте всех сладостей и обработанных продуктов, даже несладких – они всё равно содержат рафинированный сахар, чтобы вызывать привыкание у потребителя.
Для большинства это намного сложнее, чем кажется. По сообщениям супругов, друзей и родственников больных, многие не желают вносить изменения в свой рацион, чтобы излечиться от рака, и, несмотря на то, что проходили лечение, всё же потерпели неудачу – возможно, именно из-за этого.
Многие пациенты, скорее всего, просто делают то, что говорят им врачи, но едят и пьют что пожелают. И некоторые хотят иметь такую же свободу, даже если им ещё не назначена химиотерапия или облучение. Особенно это актуально среди тех, кто использует каннабис, чтобы избавиться от рака.
Несмотря на все канцерогенные химические вещества, окутывающие нашу биосферу, есть одна область, которая всё ещё под нашим контролем – избегайте рафинированного сахара и углеводов.
Белая смерть. Недавние исследования записали сахар в канцерогены
Сахар не только питает раковые клетки, но и способствует их образованию.
Для начала представьте себе, что даже если у человека не диагностирован рак, в его организме всё равно имеется как минимум несколько раковых клеток, свободно циркулирующих по «внутреннему ландшафту». Нормальная иммунная система организма со слабощелочной средой или имеющей нейтральный показатель pH способна предотвратить их колонизацию в опухолевые массы.
С другой стороны, тот, кто придерживается в основном «стандартной американской диеты», которая включает в себя большое количество мяса фабричного производства и нездоровой пищи, насыщенной рафинированным сахаром или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы, которые применяются для обработки даже несладких продуктов, чтобы поддерживать вашу тягу к ним, за счёт добавления рафинированных углеводы в рафинированные зерновые хлебобулочные изделия, в буквальном смысле подливают масла в огонь рака.
Господствующие в онкологии тенденции игнорируют открытие Отто Варбурга, получившего за него в 1930 году Нобелевскую премию, известное как «эффект Варбурга»: когда нормальные клетки начинают испытывать недостаток кислородного дыхания для метаболической переработки глюкозы и питательных веществ для производства клеточной энергии, они приходя в зависимость от ферментации сахара, разрастаясь без кислорода и становясь злокачественными.
Онкологи назначают химиотерапию (IV режима), в то же время, разрешая своим пациентам есть мороженое и печенье, которые для них яду подобны. Назначение и продажа этих токсичных препаратов приносит большой доход, делая всё это выгодным. Раковые клетки поглощают сахар примерно в 19 раз быстрее, чем здоровые клетки, сообщают исследователи.
Господствующая медицина отказывается замечать, что рацион может стать причиной потенциальной метаболической дисфункции, которая способствует стимулированию и поддержанию рака, утверждая при этом, что первичной причиной рака является генетическая предрасположенность.
Их высокомерие и невероятная прибыль процветают от таких токсичных вмешательств, как химиотерапия и облучение. Если вы хотите предотвратить появление рака или избавиться от него, то в первую очередь следите за тем, чем вы наполняете свой организм. Это даст вам контроль над раком.
Понятно, если речь идет о необходимости избегать газированных напитков, соков с добавлением сахара, пирожных, конфет и обработанных пищевых продуктов, для производства которых используют обработанные зёрна, но сахар или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы добавляется даже к несладким пищевым продуктам. Так производители поддерживают вашу зависимость от их продукта, даже если вы не можете почувствовать его настоящий вкус. Рафинированный сахар на самом деле вызывает привыкание, причём по некоторым данным, это привыкание сродни кокаиновой зависимости.
Недавнее исследование сделало сахар канцерогеном
Дальше – больше. Исследование показало то, что вроде бы скрыто от глаз общественности и, конечно же, не приветствуется в общепринятой системе онкологии. Это бы свело судорогой продуктовый бизнес и бизнес по производству газированных напитков, если сахар-рафинад станут считать канцерогеном.
Одно из исследований 2013-2014 годов было посвящено связи онкогенеза и повышенного поглощения сахара. Интересно, что это исследование не вызвало большого переполоха в системе здравоохранения, после появления в открытом доступе.
Оно, конечно, богато биохимическими подробностями, знакомыми медикам. Так что давайте пока довольствоваться кратким докладом для неспециалистов об этом исследовании, которое проводилось в искусственно созданных, а не в естественных (на животных или человеке) условиях. Благодаря такому способу, они могли проводить опыты и анализировать полученные результаты под полным контролем.
Вот итог данного исследования: повышенное поглощение глюкозы приводит к ранней фазе создания раковых клеток, в свою очередь при прекращении приема глюкозы раковые клетки вновь превращаются в нормальные. Другими словами, сахар способствует как появлению раковых клеток, так и поддержанию уже существующих.
Важно не запутаться в огромном количестве видов рафинированного сахара: столовый сахар или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы добавляется в газированные напитки и обработанные продукты вместе с сахаром натурального происхождения и фруктозой для растительной пищи, независимо от того, насколько высоким может быть гликемический индекс. Фруктовые соки не нуждаются в добавлении сахара, но во многие из них он всё равно добавляется. Это те виды напитков или еды, которых следует избегать.
Но столовый сахар является рафинированным, а большинство видов хлеба и выпечки на прилавках изготовлены из отборных зерен, которые представляют собой рафинированные углеводы, мгновенно превращающиеся в сахар, не давая никаких питательных веществ в качестве компенсации. Обработке подвергаются и цельные продукты, чтобы не допустить зависимости от других компонентов, что позволяет сделать выгодной даже продажу натуральных продуктов.
Исследователи предполагают, что сахар, содержащийся в органических продуктах, может не способствовать росту раковых клеток, в отличие от своего «коллеги» – рафинированного сахара или кукурузного сиропа. Они поясняют, что клетки человека поглощают левовращающие молекул, тогда как раковые клетки могут усваивать только правовращающие молекулы.
По сути, фрукты в их естественном состоянии содержат левовращающие сахара, в то время как фрукты с ГМО состоят только из правовращающих сахаров. Исследователи приходят к выводу, что гликемический индекс не так важен, как источник и происхождение фруктов и овощей, которые мы едим. В качестве примера приводится морковный сок, успешно используемый в качестве альтернативы обычному лечению, несмотря на его высокий гликемический индекс.
Простой совет, которому не легко следовать
Проще не придумаешь: не добавляйте сахар в пищу и напитки, избегайте всех сладостей и обработанных продуктов, даже несладких – они всё равно содержат рафинированный сахар, чтобы вызывать привыкание у потребителя.
Для большинства это намного сложнее, чем кажется. По сообщениям супругов, друзей и родственников больных, многие не желают вносить изменения в свой рацион, чтобы излечиться от рака, и, несмотря на то, что проходили лечение, всё же потерпели неудачу – возможно, именно из-за этого.
Многие пациенты, скорее всего, просто делают то, что говорят им врачи, но едят и пьют что пожелают. И некоторые хотят иметь такую же свободу, даже если им ещё не назначена химиотерапия или облучение. Особенно это актуально среди тех, кто использует каннабис, чтобы избавиться от рака.
Несмотря на все канцерогенные химические вещества, окутывающие нашу биосферу, есть одна область, которая всё ещё под нашим контролем – избегайте рафинированного сахара и углеводов.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я в своих темах регулярно пишу о том, что диабетики после 60 лет должны жить в одном и том же тепловом режиме окружающей среды. Для себя я подобрал температуру 23 - 24 градуса плюс круглый год. Летом, кратковременно выхожу на 20 минут на Солнечный свет, а зимой на улицу не выхожу вообще. Хотя, (см. мои тесты) чувствую себя очень хорошо.
Конечно не все пенсионеры могут это себе позволить...
В мире опубликованы очень важные результаты клинических исследований, которые указывают, что рак, диабет и сердечно-сосудистые патологии резко ускоряются на морозе и высокой плюсовой температуре. Вот, например:
Как показало исследование, в первую очередь от пониженной температуры страдают сердце и кровеносная система.
Учёные проанализировали почти 2 млн смертей в 270 китайских городах.
«Холод приводит к изменениям в автономной нервной системе человека, воздействует на кровяное давление и имеет отношение к воспалительным процессам», — приводит Chine Daily слова Кань Хайдуна, ведущего исследователя из команды специалистов.
Китайские учёные пришли к выводу, что оптимальной для человека следует считать температуру +22,8 градуса Цельсия. При таких условиях опасность заболеть оказывается минимальной.
https://govoritmoskva.ru/news/181737/
Конечно не все пенсионеры могут это себе позволить...
В мире опубликованы очень важные результаты клинических исследований, которые указывают, что рак, диабет и сердечно-сосудистые патологии резко ускоряются на морозе и высокой плюсовой температуре. Вот, например:
Как показало исследование, в первую очередь от пониженной температуры страдают сердце и кровеносная система.
Учёные проанализировали почти 2 млн смертей в 270 китайских городах.
«Холод приводит к изменениям в автономной нервной системе человека, воздействует на кровяное давление и имеет отношение к воспалительным процессам», — приводит Chine Daily слова Кань Хайдуна, ведущего исследователя из команды специалистов.
Китайские учёные пришли к выводу, что оптимальной для человека следует считать температуру +22,8 градуса Цельсия. При таких условиях опасность заболеть оказывается минимальной.
https://govoritmoskva.ru/news/181737/
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
К сожалению подавляющее количество врачей и диабетиков не знают сути влияния такого мощнейшего гормона как инсулин на организм.
Меньше инсулина, больше жизни или высокий уровень инсулина в крови ведет к диабету 2-го типа В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор. Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!! Инсулин - это всегда "палка о двух концах". С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потр***яемой пищи, а с другой - препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).
МЕНЬШЕ ИНСУЛИНА, БОЛЬШЕ ЖИЗНИ ИЛИ ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА В КРОВИ ВЕДЕТ К ОЖИРЕНИЮ И ДИАБЕТУ
В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон.
Инсулин — это гормон, который запускается в кровоток бета клетками поджелудочной железы. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов и рост мышечной массы. Еще, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки. Основная работа инсулина заключается в поддержании безопасного и стабильного уровня глюкозы в районе 80-100 мг/децилитр. Когда уровень глюкозы в крови становится более 100, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Всегда готовый прийти на помощь, инсулин "отбирает" из крови излишнюю глюкозу, и направляет ее в хранилища. “В какие клетки?”, — спросите вы. Ну, в первую очередь — в мышечные и жировые клетки. Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.
Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Есть несколько причин, почему мы считаем это ошибкой.
Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется.
Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах. Инсулин - это анаболический гормон. Фактически, он даже больший анаболик, чем гормон роста. Проблема в том, что он неразборчивый анаболик, и ему все равно - накапливать жир или увеличивать мышечную массу. Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают лечения, наступает смерть.
Но, инсулин, как женщина: иногда она любит вас, иногда - ненавидит.
Однако, в отличие от поведения женщины, поведение инсулина мы можем прогнозировать довольно точно.
Гормон инсулин - жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много.
Инсулин - это потенциальный враг каждого. Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.
Его поведение - еще один признак старения, который можно предотвратить. Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть диабет, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная смерть.
Учитывая то, что 20% женщин в возрасте от 20 до 45 лет находятся на грани развития диабета, вполне возможно, что схожее число молодых матерей страдает от недостатка молока из-за нарушений в работе инсулиновой системы.
Количество молока во многом зависит от концентрации инсулина в их крови — чем ближе к норме его значение, тем больше молока производится. Получается, что инсулин выступет своеобразным ключом к запуску молочной "биофабрики" в груди женщин.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин наращивает мышцы. Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами.
Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производится рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом. В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.
2. Инсулин препятствует катаболизму белков. Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства.
Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц.
Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.
3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки. Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.
4. Инсулин активизирует синтез гликогена. Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена. Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.
Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне — возникают проблемы. Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа. Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.
2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".
Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.
3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.
Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.
4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?
Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.
Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.
Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.
5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.
6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).
7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.
8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.
Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.
9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.
С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.
Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.
10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление
Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.
Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.
Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.
Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:
Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.
Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.
Импотенция.
Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует рассла***ющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции)2. То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — рассла***ет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..
Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.
Курение.
Тоже от инсулина? В какой то мере, да. Углекислый газ в табачном дыме и никотин в сигаретах действуют на гладкую мускулатуру сосудов точно так же, как окись азота на мужской половой орган после Виагры — рассла***ют. Теперь понимаете, почему после сытного обеда тянет покурить? Чтобы расслабить сосуды, переполненные инсулином. Сомневаетесь? Задержите дыхание как можно дольше, и ваше тело наполнится теплом. Это эффект улучшения циркуляции из-за резкого роста концентрации углекислого газа в крови. Так что во время инфаркта или приступа стенокардии, прежде чем глубоко дышать, надо наоборот задержать дыхание, чтобы расслабить сосуды и обеспечить приток крови к сердечной мышце. Этот же прием используют для расслабления в йоге. Более подробно - Почему углекислый газ важнее кислорода для жизни?
Инфаркт, инсульт.
Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…
Близорукость:
Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.
По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.
Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.
Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.
Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.
Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.
Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках.
А во-вторых, контролировать выделение инсулина.
Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека. Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связывающие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.
Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы. Если по простому, то Как похудеть с инсулинорезистентностью? — это плохо. Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и.тд.
Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина.
И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.
НАСКОЛЬКО ВАЖНА ИНСУЛИНОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ?
Мы думаем, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес. Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.
Еще следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови.
Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.
Дополнительное введение инсулина или прием лекарственных средств повыщающие производства инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потр***ение пищи, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2 или его усугублению.
ПОВЫШЕННОЕ ПРОИЗВОДСТВО ИНСУЛИНА СОКРАЩАЕТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
Инсулин принадлежит к эволюционно очень “старым” пептидам. Если обратиться к эволюционным и онтогенетическим данным, то можно обнаружить инсулин у бактерий, одноклеточных, растений, кольчатых червей, моллюсков, насекомых и других представителей животного мира, которые не имеют панкреатической железы.
Этот гормон играет важнейшую роль в жизнедеятельности самых разных живых существ, включая и червей. А поскольку опыты на червях ставить куда легче, чем на более сложных организмах, многие свойства инсулина удалось выявить как раз в таких экспериментах.
Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.
В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.
И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.
Если принять за аксиому приведенный выше текст, получается, что если поддерживать нормальную гликемию, то диабетик живет дольше, чем обычный человек. Это верно для диабетиков первого типа, а диабетиков второго типа у которых секреция инсулина повышена, наоборот ждет сокращение жизни.
Поэтому нужно держать низкий уровень инсулина если хотим жить дольше или держать низкий уровень сахара с помощью лекарств повышающего производства инсулина если хотим умереть молодым!
Инсулиновая чувствительность — важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела. Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.
Очевидно, основной причиной повышенного уровня смертности больных CД 2 пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина является избыток инсулина.
КАКОЕ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА ДОЛЖНО БЫТЬ В КРОВИ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА?
Норма инсулина в крови натощак — от 3 до 20мкЕд\мл — если у вас такой анализ — вы здоровы!
Количество инсулина не меняется только в крови маленьких детей, а когда начинается половое созревание, его уровень становится зависимым от принятия еды. То есть, при попадании в организм пищи, уровень инсулина резко повышается. Поэтому пробы на уровень инсулина проводят только на голодный желудок.
Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами). Поэтому, ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!
Притча о Боге и фермере
Однажды к Богу пришел фермер и сказал:
— Послушай, Ты Бог и Ты создал мир, но одно я могу Тебе сказать - Ты не земледелец. Ты не знаешь даже азов фермерства. Тебе необходимо поучиться немного.
— Что ты предлагаешь? — спросил Бог.
— Дай мне один год, и пусть все происходит, как я хочу, и увидишь, что получится. Бедности не станет.
Бог согласился и дал фермеру один год.
Естественно, фермер просил всего самого лучшего. Не было ни бури, ни молний, ни заморозков, ничего опасного для урожая. Если он хотел солнца — было солнце, когда он хотел дождя — шел дождь, и ровно столько, сколько он желал. В этом году все было правильно, все было математически точно. Фермер получал все нужное, все самое благоприятное и был счастлив. Пшеница выросла очень высокой!
И вот фермер пришел к Богу и сказал:
— Смотри, в этот раз урожай такой, что даже если в течение 10 лет люди не будут работать, то еды хватит.
Но когда урожай был убран, зерен в пшенице не оказалось.
Фермер был несказанно удивлен. Он спросил Бога:
— Почему так случилось? Что я делал неправильно?
Бог сказал:
— Причина в том, что не было сопротивления, не было конфликта, не было борьбы за выживание… Ты устранил все н***агоприятное, и колосья в твоей пшенице остались пустые! Немножко борьбы для нее было бы в самый раз. И бури необходимы, и гром и молния! Они пробудили бы Душу пшеницы, а ты получил бы хороший урожай!»
Помните: любая пища, кроме воды, инициирует выделение в ПЖ инсулина!
www.alshar.ru/menshe-insulina-bolshe-zhizni.html
http://www.xn--b1aecbgci0ajkky5c.xn--p1ai/stati/article_post/menshe-insulina-bolshe-zhizni
Меньше инсулина, больше жизни или высокий уровень инсулина в крови ведет к диабету 2-го типа В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор. Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!! Инсулин - это всегда "палка о двух концах". С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потр***яемой пищи, а с другой - препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).
МЕНЬШЕ ИНСУЛИНА, БОЛЬШЕ ЖИЗНИ ИЛИ ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА В КРОВИ ВЕДЕТ К ОЖИРЕНИЮ И ДИАБЕТУ
В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон.
Инсулин — это гормон, который запускается в кровоток бета клетками поджелудочной железы. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов и рост мышечной массы. Еще, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки. Основная работа инсулина заключается в поддержании безопасного и стабильного уровня глюкозы в районе 80-100 мг/децилитр. Когда уровень глюкозы в крови становится более 100, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Всегда готовый прийти на помощь, инсулин "отбирает" из крови излишнюю глюкозу, и направляет ее в хранилища. “В какие клетки?”, — спросите вы. Ну, в первую очередь — в мышечные и жировые клетки. Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.
Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Есть несколько причин, почему мы считаем это ошибкой.
Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется.
Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах. Инсулин - это анаболический гормон. Фактически, он даже больший анаболик, чем гормон роста. Проблема в том, что он неразборчивый анаболик, и ему все равно - накапливать жир или увеличивать мышечную массу. Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают лечения, наступает смерть.
Но, инсулин, как женщина: иногда она любит вас, иногда - ненавидит.
Однако, в отличие от поведения женщины, поведение инсулина мы можем прогнозировать довольно точно.
Гормон инсулин - жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много.
Инсулин - это потенциальный враг каждого. Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.
Его поведение - еще один признак старения, который можно предотвратить. Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть диабет, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная смерть.
Учитывая то, что 20% женщин в возрасте от 20 до 45 лет находятся на грани развития диабета, вполне возможно, что схожее число молодых матерей страдает от недостатка молока из-за нарушений в работе инсулиновой системы.
Количество молока во многом зависит от концентрации инсулина в их крови — чем ближе к норме его значение, тем больше молока производится. Получается, что инсулин выступет своеобразным ключом к запуску молочной "биофабрики" в груди женщин.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин наращивает мышцы. Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами.
Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производится рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом. В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.
2. Инсулин препятствует катаболизму белков. Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства.
Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц.
Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.
3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки. Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.
4. Инсулин активизирует синтез гликогена. Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена. Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.
Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне — возникают проблемы. Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа. Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.
2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".
Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.
3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.
Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.
4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?
Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.
Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.
Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.
5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.
6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).
7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.
8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.
Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.
9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.
С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.
Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.
10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление
Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.
Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.
Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.
Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:
Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.
Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.
Импотенция.
Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует рассла***ющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции)2. То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — рассла***ет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..
Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.
Курение.
Тоже от инсулина? В какой то мере, да. Углекислый газ в табачном дыме и никотин в сигаретах действуют на гладкую мускулатуру сосудов точно так же, как окись азота на мужской половой орган после Виагры — рассла***ют. Теперь понимаете, почему после сытного обеда тянет покурить? Чтобы расслабить сосуды, переполненные инсулином. Сомневаетесь? Задержите дыхание как можно дольше, и ваше тело наполнится теплом. Это эффект улучшения циркуляции из-за резкого роста концентрации углекислого газа в крови. Так что во время инфаркта или приступа стенокардии, прежде чем глубоко дышать, надо наоборот задержать дыхание, чтобы расслабить сосуды и обеспечить приток крови к сердечной мышце. Этот же прием используют для расслабления в йоге. Более подробно - Почему углекислый газ важнее кислорода для жизни?
Инфаркт, инсульт.
Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…
Близорукость:
Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.
По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.
Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.
Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.
Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.
Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.
Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках.
А во-вторых, контролировать выделение инсулина.
Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека. Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связывающие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.
Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы. Если по простому, то Как похудеть с инсулинорезистентностью? — это плохо. Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и.тд.
Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина.
И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.
НАСКОЛЬКО ВАЖНА ИНСУЛИНОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ?
Мы думаем, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес. Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.
Еще следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови.
Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.
Дополнительное введение инсулина или прием лекарственных средств повыщающие производства инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потр***ение пищи, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2 или его усугублению.
ПОВЫШЕННОЕ ПРОИЗВОДСТВО ИНСУЛИНА СОКРАЩАЕТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
Инсулин принадлежит к эволюционно очень “старым” пептидам. Если обратиться к эволюционным и онтогенетическим данным, то можно обнаружить инсулин у бактерий, одноклеточных, растений, кольчатых червей, моллюсков, насекомых и других представителей животного мира, которые не имеют панкреатической железы.
Этот гормон играет важнейшую роль в жизнедеятельности самых разных живых существ, включая и червей. А поскольку опыты на червях ставить куда легче, чем на более сложных организмах, многие свойства инсулина удалось выявить как раз в таких экспериментах.
Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.
В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.
И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.
Если принять за аксиому приведенный выше текст, получается, что если поддерживать нормальную гликемию, то диабетик живет дольше, чем обычный человек. Это верно для диабетиков первого типа, а диабетиков второго типа у которых секреция инсулина повышена, наоборот ждет сокращение жизни.
Поэтому нужно держать низкий уровень инсулина если хотим жить дольше или держать низкий уровень сахара с помощью лекарств повышающего производства инсулина если хотим умереть молодым!
Инсулиновая чувствительность — важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела. Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.
Очевидно, основной причиной повышенного уровня смертности больных CД 2 пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина является избыток инсулина.
КАКОЕ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА ДОЛЖНО БЫТЬ В КРОВИ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА?
Норма инсулина в крови натощак — от 3 до 20мкЕд\мл — если у вас такой анализ — вы здоровы!
Количество инсулина не меняется только в крови маленьких детей, а когда начинается половое созревание, его уровень становится зависимым от принятия еды. То есть, при попадании в организм пищи, уровень инсулина резко повышается. Поэтому пробы на уровень инсулина проводят только на голодный желудок.
Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами). Поэтому, ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!
Притча о Боге и фермере
Однажды к Богу пришел фермер и сказал:
— Послушай, Ты Бог и Ты создал мир, но одно я могу Тебе сказать - Ты не земледелец. Ты не знаешь даже азов фермерства. Тебе необходимо поучиться немного.
— Что ты предлагаешь? — спросил Бог.
— Дай мне один год, и пусть все происходит, как я хочу, и увидишь, что получится. Бедности не станет.
Бог согласился и дал фермеру один год.
Естественно, фермер просил всего самого лучшего. Не было ни бури, ни молний, ни заморозков, ничего опасного для урожая. Если он хотел солнца — было солнце, когда он хотел дождя — шел дождь, и ровно столько, сколько он желал. В этом году все было правильно, все было математически точно. Фермер получал все нужное, все самое благоприятное и был счастлив. Пшеница выросла очень высокой!
И вот фермер пришел к Богу и сказал:
— Смотри, в этот раз урожай такой, что даже если в течение 10 лет люди не будут работать, то еды хватит.
Но когда урожай был убран, зерен в пшенице не оказалось.
Фермер был несказанно удивлен. Он спросил Бога:
— Почему так случилось? Что я делал неправильно?
Бог сказал:
— Причина в том, что не было сопротивления, не было конфликта, не было борьбы за выживание… Ты устранил все н***агоприятное, и колосья в твоей пшенице остались пустые! Немножко борьбы для нее было бы в самый раз. И бури необходимы, и гром и молния! Они пробудили бы Душу пшеницы, а ты получил бы хороший урожай!»
Помните: любая пища, кроме воды, инициирует выделение в ПЖ инсулина!
www.alshar.ru/menshe-insulina-bolshe-zhizni.html
http://www.xn--b1aecbgci0ajkky5c.xn--p1ai/stati/article_post/menshe-insulina-bolshe-zhizni
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Мое твердое убеждение: инсулинотерапию надо совмещать с Метформином и стремиться снижать сахар не до нормы здорового человека (это маразм), а до возрастной нормы пациента.
Согласно методике измерения глюкозы в крови - она измеряется через два часа после приема пищи. Поэтому, в этот период (два - три часа) сахара много. Если принимать еду 6 раз в сутки (4 приема и два перекуса), то минимум 12 часов высокий сахар будет убивать нас изнутри и ускорять патологии! Тут поможет Метформин и заодно снизится количество излишков инсулина (то есть яда).
Кстати: При СД 1 вход в клетки инсулина не тормозится враждебными белками (как при СД 2), но диабетики всегда колят лишние дозы инсулина (поэтому они живут не долго), частые гипы убивают мозг, сердце, почки и печень, мало употр***яют Метформина и очень поздно обращают внимание на лечение патологий.
И еще: в развитых странах инсулин колят 5 раз (пролонгированный Базал утром и вечером, а короткий Рапид - 3 раза перед приемом пищи). Утром можно набирать в один шприц.
Компенсировать СД 2 невозможно, потому что ухудшение метаболизма заложено на генетическом уровне.
Теоретическая и практическая беспомощность врачей в борьбе с сахарным диабетом вызвана привычкой связывать диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы. Эта привычка настолько укоренилась в медицине, что никто не пытается думать по-другому.
Надо знать, что в действительности 85—90% случаев сахарный диабет II типа протекает при отсутствии патологии поджелудочной железы. Инсулина ПЖ выделяет на нормальном уровне (для здорового человека), а клетки его пропускают вовнутрь медленно! Ухудшение метаболизма при СД 2 заложено на генетическом уровне и наступает момент, когда для спасения жизни надо колоть излишки инсулина.
Эндокринологи - шарлатаны придумали формулу: "Больше покушал - вколи больше инсулина!" Эта формула - для самоуйбийц.
Для СД 2 существует возрастная норма уровня сахара: в 50 - 60 лет 7-8 перед сном, в 60 - 70 это 7 - 9, а в 70 - 80 сахар может быть и до 10 - 12. С возрастом почечный порог возрастает. В любом случае сахар надо держать до превышения почечного порога: тогда сахара в моче не будет! И главное: это активно выявлять патологии и их лечить.
Согласно методике измерения глюкозы в крови - она измеряется через два часа после приема пищи. Поэтому, в этот период (два - три часа) сахара много. Если принимать еду 6 раз в сутки (4 приема и два перекуса), то минимум 12 часов высокий сахар будет убивать нас изнутри и ускорять патологии! Тут поможет Метформин и заодно снизится количество излишков инсулина (то есть яда).
Кстати: При СД 1 вход в клетки инсулина не тормозится враждебными белками (как при СД 2), но диабетики всегда колят лишние дозы инсулина (поэтому они живут не долго), частые гипы убивают мозг, сердце, почки и печень, мало употр***яют Метформина и очень поздно обращают внимание на лечение патологий.
И еще: в развитых странах инсулин колят 5 раз (пролонгированный Базал утром и вечером, а короткий Рапид - 3 раза перед приемом пищи). Утром можно набирать в один шприц.
Компенсировать СД 2 невозможно, потому что ухудшение метаболизма заложено на генетическом уровне.
Теоретическая и практическая беспомощность врачей в борьбе с сахарным диабетом вызвана привычкой связывать диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы. Эта привычка настолько укоренилась в медицине, что никто не пытается думать по-другому.
Надо знать, что в действительности 85—90% случаев сахарный диабет II типа протекает при отсутствии патологии поджелудочной железы. Инсулина ПЖ выделяет на нормальном уровне (для здорового человека), а клетки его пропускают вовнутрь медленно! Ухудшение метаболизма при СД 2 заложено на генетическом уровне и наступает момент, когда для спасения жизни надо колоть излишки инсулина.
Эндокринологи - шарлатаны придумали формулу: "Больше покушал - вколи больше инсулина!" Эта формула - для самоуйбийц.
Для СД 2 существует возрастная норма уровня сахара: в 50 - 60 лет 7-8 перед сном, в 60 - 70 это 7 - 9, а в 70 - 80 сахар может быть и до 10 - 12. С возрастом почечный порог возрастает. В любом случае сахар надо держать до превышения почечного порога: тогда сахара в моче не будет! И главное: это активно выявлять патологии и их лечить.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Оказалось, что лечение диабетической стопы в Великобритании ничуть не лучше чем в России.
Новый анализ от Diabetes UK показал, что в 2014 году в Англии было 26 378 ампутаций нижних конечностей, связанных с диабетом, что на 19,4% больше, чем в 2010–2013 годах.
Люди с диабетом типа 1 и типа 2 подвергаются повышенному риску развития таких проблем из-за повреждений кровеносных сосудов. Неизлеченные язвы и инфекции стоп являются основной причиной ампутаций, связанных с диабетом, причем они предшествуют более чем 80% ампутаций.
Диабет является наиболее распространенной причиной ампутаций нижних конечностей в Великобритании. Тот, кто живет с диабетом, в 20 раз чаще сталкивается с подобной операцией.
Это может иметь разрушительные последствия для качества жизни человека и часто угрожают смертельным исходом.
С 2017 года Фонд преобразования диабета NHS в Англии инвестировал более 80 миллионов фунтов стерлингов по всей Англии, чтобы помочь людям с диабетом ухаживать за ногами и избежать ампутации. Этот фонд также использовался для повышения уровня осведомленности среди диабетиков для понимания действий, которые они должны предпринимать во избежание осложнений, которые могут привести к ампутации.
Также важно, чтобы люди с диабетом знали, насколько важно обращаться за медицинской помощью, если они обнаруживают какие-либо признаки проблем с ногами. Несколько часов могут иметь значение для потери или сохранения ноги.
https://zdorowiye.ru/%D0%B7%D0%B4%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%8C%D0%B5-%D0%B2-%D0%BC%D0%B8%D1%80%D0%B5/12337-trevozhnye-novosti-dlya-diabetikov-iz-velikobritanii
Справка: а вот я по собственной методике (читай настоящую тему с начала) полностью избавился от сенсорно-моторной нейропатии конечностей, которая и составляет главную часть Диабетической стопы.
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386
Новый анализ от Diabetes UK показал, что в 2014 году в Англии было 26 378 ампутаций нижних конечностей, связанных с диабетом, что на 19,4% больше, чем в 2010–2013 годах.
Люди с диабетом типа 1 и типа 2 подвергаются повышенному риску развития таких проблем из-за повреждений кровеносных сосудов. Неизлеченные язвы и инфекции стоп являются основной причиной ампутаций, связанных с диабетом, причем они предшествуют более чем 80% ампутаций.
Диабет является наиболее распространенной причиной ампутаций нижних конечностей в Великобритании. Тот, кто живет с диабетом, в 20 раз чаще сталкивается с подобной операцией.
Это может иметь разрушительные последствия для качества жизни человека и часто угрожают смертельным исходом.
С 2017 года Фонд преобразования диабета NHS в Англии инвестировал более 80 миллионов фунтов стерлингов по всей Англии, чтобы помочь людям с диабетом ухаживать за ногами и избежать ампутации. Этот фонд также использовался для повышения уровня осведомленности среди диабетиков для понимания действий, которые они должны предпринимать во избежание осложнений, которые могут привести к ампутации.
Также важно, чтобы люди с диабетом знали, насколько важно обращаться за медицинской помощью, если они обнаруживают какие-либо признаки проблем с ногами. Несколько часов могут иметь значение для потери или сохранения ноги.
https://zdorowiye.ru/%D0%B7%D0%B4%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%8C%D0%B5-%D0%B2-%D0%BC%D0%B8%D1%80%D0%B5/12337-trevozhnye-novosti-dlya-diabetikov-iz-velikobritanii
Справка: а вот я по собственной методике (читай настоящую тему с начала) полностью избавился от сенсорно-моторной нейропатии конечностей, которая и составляет главную часть Диабетической стопы.
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
На форуме мне задали вопрос:
http://forumjizni.ru/showthread.php?p=433531&posted=1#post433531
"Анатолий,извините за назойливость но мне непонятна ваша логика .Вы говорите что при ГГ 5,7% уже начались патологии, а при ГГ 7% патологии диагностируются уже у 70% диабетиков.Значит чем больше сахар в крови тем выше риск патологий...так? И тут же рекомендуете поднимать глюкозу крови .....так если я буду придерживаться ваших возрастных норм мой ГГ и будет 7% и риск развития патологий возрастает...Может я чего то не допонял?"
Ответ мой:
Просто вы не читаете внимательно мою тему с начала.
Кратко: любое снижение СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти пациента. При ГГ выше 5% начинаются патологии.
Вопрос: какими клиническими исследованиями доказано что именно высокий сахар приводит к этим патологиям? Ответ: НИКАКИМИ! Это миф врачей шарлатанов, которые снимают бабло с пациентов, якобы за лечение диабета, маскируя его симптом - СК.
Зато строго доказано, что при диабете (особенно на начальных стадиях) ПЖ вынуждена выделять много инсулина в ответ на большое количество глюкозы. Именно инсулин как мощный гормон и провоцирует все патологии в органах мишенях. Врачи - шарлатаны долгие годы этого не понимали.
А ведь все эти патологии можно вылечить, но не диабет на любой его стадии!
Я экспериментируя на себе, пять лет жил с СК до 25 ммоль\л. Но при этом
тщательно контролировал патологии и лечил их. И выжил. Мне 70 лет. Стаж СД 2 более 23 лет.
http://forumjizni.ru/showthread.php?p=433531&posted=1#post433531
"Анатолий,извините за назойливость но мне непонятна ваша логика .Вы говорите что при ГГ 5,7% уже начались патологии, а при ГГ 7% патологии диагностируются уже у 70% диабетиков.Значит чем больше сахар в крови тем выше риск патологий...так? И тут же рекомендуете поднимать глюкозу крови .....так если я буду придерживаться ваших возрастных норм мой ГГ и будет 7% и риск развития патологий возрастает...Может я чего то не допонял?"
Ответ мой:
Просто вы не читаете внимательно мою тему с начала.
Кратко: любое снижение СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти пациента. При ГГ выше 5% начинаются патологии.
Вопрос: какими клиническими исследованиями доказано что именно высокий сахар приводит к этим патологиям? Ответ: НИКАКИМИ! Это миф врачей шарлатанов, которые снимают бабло с пациентов, якобы за лечение диабета, маскируя его симптом - СК.
Зато строго доказано, что при диабете (особенно на начальных стадиях) ПЖ вынуждена выделять много инсулина в ответ на большое количество глюкозы. Именно инсулин как мощный гормон и провоцирует все патологии в органах мишенях. Врачи - шарлатаны долгие годы этого не понимали.
А ведь все эти патологии можно вылечить, но не диабет на любой его стадии!
Я экспериментируя на себе, пять лет жил с СК до 25 ммоль\л. Но при этом
тщательно контролировал патологии и лечил их. И выжил. Мне 70 лет. Стаж СД 2 более 23 лет.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я уже многократно это пояснял. У 90% пациентов с СД 2 ПЖ работает нормально и выделяет инсулин в пределах нормы. Но с самого начала диабета клетки зарастают враждебными белками и с ростом стажа диабета все больше не пропускают внутрь клетки инсулин. Поэтому норма выделения ПЖ инсулина соблюдается, но часть инсулина уже яд. Патологии начинают активно развиваться...
Диабет второго типа все врачи считают смертельно опасной болезнью, а я утверждаю что СД 2 - это генная мутация, а не болезнь в общепринятом смысле. Если будете следовать советам врачей шарлатанов, то к 60 годам получите мощный удар по своему здоровью, потому что все методы применяемые лечения (компенсации) СД 2 являются наглым шарлатанством.
Я никогда не измерял свой уровень инсулина и мне это не интересно. Я практически убедился в том, что моя борьба с СД 2 привела, к тому что я фактически здоров по результатам тестов обследования и в мои 70 лет мало у кого есть такие результаты (мне такие люди неизвестны).
А я ведь человек публичный, на форуме под своей фамилией и меня легко проверить.
Диабет второго типа все врачи считают смертельно опасной болезнью, а я утверждаю что СД 2 - это генная мутация, а не болезнь в общепринятом смысле. Если будете следовать советам врачей шарлатанов, то к 60 годам получите мощный удар по своему здоровью, потому что все методы применяемые лечения (компенсации) СД 2 являются наглым шарлатанством.
Я никогда не измерял свой уровень инсулина и мне это не интересно. Я практически убедился в том, что моя борьба с СД 2 привела, к тому что я фактически здоров по результатам тестов обследования и в мои 70 лет мало у кого есть такие результаты (мне такие люди неизвестны).
А я ведь человек публичный, на форуме под своей фамилией и меня легко проверить.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Для всех диабетиков очень важно:
Витамин Н (биотин) — водорастворимый элемент, входящий в группу витаминов B. Теперь его еще называют витамином B7. Он действует как коэнзим в организме и необходим для метаболизма жирных кислот, аминокислот и глюкозы. Мы едим продукты, являющиеся источниками жиров, белков и углеводов. А этот витамин помогает преобразовывать их, и использовать для подпитки вашего тела энергией.
B7 — это вещество, помогающее сохранить привлекательный и молодой внешний вид. А еще он играет важную роль в поддержании здоровья:
отвечает за свертывание крови;
контролирует показатели глюкозы в крови;
поддерживает здоровую микрофлору в кишечнике;
участвует в синтезе красных кровяных телец;
улучшает защитную систему организма;
обладает противоопухолевым воздействием;
нормализует работу щитовидной железы;
принимает участие в синтезе веществ, которые проводят нервные импульсы;
очень важен для волос, ногтей и кожи.
Этот витамин обычно добавляют в шампунь для роста волос. Кстати, в статье «биотин для волос» подробно расписано о воздействии данного витамина на наши волосы. Очень положительные отзывы после приема данного элемента.
Любое избыточное или неиспользованное количество В7, присутствующее в организме, выводится с мочой. Из-за этого организм не накапливает резервы биотина. Так что вы должны ежедневно употреблять витамин, чтобы поддерживать свой организм.
Я решаю вопрос потребления В7 через прием ежедневно: двух яиц сваренных в крутую, через день в обед - овсянку (пять столовых ложек с верхом, производства Германии). Это оптимальный вариант для диабетика.
Диабетику в сутки необходимо не менее 60 мкг В7.
Витамин Н (биотин) — водорастворимый элемент, входящий в группу витаминов B. Теперь его еще называют витамином B7. Он действует как коэнзим в организме и необходим для метаболизма жирных кислот, аминокислот и глюкозы. Мы едим продукты, являющиеся источниками жиров, белков и углеводов. А этот витамин помогает преобразовывать их, и использовать для подпитки вашего тела энергией.
B7 — это вещество, помогающее сохранить привлекательный и молодой внешний вид. А еще он играет важную роль в поддержании здоровья:
отвечает за свертывание крови;
контролирует показатели глюкозы в крови;
поддерживает здоровую микрофлору в кишечнике;
участвует в синтезе красных кровяных телец;
улучшает защитную систему организма;
обладает противоопухолевым воздействием;
нормализует работу щитовидной железы;
принимает участие в синтезе веществ, которые проводят нервные импульсы;
очень важен для волос, ногтей и кожи.
Этот витамин обычно добавляют в шампунь для роста волос. Кстати, в статье «биотин для волос» подробно расписано о воздействии данного витамина на наши волосы. Очень положительные отзывы после приема данного элемента.
Любое избыточное или неиспользованное количество В7, присутствующее в организме, выводится с мочой. Из-за этого организм не накапливает резервы биотина. Так что вы должны ежедневно употреблять витамин, чтобы поддерживать свой организм.
Я решаю вопрос потребления В7 через прием ежедневно: двух яиц сваренных в крутую, через день в обед - овсянку (пять столовых ложек с верхом, производства Германии). Это оптимальный вариант для диабетика.
Диабетику в сутки необходимо не менее 60 мкг В7.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
3 октября 2016 года Нобелевская Ассамблея Каролинского Института присудила Нобелевскую Премию по Физиологии или Медицине Ёсинори Осуми за открытие механизмов аутофагии.
Аутофагия (от др.-греч. ауто – «сам», фагос – «есть») – самоедство. По сути, это механизм избавления от всех, выполнивших свою роль, старых клеточных компонентов (органеллы, белки и клеточные мембраны), когда клетке уже недостаточно энергии, чтобы их поддерживать. Это регулируемый упорядоченный процесс, направленный на разложение и переработку клеточных компонентов.
Вместо уничтожения целой клетки (апоптоз), вам всего лишь необходимо заменить некоторые клеточные компоненты. Это и есть процесс аутофагии, в котором старые субклеточные органеллы разрушаются и создаются новые органеллы на замену старым. Старые клеточные мембраны, органеллы и продукты обмена удаляются из клетки, попадая в лизосому, которая содержит ферменты для расщепления белков.
Три года назад я высказал гипотезу о том, что причиной инсулинорезистентности является зарастание клеточных мембран биологическим мусором. По мере увеличения стажа диабета второго типа мембраны зарастают все больше и своего инсулина перестает хватать, потому что аутофагия уже не срабатывает в полной мере. Сегодня это уже доказано клиническими исследованиями (см. настоящую тему). Предрасположенность к повышенному зарастанию клеточных мембран задается на генетическом уровне, т.к. у неандертальцев был другой метаболизм и инсулин воспринимается иммунитетом враждебно. Вы уже знаете, что все виды диабета - это мутации от генов, доставшихся диабетикам от неандертальцев.
Обнаружена усиленная аутофагия в клетках мышц, печени и жировых при сахарном диабете.
Высокий уровень глюкозы напрямую ингибирует аутофагию. Полагаю, это полезная приспособительная реакция, чтобы защитить от апоптоза эндотелиальные клетки сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы.
Торможение аутофагии участвует в развитии диабета и индуцированных старением нарушениях сердечной деятельности.
Аутофагия защищает панкреатические бета-клетки и их функции в условиях диеты с высоким содержанием жиров и глюкозы.
Осложнения диабета сопровождаются чрезмерной активации аутофагии и увеличением апоптоза.
Стресс эндоплазматического ретикулума (ЭР) и аутофагия модулируют выживание нейронов и связаны при поражениях мозга и нервной системы.
Нарушения аутофагии имеет значение в развитии нефропатии и может способствовать как гломерулярным и тубуло интерстициальным заболеваниям почек при диабете.
Аутофагии увеличиваются в клетках сетчатки у больных сахарным диабетом.
Нарушение процессов аутофагии способствуют развитию сердечной кардиомиопатии. Аутофагия выступает в качестве основного регулятора сердечного гомеостаза и функции. Аутофагия сохраняет структуру и функцию сердца при исходных условиях и активизируется во время стресса, ограничивая повреждения в большинстве условий. Это уменьшает повреждения и сохраняет функцию сердца при ишемии. Происходит снижение полушарного ишемического ремоделирования, кроме того аутофагия способствует сердечной адаптации к давлению перегрузки, ограничивая накопление неправильно свернутых белков, митохондриальную дисфункцию и оксидативный стресс. Однако, массивная активация аутофагии может быть вредным для сердца при определенных стрессовых условиях, таких как реперфузии.
Дефицит аутофагии гасит дифференциацию адипоцитов, тормозит развитие жировой ткани.
Торможение аутофагии происходит при старении клеток в условиях дефицита питания.
Физические упражнения стимулируют неселективную аутофагию и селективную аутофагию митохондрий в скелетных мышцах как у экспериментальных животных, так и у людей.
Хочу отметить, что без решения вопроса питательного обеспечения организма прежде всего белком проблему аутофагии при сахарном диабете не решить. Белка прежде всего не хватает организму при сахарном диабете.
Причины дефицита белка при сахарном диабете
при интенсивной терапии инсулином или секретагогами увеличивается мембранный транспорт не только глюкозы, но и аминокислот;
аминокислоты прежде жиров расходуются на глюконеогенез;
происходит гликирование белков плазмы и базальных мембран,
увеличиваются потери белка с мочой в связи с увеличением клубочковой фильтрации;
множатся расходы на репарацию в условиях хронического окислительного стресса, преждевременного старения клеточных структур;
снижается восполнение белков питанием;
снижается усвоение белков в связи с ферментативной недостаточностью пищеварения.
Привожу результаты исследований по коррекции белка при сахарном диабете, метаболическом синдроме и избыточном весе.
Исследования показало влияние пищевой поддержки на состояние пациентов СД, которые получали смесь, добавленную в меню блюд
(43% белков, 29% углеводов, 10% липидов, и 9% волокна, 71 ккал), за 30 мин перед каждым приемом пищи в течение 12 недель
снижение постпрандиальной (через 2 часа после еды) глюкозы в плазме
гликированного гемоглобина (HbA1c) ,
среднего уровня общего холестерина,
липопротеидов холестерина низкой плотности, и
Снижение веса более чем на 3% наблюдалось у 43% участников.
Сокращение окружности талии,
Снижение признаков хронического воспаления: С-реактивного белка (СРБ).
Чувства сытости после приема смеси было значительно выше, чем в меню блюд после обычного завтрака.
Увеличение ранней и поздней секреции инсулина.
Не наблюдалось никаких существенных изменений глюкозы в крови натощак, холестерина, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов, индексов резистентности.
http://diabetschoolmakisheva.ru/lechenie-saharnogo-diabeta/10-problem-bolnyh-saharnym-diabetom-kotorye-reshaet-belkovoe-pitanie
Аутофагия (от др.-греч. ауто – «сам», фагос – «есть») – самоедство. По сути, это механизм избавления от всех, выполнивших свою роль, старых клеточных компонентов (органеллы, белки и клеточные мембраны), когда клетке уже недостаточно энергии, чтобы их поддерживать. Это регулируемый упорядоченный процесс, направленный на разложение и переработку клеточных компонентов.
Вместо уничтожения целой клетки (апоптоз), вам всего лишь необходимо заменить некоторые клеточные компоненты. Это и есть процесс аутофагии, в котором старые субклеточные органеллы разрушаются и создаются новые органеллы на замену старым. Старые клеточные мембраны, органеллы и продукты обмена удаляются из клетки, попадая в лизосому, которая содержит ферменты для расщепления белков.
Три года назад я высказал гипотезу о том, что причиной инсулинорезистентности является зарастание клеточных мембран биологическим мусором. По мере увеличения стажа диабета второго типа мембраны зарастают все больше и своего инсулина перестает хватать, потому что аутофагия уже не срабатывает в полной мере. Сегодня это уже доказано клиническими исследованиями (см. настоящую тему). Предрасположенность к повышенному зарастанию клеточных мембран задается на генетическом уровне, т.к. у неандертальцев был другой метаболизм и инсулин воспринимается иммунитетом враждебно. Вы уже знаете, что все виды диабета - это мутации от генов, доставшихся диабетикам от неандертальцев.
Обнаружена усиленная аутофагия в клетках мышц, печени и жировых при сахарном диабете.
Высокий уровень глюкозы напрямую ингибирует аутофагию. Полагаю, это полезная приспособительная реакция, чтобы защитить от апоптоза эндотелиальные клетки сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы.
Торможение аутофагии участвует в развитии диабета и индуцированных старением нарушениях сердечной деятельности.
Аутофагия защищает панкреатические бета-клетки и их функции в условиях диеты с высоким содержанием жиров и глюкозы.
Осложнения диабета сопровождаются чрезмерной активации аутофагии и увеличением апоптоза.
Стресс эндоплазматического ретикулума (ЭР) и аутофагия модулируют выживание нейронов и связаны при поражениях мозга и нервной системы.
Нарушения аутофагии имеет значение в развитии нефропатии и может способствовать как гломерулярным и тубуло интерстициальным заболеваниям почек при диабете.
Аутофагии увеличиваются в клетках сетчатки у больных сахарным диабетом.
Нарушение процессов аутофагии способствуют развитию сердечной кардиомиопатии. Аутофагия выступает в качестве основного регулятора сердечного гомеостаза и функции. Аутофагия сохраняет структуру и функцию сердца при исходных условиях и активизируется во время стресса, ограничивая повреждения в большинстве условий. Это уменьшает повреждения и сохраняет функцию сердца при ишемии. Происходит снижение полушарного ишемического ремоделирования, кроме того аутофагия способствует сердечной адаптации к давлению перегрузки, ограничивая накопление неправильно свернутых белков, митохондриальную дисфункцию и оксидативный стресс. Однако, массивная активация аутофагии может быть вредным для сердца при определенных стрессовых условиях, таких как реперфузии.
Дефицит аутофагии гасит дифференциацию адипоцитов, тормозит развитие жировой ткани.
Торможение аутофагии происходит при старении клеток в условиях дефицита питания.
Физические упражнения стимулируют неселективную аутофагию и селективную аутофагию митохондрий в скелетных мышцах как у экспериментальных животных, так и у людей.
Хочу отметить, что без решения вопроса питательного обеспечения организма прежде всего белком проблему аутофагии при сахарном диабете не решить. Белка прежде всего не хватает организму при сахарном диабете.
Причины дефицита белка при сахарном диабете
при интенсивной терапии инсулином или секретагогами увеличивается мембранный транспорт не только глюкозы, но и аминокислот;
аминокислоты прежде жиров расходуются на глюконеогенез;
происходит гликирование белков плазмы и базальных мембран,
увеличиваются потери белка с мочой в связи с увеличением клубочковой фильтрации;
множатся расходы на репарацию в условиях хронического окислительного стресса, преждевременного старения клеточных структур;
снижается восполнение белков питанием;
снижается усвоение белков в связи с ферментативной недостаточностью пищеварения.
Привожу результаты исследований по коррекции белка при сахарном диабете, метаболическом синдроме и избыточном весе.
Исследования показало влияние пищевой поддержки на состояние пациентов СД, которые получали смесь, добавленную в меню блюд
(43% белков, 29% углеводов, 10% липидов, и 9% волокна, 71 ккал), за 30 мин перед каждым приемом пищи в течение 12 недель
снижение постпрандиальной (через 2 часа после еды) глюкозы в плазме
гликированного гемоглобина (HbA1c) ,
среднего уровня общего холестерина,
липопротеидов холестерина низкой плотности, и
Снижение веса более чем на 3% наблюдалось у 43% участников.
Сокращение окружности талии,
Снижение признаков хронического воспаления: С-реактивного белка (СРБ).
Чувства сытости после приема смеси было значительно выше, чем в меню блюд после обычного завтрака.
Увеличение ранней и поздней секреции инсулина.
Не наблюдалось никаких существенных изменений глюкозы в крови натощак, холестерина, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов, индексов резистентности.
http://diabetschoolmakisheva.ru/lechenie-saharnogo-diabeta/10-problem-bolnyh-saharnym-diabetom-kotorye-reshaet-belkovoe-pitanie
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Есинори Осуми продемонстрировал, что аутофагия является запрограммированным процессом, т.е. таким процессом, который кодируется в геноме. Если же отключить или мутировать гены, необходимые для аутофагии, протекание этого процесса станет невозможным. Но какое отношение все это имеет к здоровью человека с точки зрения обывателя?
Дело в том, что гомологичные гены дрожжей и млекопитающих обладают ощутимым сходством. Белковые продукты таких генов отличает небольшое количество аминокислотных замен. Если определенный ген у дрожжей ответственен за аутофагию, то велика вероятность, что подобный ген будет выполнять аналогичные функции и у человека.
Генетика аутофагии должна была исследоваться в дрожжевых клетках – это намного проще. Однако вместе с исследованием механизмов аутофагии у дрожжей в своей лаборатории Осуми обнаружил гомологи некоторых дрожжевых генов ATG в клетках млекопитающих. Изучение функционирования их белков, которые кодируются этими генами, показало ученым, что различия в молекулярных механизмах аутофагии у таких совершенно разных организмов, как дрожжи и человек, ничтожно малы.
После определенных научных манипуляций и последующего обнаружения новых форм белка, команда Осуми создала трансгенную мышь, преобразующую наследственную информацию от гена в рекомбинантный белок. Это позволило визуализировать аутофагию при помощи флуоресцентной микроскопии и изучить ее кинетику и интенсивность в разных органах мыши во время голодания. И уже следующие исследования, для которых создавались мыши с отключенным геном ATG, помогли узнать, что аутофагия имеет огромное физиологическое значение для развития млекопитающих, в том числе и человека.
В 2016 году Есинори Осуми был награжден Нобелевской премией «За открытие механизмов аутофагии».
СД 2 - это запрограммированная мутация генома, при которой с началом старения аутофагия начинает ослабевать и мембраны клеток все больше начинают зарастать биомусором. При это мембраны клеток все хуже пропускают внутрь инсулин и глюкозу, АТФ образуется все меньше и организм слабеет, начинается подготовка к ранней смерти. Если при этом уровень СК держать на уровне здоровых людей, то летальный исход будет еще ближе.
Ведь совершенно не случайно почти все пациенты с СД 1 умирают до 60 лет. Врачи - шарлатаны (преступники) им всегда рекомендуют снижать СК до уровня здоровых людей, питаться считая дебильные Х\Е и совершенно не лечат сопутствующие патологии.
Достоверно установлено, что при СД 1 аутофагия происходит в виде полного уничтожения бета - клеток ПЖ, потому что иммунитет (генома от неандертальцев) совершенно не воспринимает инсулин. У неандертальцев был другой тип метаболизма: они ели только мясо и жиры.
Дело в том, что гомологичные гены дрожжей и млекопитающих обладают ощутимым сходством. Белковые продукты таких генов отличает небольшое количество аминокислотных замен. Если определенный ген у дрожжей ответственен за аутофагию, то велика вероятность, что подобный ген будет выполнять аналогичные функции и у человека.
Генетика аутофагии должна была исследоваться в дрожжевых клетках – это намного проще. Однако вместе с исследованием механизмов аутофагии у дрожжей в своей лаборатории Осуми обнаружил гомологи некоторых дрожжевых генов ATG в клетках млекопитающих. Изучение функционирования их белков, которые кодируются этими генами, показало ученым, что различия в молекулярных механизмах аутофагии у таких совершенно разных организмов, как дрожжи и человек, ничтожно малы.
После определенных научных манипуляций и последующего обнаружения новых форм белка, команда Осуми создала трансгенную мышь, преобразующую наследственную информацию от гена в рекомбинантный белок. Это позволило визуализировать аутофагию при помощи флуоресцентной микроскопии и изучить ее кинетику и интенсивность в разных органах мыши во время голодания. И уже следующие исследования, для которых создавались мыши с отключенным геном ATG, помогли узнать, что аутофагия имеет огромное физиологическое значение для развития млекопитающих, в том числе и человека.
В 2016 году Есинори Осуми был награжден Нобелевской премией «За открытие механизмов аутофагии».
СД 2 - это запрограммированная мутация генома, при которой с началом старения аутофагия начинает ослабевать и мембраны клеток все больше начинают зарастать биомусором. При это мембраны клеток все хуже пропускают внутрь инсулин и глюкозу, АТФ образуется все меньше и организм слабеет, начинается подготовка к ранней смерти. Если при этом уровень СК держать на уровне здоровых людей, то летальный исход будет еще ближе.
Ведь совершенно не случайно почти все пациенты с СД 1 умирают до 60 лет. Врачи - шарлатаны (преступники) им всегда рекомендуют снижать СК до уровня здоровых людей, питаться считая дебильные Х\Е и совершенно не лечат сопутствующие патологии.
Достоверно установлено, что при СД 1 аутофагия происходит в виде полного уничтожения бета - клеток ПЖ, потому что иммунитет (генома от неандертальцев) совершенно не воспринимает инсулин. У неандертальцев был другой тип метаболизма: они ели только мясо и жиры.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
https://youtu.be/1OIktsRtu2M
доктор Берстайн о нейропатии конечностей. Рекомендации этого доктора совершенно не подходят к пациентам с СД 2. Это связано с тем, что он практикует с сравнительно молодыми диабетиками первого типа.
У самого доктора СД 1 много лет и ему более 80 лет. Его тело поражено множеством патологий, но он пока жив, что не характерно для пациентов с СД 1.
Я предложил всем свою методику лечения нейропатии конечностей при СД 2 и эта методика не требует шарлатанского снижения уровня СК до уровня здоровых людей. А это жид - шарлатан именно это и предлагает.
доктор Берстайн о нейропатии конечностей. Рекомендации этого доктора совершенно не подходят к пациентам с СД 2. Это связано с тем, что он практикует с сравнительно молодыми диабетиками первого типа.
У самого доктора СД 1 много лет и ему более 80 лет. Его тело поражено множеством патологий, но он пока жив, что не характерно для пациентов с СД 1.
Я предложил всем свою методику лечения нейропатии конечностей при СД 2 и эта методика не требует шарлатанского снижения уровня СК до уровня здоровых людей. А это жид - шарлатан именно это и предлагает.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В связи с эпидемией диабета второго типа во всем мире, растет количество мошенников, которые лечат диабет. Знакомитесь:
Вячеслав Моисеевич Левит, 35 лет, врач-терапевт, заведующий отделением профилактики поликлиники ГКБ №8 города Челябинска. Отделение возглавляет с 2009 года.
Эта мерзкая жидовская тварь "лечит" диабет и снимает громадное бабло с лохов - пациентов.
Автор гравицентрической теории Шмуэль Левит – доктор медицинских наук. В настоящее время мы можем ознакомиться с его трудами на русском языке в журнале «Сахарный диабет» под редакцией академика РАМН, главного эндокринолога России, мерзкого шарлатана Ивана Ивановича Дедова, а также на интернет-порталах. Доктора Левита часто приглашают выступать с лекциями в медицинских вузах России и других стран. Все эти годы израильский доктор успешно переводит многих пациентов с диабетом второго типа с инсулина на таблетированные препараты (а не наоборот, как, к сожалению, часто происходит в повседневной практике), а некоторым больным и вовсе отменяет ранее назначенные лекарственные средства.
И так суть псевдо лечения очень простая: жирному диабетику надо похудеть и он избавиться от диабета. Эта наглая пархатая сволочь врет и как всякий жид, от этого не краснеет!
https://www.med74.ru/persona79.html
Ожирение, повышенный уровень СК - это только симптомы диабета второго типа. Маскировка этих симптомов НИКОГДА не лечит диабет!!! См. мою настоящую тему. -
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Вячеслав Моисеевич Левит, 35 лет, врач-терапевт, заведующий отделением профилактики поликлиники ГКБ №8 города Челябинска. Отделение возглавляет с 2009 года.
Эта мерзкая жидовская тварь "лечит" диабет и снимает громадное бабло с лохов - пациентов.
Автор гравицентрической теории Шмуэль Левит – доктор медицинских наук. В настоящее время мы можем ознакомиться с его трудами на русском языке в журнале «Сахарный диабет» под редакцией академика РАМН, главного эндокринолога России, мерзкого шарлатана Ивана Ивановича Дедова, а также на интернет-порталах. Доктора Левита часто приглашают выступать с лекциями в медицинских вузах России и других стран. Все эти годы израильский доктор успешно переводит многих пациентов с диабетом второго типа с инсулина на таблетированные препараты (а не наоборот, как, к сожалению, часто происходит в повседневной практике), а некоторым больным и вовсе отменяет ранее назначенные лекарственные средства.
И так суть псевдо лечения очень простая: жирному диабетику надо похудеть и он избавиться от диабета. Эта наглая пархатая сволочь врет и как всякий жид, от этого не краснеет!
https://www.med74.ru/persona79.html
Ожирение, повышенный уровень СК - это только симптомы диабета второго типа. Маскировка этих симптомов НИКОГДА не лечит диабет!!! См. мою настоящую тему. -
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему я именую д-ра Ричарда Бернстайна (США) - жидовским мошенником:
Суть рекомендаций Бернстайна по "лечению" СД 1 и СД 2 совершенно одинаковы и заключаются в снижении уровня СК в крови до 4,6 ммоль\л за счет низкоуглеводной диеты.
https://diabet24.guru/lechenie/kliniki-i-vrachi/doktoru-bernstejnu.html
http://nppinteh.ru/doktor-bernstajn-otzyvy/
Даже в США, официальная эндокринология его не воспринимает и не рекомендует его методику.
В чем повезло этому мошеннику? Только в том, что он рожденный в 1934 году - еще жив, хоть и поражен многочисленными патологиями (по его же признанию). У этого ашкеназа явные мутации долгожителя.
Мы же рассматриваем суть его методики.
В настоящей теме я уже неоднократно писал о большем вреде низкоуглеводной диеты не только для пациентов с СД 1 и СД 2, но и для здоровых людей. Частые гипы - это только часть этих смертельно опасных последствий.
Методами доказательной медицины доказано:
1.Основное топливо для нашего организма — это глюкоза. Если глюкозы в организме нет, то он попытается извлечь её из мышечной ткани.
2. Отсутствие углеводов приводит к быстрому истощению запасов гликогена в печени и мышцах. Всего 18 часов достаточно, чтобы они исчезли. «Пустующая» печень становится прекрасной мишенью для атаки распадающихся на фоне диеты жиров и буквально забивается ими. Вывести эти жиры будет весьма непросто. Кстати, именно жировой гепатоз сопутствует началу развития сахарного диабета 2 типа.
3. Избыток белка не проходит для организма бесследно. Длительное воздействие приведёт к «поломке» белкового обмена, развитию камней в почках и осаждению кристаллов мочевой кислоты в суставах.
4. Углеводы притягивают воду. Белки — обезвоживают. Обезвоживание грозит нам дряблой и сухой кожей.
Углеводы — это и сахара (глюкоза, фруктоза, лактоза), и «медленные» крахмальные соединения круп, пасты и хлеба, а также пищевые волокна овощей. Все они имеют углеводную природу. Несмотря на одинаковую химическую природу — наличие формулы глюкозы — каждая из этих групп имеет свои свойства. Сахара быстро усваиваются и способны повышать уровень запасающего гормона — инсулина. «Медленные» углеводы обеспечивают ровную гликемическую кривую, позволяя сохранять отличное самочувствие и работоспособность. Однако их избыток (впрочем, как белка и жира) может сказаться на фигуре. И, наконец, пищевые волокна овощей, которые, несмотря на наличие «номинальной» калорийности, де-факто являются продуктами, «отнимающими» у организма энергию на своё переваривание.
Доказано: диабетики всех типов должны потреблять углеводов не более 30% (максимум - 40) от дневного рациона пищи. Для сравнения: здоровые люди потребляют более 75% углеводов.
В качестве средства похудения для не диабетиков действительно иногда применяется низкоуглеводная диета. Она и правда, помогает худеть - за счет легкого способа снизить калорийность еды, отказавшись от хлеба, макарон, выпечки, сахара. Однако, удержать идеальный вес чрезвычайно сложно. Ожирение всегда возвращается, если у вас нет эффективной препаратной терапии (смотри настоящую тему).
Доказан вред низкоуглеводной диеты:
Три основные железы производят гормоны, которые управляют всем организмом:
Гипоталамус: находится в головном мозге.
Гипофиз: так же в головном мозге.
Надпочечники: расположены в верхней части почек.
Все они взаимодействуют друг с другом, чтобы держать гормоны в балансе. Это известно как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось. Она отвечает за управление стрессом, настроением, эмоциями, пищеварением, иммунитетом, либидо, обменом веществ и многим другим.
Железы чувствительны к количеству поступающих с едой калорий, стрессу и физической нагрузке Долгий стресс, голодная диета или избыток тренировок (а очень часто это идет у худеющих в комплекте) приводят к повышению уровня стрессовых гормонов. Это создает дисбаланс во всей системе, что иногда называют "надпочечниковой усталостью". Кстати, одна из причин онкологии - это систематические стрессы организма.
Среди симптомов - постоянная физическая усталость и упадок сил, особенно по утрам, ослабление иммунной системы и частые ОРЗ - как одно из проявлений. А так же более высокий риск долгосрочных проблем - таких как гипотиреоз, обострение хронических заболеваний, ускорение развития диабета, депрессии, панические атаки и пр.
Диета со слишком низким содержанием калорий и углеводов - стресс для организма и вызывает дисфункцию в работе желез. Кроме того, некоторые исследования показывают, что она может привести к увеличению производства кортизола, что усугубляет проблему.
Когда мы думаем о росте мышц, мы обычно думаем о белке. Но исследования показывают, что снижение углеводов может повлиять на мышечную массу, даже если поступает достаточно белка. Другими словами, даже если вы объедаетесь протеиновыми коктейлями пять раз в день, вы можете не вырастить ваши мышцы, если не получаете достаточно углеводов. Инсулин важен для роста мышц. Когда вы едите достаточно углеводов для пополнения гликогена в мышцах, это создает анаболическую гормональную среду.
Когда вы не получаете достаточно углеводов, гликоген в мышцах истощается и гормональный фон меняется на катаболический, что означает больший распад белка и меньший синтез.
Щитовидная железа вырабатывает два гормона: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны необходимы для самых разных функций организма: дыхание, частота сердечных сокращений, работа нервной системы, управление обменом веществ, массой тела, контроль температуры, уровня холестерина и менструального цикла.
Т3, активный гормон щитовидной железы, очень чувствителен к количеству поступающих калорий и углеводов. Если и то, и другое на слишком низком уровне, его уровень падает (13, 14). Это может замедлить обмен веществ, что вызывает увеличение веса, повышение утомляемости и чувства усталости, снижение концентрации, подавленное настроение и многое другое.
Дефицит углеводов, особенно в сочетании с силовыми тренировками, может привести к снижению иммунитета, что повышает восприимчивость к болезням. Именно поэтому многие, кто совмещает низкоуглеводную диету с тяжелыми тренировками и тоннами кардио, болеют простудами часто. А кроме них на фоне снижения иммунитета могут обостряться аллергические реакции и разные хронические заболевания.
Глюкоза - важный вид топлива для клеток иммунной системы - лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов. Клетки иммунной системы имеют высокий уровень метаболизма, и это объясняет важность адекватного питания для их бесперебойной работы.
Кортизол обладает противовоспалительными (иммуносупрессивными) свойствами, снижая уровень лимфоцитов, а лимфоциты - главные клетки иммунной системы.
Он истощает аминокислоту глютамин, расщепляя ее для получения энергии для ЦНС в отсутствии глюкозы. Глютамин - основной строительный материал иммунной системы. Без него иммунная система теряет способность вырабатывать антитела, лимфоциты, лейкоциты, цитокины и другие клетки, в результате организм хуже сопротивляется инфекциям.
Дефицит углеводов в питании снижает выработку нейромедиаторов серотонина и дофамина, что связано с высоким уровнем стресса, депрессиями, тревогой и раздражительностью.
Высокоуглеводный ужин или углеводы с высоким гликемическим индексом, съеденные за пару часов до сна, ускоряют засыпание и улучшают сон. Это так же связано с увеличением уровня серотонина, который не только имеет свойства антидепрессанта, но и является строительный материалом для "гормона сна" мелатонина. Углеводы так же помогают проникновению аминокислоты триптофан в мозг. Он участвует в образовании серотонина.
Некоторые люди, которые тяжело тренируются и убирают углеводы вечером, страдают от бессонницы. Теперь вы знаете, почему. Если у вас возникли проблемы со сном, возможно, стоит перенести большую часть углеводов с утреннего или дневного приема пищи на вечерний (при сохранении общего дефицита калорий и нормы углеводов).
И все что я пишу - доказано многочисленными клиническими исследованиями на десятках тысяч пациентов, а жидовский мошенник и псевдо доктор Бернштайн использует только один прибор - ГЛЮКОМЕТР!!! А, как мы уже знаем, снижение уровня СК у диабетика до нормы здоровых людей в принципе не может являться лечением или компенсацией диабета, а лишь маскировкой симптома. Диабет будет продолжать развиваться, а сопутствующие патологии только ускоряться. И все это приведет к преждевременной смерти.
Бернстайн разработал систему стрижки бабла с пациентов и она очень эффективна: выдержать низкоуглеводную диету на протяжении более полугода невозможно - пациент же не в концлагере. И тогда Бернстайн, легко обвиняет пациента в неисполнении его методики. А это и есть главным доказательством того, что он мерзкий жидовский мошенник.
Суть рекомендаций Бернстайна по "лечению" СД 1 и СД 2 совершенно одинаковы и заключаются в снижении уровня СК в крови до 4,6 ммоль\л за счет низкоуглеводной диеты.
https://diabet24.guru/lechenie/kliniki-i-vrachi/doktoru-bernstejnu.html
http://nppinteh.ru/doktor-bernstajn-otzyvy/
Даже в США, официальная эндокринология его не воспринимает и не рекомендует его методику.
В чем повезло этому мошеннику? Только в том, что он рожденный в 1934 году - еще жив, хоть и поражен многочисленными патологиями (по его же признанию). У этого ашкеназа явные мутации долгожителя.
Мы же рассматриваем суть его методики.
В настоящей теме я уже неоднократно писал о большем вреде низкоуглеводной диеты не только для пациентов с СД 1 и СД 2, но и для здоровых людей. Частые гипы - это только часть этих смертельно опасных последствий.
Методами доказательной медицины доказано:
1.Основное топливо для нашего организма — это глюкоза. Если глюкозы в организме нет, то он попытается извлечь её из мышечной ткани.
2. Отсутствие углеводов приводит к быстрому истощению запасов гликогена в печени и мышцах. Всего 18 часов достаточно, чтобы они исчезли. «Пустующая» печень становится прекрасной мишенью для атаки распадающихся на фоне диеты жиров и буквально забивается ими. Вывести эти жиры будет весьма непросто. Кстати, именно жировой гепатоз сопутствует началу развития сахарного диабета 2 типа.
3. Избыток белка не проходит для организма бесследно. Длительное воздействие приведёт к «поломке» белкового обмена, развитию камней в почках и осаждению кристаллов мочевой кислоты в суставах.
4. Углеводы притягивают воду. Белки — обезвоживают. Обезвоживание грозит нам дряблой и сухой кожей.
Углеводы — это и сахара (глюкоза, фруктоза, лактоза), и «медленные» крахмальные соединения круп, пасты и хлеба, а также пищевые волокна овощей. Все они имеют углеводную природу. Несмотря на одинаковую химическую природу — наличие формулы глюкозы — каждая из этих групп имеет свои свойства. Сахара быстро усваиваются и способны повышать уровень запасающего гормона — инсулина. «Медленные» углеводы обеспечивают ровную гликемическую кривую, позволяя сохранять отличное самочувствие и работоспособность. Однако их избыток (впрочем, как белка и жира) может сказаться на фигуре. И, наконец, пищевые волокна овощей, которые, несмотря на наличие «номинальной» калорийности, де-факто являются продуктами, «отнимающими» у организма энергию на своё переваривание.
Доказано: диабетики всех типов должны потреблять углеводов не более 30% (максимум - 40) от дневного рациона пищи. Для сравнения: здоровые люди потребляют более 75% углеводов.
В качестве средства похудения для не диабетиков действительно иногда применяется низкоуглеводная диета. Она и правда, помогает худеть - за счет легкого способа снизить калорийность еды, отказавшись от хлеба, макарон, выпечки, сахара. Однако, удержать идеальный вес чрезвычайно сложно. Ожирение всегда возвращается, если у вас нет эффективной препаратной терапии (смотри настоящую тему).
Доказан вред низкоуглеводной диеты:
Три основные железы производят гормоны, которые управляют всем организмом:
Гипоталамус: находится в головном мозге.
Гипофиз: так же в головном мозге.
Надпочечники: расположены в верхней части почек.
Все они взаимодействуют друг с другом, чтобы держать гормоны в балансе. Это известно как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось. Она отвечает за управление стрессом, настроением, эмоциями, пищеварением, иммунитетом, либидо, обменом веществ и многим другим.
Железы чувствительны к количеству поступающих с едой калорий, стрессу и физической нагрузке Долгий стресс, голодная диета или избыток тренировок (а очень часто это идет у худеющих в комплекте) приводят к повышению уровня стрессовых гормонов. Это создает дисбаланс во всей системе, что иногда называют "надпочечниковой усталостью". Кстати, одна из причин онкологии - это систематические стрессы организма.
Среди симптомов - постоянная физическая усталость и упадок сил, особенно по утрам, ослабление иммунной системы и частые ОРЗ - как одно из проявлений. А так же более высокий риск долгосрочных проблем - таких как гипотиреоз, обострение хронических заболеваний, ускорение развития диабета, депрессии, панические атаки и пр.
Диета со слишком низким содержанием калорий и углеводов - стресс для организма и вызывает дисфункцию в работе желез. Кроме того, некоторые исследования показывают, что она может привести к увеличению производства кортизола, что усугубляет проблему.
Когда мы думаем о росте мышц, мы обычно думаем о белке. Но исследования показывают, что снижение углеводов может повлиять на мышечную массу, даже если поступает достаточно белка. Другими словами, даже если вы объедаетесь протеиновыми коктейлями пять раз в день, вы можете не вырастить ваши мышцы, если не получаете достаточно углеводов. Инсулин важен для роста мышц. Когда вы едите достаточно углеводов для пополнения гликогена в мышцах, это создает анаболическую гормональную среду.
Когда вы не получаете достаточно углеводов, гликоген в мышцах истощается и гормональный фон меняется на катаболический, что означает больший распад белка и меньший синтез.
Щитовидная железа вырабатывает два гормона: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны необходимы для самых разных функций организма: дыхание, частота сердечных сокращений, работа нервной системы, управление обменом веществ, массой тела, контроль температуры, уровня холестерина и менструального цикла.
Т3, активный гормон щитовидной железы, очень чувствителен к количеству поступающих калорий и углеводов. Если и то, и другое на слишком низком уровне, его уровень падает (13, 14). Это может замедлить обмен веществ, что вызывает увеличение веса, повышение утомляемости и чувства усталости, снижение концентрации, подавленное настроение и многое другое.
Дефицит углеводов, особенно в сочетании с силовыми тренировками, может привести к снижению иммунитета, что повышает восприимчивость к болезням. Именно поэтому многие, кто совмещает низкоуглеводную диету с тяжелыми тренировками и тоннами кардио, болеют простудами часто. А кроме них на фоне снижения иммунитета могут обостряться аллергические реакции и разные хронические заболевания.
Глюкоза - важный вид топлива для клеток иммунной системы - лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов. Клетки иммунной системы имеют высокий уровень метаболизма, и это объясняет важность адекватного питания для их бесперебойной работы.
Кортизол обладает противовоспалительными (иммуносупрессивными) свойствами, снижая уровень лимфоцитов, а лимфоциты - главные клетки иммунной системы.
Он истощает аминокислоту глютамин, расщепляя ее для получения энергии для ЦНС в отсутствии глюкозы. Глютамин - основной строительный материал иммунной системы. Без него иммунная система теряет способность вырабатывать антитела, лимфоциты, лейкоциты, цитокины и другие клетки, в результате организм хуже сопротивляется инфекциям.
Дефицит углеводов в питании снижает выработку нейромедиаторов серотонина и дофамина, что связано с высоким уровнем стресса, депрессиями, тревогой и раздражительностью.
Высокоуглеводный ужин или углеводы с высоким гликемическим индексом, съеденные за пару часов до сна, ускоряют засыпание и улучшают сон. Это так же связано с увеличением уровня серотонина, который не только имеет свойства антидепрессанта, но и является строительный материалом для "гормона сна" мелатонина. Углеводы так же помогают проникновению аминокислоты триптофан в мозг. Он участвует в образовании серотонина.
Некоторые люди, которые тяжело тренируются и убирают углеводы вечером, страдают от бессонницы. Теперь вы знаете, почему. Если у вас возникли проблемы со сном, возможно, стоит перенести большую часть углеводов с утреннего или дневного приема пищи на вечерний (при сохранении общего дефицита калорий и нормы углеводов).
И все что я пишу - доказано многочисленными клиническими исследованиями на десятках тысяч пациентов, а жидовский мошенник и псевдо доктор Бернштайн использует только один прибор - ГЛЮКОМЕТР!!! А, как мы уже знаем, снижение уровня СК у диабетика до нормы здоровых людей в принципе не может являться лечением или компенсацией диабета, а лишь маскировкой симптома. Диабет будет продолжать развиваться, а сопутствующие патологии только ускоряться. И все это приведет к преждевременной смерти.
Бернстайн разработал систему стрижки бабла с пациентов и она очень эффективна: выдержать низкоуглеводную диету на протяжении более полугода невозможно - пациент же не в концлагере. И тогда Бернстайн, легко обвиняет пациента в неисполнении его методики. А это и есть главным доказательством того, что он мерзкий жидовский мошенник.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
https://youtu.be/yTD66f6dWEc
Время нам не подвластно ...
Дни уходят и приближают смерть России, Украины и Белоруссии...
Русы быстро вымирают и не хотят думать...
Время нам не подвластно ...
Дни уходят и приближают смерть России, Украины и Белоруссии...
Русы быстро вымирают и не хотят думать...
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему нам гоям нельзя лечиться у врачей иудеев:
Сегодня священники читают Талмуд в каждой синагоге! Талмуд учит: «Вы (евреи) принесете погибель другим народам, на что будет воля Божья, вы убьете лучших гоев (не евреев/иноверцев)... Всякий еврей покинувший синагогу — гой и должен быть убит».
Поражает то, что при чтении библейских (иудейских) текстов люди не видят ненависти иудеев к другим народам, их подлинной кровожадности, соединенной с бессовестным паразитизмом и принимают всю эту гнусность как святыню, Талмуд как «Книгу Книг» всего человечества :) Интересно, почему эту садистскую книгу Талмуд до сих пор не запретили. Цитируем выдержки из Талмуда - настольной книги международных террористов последних 400 лет:
Талмуд, Abod. Zar. 26 b. «Убейте самых почитаемых представителей других народов».
Талмуд, Jalqut Simeoni. «Тот, кто прольет кровь гоя (нееврея) принесет жертву нашему Богу».
Sanhedrin 59a: «Убийство гоя подобно убийству дикого животного.»
Aboda Zara 26b: «Даже лучших из гоев следует убивать.»
Baba Necia 114,6: «Евреи - человеческие существа, а другие нации мира не люди, но звери.»
Simeon Haddarsen, fol. 56-D: «Когда придёт Мессия, каждый еврей будет иметь по 2800 рабов.»
Seph. Jp., 92, 1: «Бог дал евреям власть над имуществом и кровью всех наций.»
Aboda Sarah 37a: «Девочки гоев с 3-летнего возраста могут подвергаться насилию.»
Yebhamoth 11b: «Сексуальные сношения с девочками гоев разрешены, если девочке есть 3 года.»
Gad. Shas. 22: «Еврей может иметь нееврейскую девочку, но не может жениться на ней.»
Tosefta Aboda Zara B5: «Если гой убьёт гоя или еврея он должен ответить за это, если же еврей убьёт гоя, на нём нет ответственности.»
Schulchan Aruch, Choszen Hamiszpat 388: «Разрешается убивать обличителей евреев везде. Разрешается убивать их даже до того как они начали обличать.»
Tosefta Aboda Zara VIII, 5: «Как определить слово грабёж? Гою запрещено воровать, грабить, брать женщин и рабов у гоя или еврея. Но еврею не запрещено делать всё это по отношению к гою.»
Sanhedrin 59a: «Гой, сунувший нос в Закон (Талмуд) виновен и карается смертью.»
Hikkoth Akum X1: «Не спасайте гоев в случае опасности или смерти.»
Hikkoth Akum X1: «Не выказывайте милосердия гоям.»
Libbre David 37: «Сообщать гоям, что-нибудь о наших религиозных отношениях равнозначно убийству всех евреев, так как если бы они узнали чему мы учим о них, они бы убивали нас открыто.»
Libbre David 37: «Если, еврею, предоставят слово для объяснения какой-либо части книги раввина, он должен давать только лживые объяснения. Тот, кто, когда либо нарушит этот закон будет умерщвлен.»
Schabouth Hag 6d: «Евреи могут давать лживые обещания для отговорок.»
Choschen Hamm 388,15: «Если может быть доказано, что некто отдал деньги Израильтян гоям, должен быть найден способ после благоразумного возмещения убытков стереть его с лица земли.»
Choschen Hamm 266,1: «Еврей может иметь всё что он найдёт если это принадлежит Акуму (гою). Тот, кто возвращает собственность (гоям) грешит против Закона, увеличивая силу правонарушителей. Однако заслуживает похвалы, если утерянная собственность возвращается во славу имени Бога, то есть когда христиане будут хвалить евреев и смотреть на них как на честных людей.»
Szaaloth-Utszabot, The Book Of Jore Dia 17: «Еврей может и должен клясться во лжи, когда гои спрашивают о том есть ли в наших книгах что-либо против них.»
Nidrasch Talpioth, стр. 225-L: «Иегова создал не евреев в человеческом обличии, чтобы евреям не пришлось пользоваться услугами животных. Следовательно, не евреи - это животные в форме человека, которые приговорены служить евреям днём и ночью.»
Schulchan Aruch, Choszen Hamiszpat 388: «Вся собственность других наций принадлежит еврейской нации, которая таким образом имеет право пользоваться всем без стеснения.»
Сегодня священники читают Талмуд в каждой синагоге! Талмуд учит: «Вы (евреи) принесете погибель другим народам, на что будет воля Божья, вы убьете лучших гоев (не евреев/иноверцев)... Всякий еврей покинувший синагогу — гой и должен быть убит».
Поражает то, что при чтении библейских (иудейских) текстов люди не видят ненависти иудеев к другим народам, их подлинной кровожадности, соединенной с бессовестным паразитизмом и принимают всю эту гнусность как святыню, Талмуд как «Книгу Книг» всего человечества :) Интересно, почему эту садистскую книгу Талмуд до сих пор не запретили. Цитируем выдержки из Талмуда - настольной книги международных террористов последних 400 лет:
Талмуд, Abod. Zar. 26 b. «Убейте самых почитаемых представителей других народов».
Талмуд, Jalqut Simeoni. «Тот, кто прольет кровь гоя (нееврея) принесет жертву нашему Богу».
Sanhedrin 59a: «Убийство гоя подобно убийству дикого животного.»
Aboda Zara 26b: «Даже лучших из гоев следует убивать.»
Baba Necia 114,6: «Евреи - человеческие существа, а другие нации мира не люди, но звери.»
Simeon Haddarsen, fol. 56-D: «Когда придёт Мессия, каждый еврей будет иметь по 2800 рабов.»
Seph. Jp., 92, 1: «Бог дал евреям власть над имуществом и кровью всех наций.»
Aboda Sarah 37a: «Девочки гоев с 3-летнего возраста могут подвергаться насилию.»
Yebhamoth 11b: «Сексуальные сношения с девочками гоев разрешены, если девочке есть 3 года.»
Gad. Shas. 22: «Еврей может иметь нееврейскую девочку, но не может жениться на ней.»
Tosefta Aboda Zara B5: «Если гой убьёт гоя или еврея он должен ответить за это, если же еврей убьёт гоя, на нём нет ответственности.»
Schulchan Aruch, Choszen Hamiszpat 388: «Разрешается убивать обличителей евреев везде. Разрешается убивать их даже до того как они начали обличать.»
Tosefta Aboda Zara VIII, 5: «Как определить слово грабёж? Гою запрещено воровать, грабить, брать женщин и рабов у гоя или еврея. Но еврею не запрещено делать всё это по отношению к гою.»
Sanhedrin 59a: «Гой, сунувший нос в Закон (Талмуд) виновен и карается смертью.»
Hikkoth Akum X1: «Не спасайте гоев в случае опасности или смерти.»
Hikkoth Akum X1: «Не выказывайте милосердия гоям.»
Libbre David 37: «Сообщать гоям, что-нибудь о наших религиозных отношениях равнозначно убийству всех евреев, так как если бы они узнали чему мы учим о них, они бы убивали нас открыто.»
Libbre David 37: «Если, еврею, предоставят слово для объяснения какой-либо части книги раввина, он должен давать только лживые объяснения. Тот, кто, когда либо нарушит этот закон будет умерщвлен.»
Schabouth Hag 6d: «Евреи могут давать лживые обещания для отговорок.»
Choschen Hamm 388,15: «Если может быть доказано, что некто отдал деньги Израильтян гоям, должен быть найден способ после благоразумного возмещения убытков стереть его с лица земли.»
Choschen Hamm 266,1: «Еврей может иметь всё что он найдёт если это принадлежит Акуму (гою). Тот, кто возвращает собственность (гоям) грешит против Закона, увеличивая силу правонарушителей. Однако заслуживает похвалы, если утерянная собственность возвращается во славу имени Бога, то есть когда христиане будут хвалить евреев и смотреть на них как на честных людей.»
Szaaloth-Utszabot, The Book Of Jore Dia 17: «Еврей может и должен клясться во лжи, когда гои спрашивают о том есть ли в наших книгах что-либо против них.»
Nidrasch Talpioth, стр. 225-L: «Иегова создал не евреев в человеческом обличии, чтобы евреям не пришлось пользоваться услугами животных. Следовательно, не евреи - это животные в форме человека, которые приговорены служить евреям днём и ночью.»
Schulchan Aruch, Choszen Hamiszpat 388: «Вся собственность других наций принадлежит еврейской нации, которая таким образом имеет право пользоваться всем без стеснения.»
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Сатанисты от власти целенаправленно уничтожают диабетиков второго типа (а их более 95% от числа всех диабетиков) и многие из них еще трудоспособного возраста. Жидовской мафии не нужны диабетики живые, а только мертвые!
Властная мафия сатанистов в России и Украине срывают поставки бесплатных препаратов (метформин и инсулины) для диабетиков, а тест-полоски не выдают бесплатно уже много лет. Более того, инсулины фирмы "Лили" (США) - это мерзость от жидовской фармафафии. А в России и Украине построены целые заводы для выпуска этой дряни, при этом гос. чиновники получили громадные взятки от жидовской мафии.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg27374.html#msg27374
Властная мафия сатанистов в России и Украине срывают поставки бесплатных препаратов (метформин и инсулины) для диабетиков, а тест-полоски не выдают бесплатно уже много лет. Более того, инсулины фирмы "Лили" (США) - это мерзость от жидовской фармафафии. А в России и Украине построены целые заводы для выпуска этой дряни, при этом гос. чиновники получили громадные взятки от жидовской мафии.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg27374.html#msg27374
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Практически все люди злоупотребляющие физическими нагрузками умирают преждевременно. Это спортсмены профи, которые продолжают занятия спортом после 25 лет. Это люди малообразованные и занимающиеся тяжелым физическим трудом (шахтеры, металлурги и пр.). Это люди после 50 лет, которые по своей глупости воображают себя спортсменами (бегают и пр.). И при этом они все быстро стареют от избытка кислородных радикалов и все преждевременно умирают.
А вот долгожители (старики после 90 лет) никогда не занимались спортом, не бегали в старости, но всегда что то делали регулярно без интенсивных перегрузок.
А вот долгожители (старики после 90 лет) никогда не занимались спортом, не бегали в старости, но всегда что то делали регулярно без интенсивных перегрузок.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Проблемы со сном у больных диабетом возникают на фоне сбоев работы в разных системах. Самая частая причина — гипогликемическое состояние, когда организм испытывает острый недостаток глюкозы. Больной может несколько раз за ночь просыпаться из-за сильного голода или жажды, головных болей и кошмаров.
Периодически вставать ночью с кровати вынуждает и мочевой пузырь. У пациентов с диабетом частые ночные мочеиспускания — практически норма.
Внимание! Самая большая опасность бессонницы при диабете заключается в том, что она может еще больше усугубить и так непростое состояние больного. Не восстанавливая свои силы, организм не может противостоять заболеванию. Повышается нервозность больного. Не справляется с нагрузками иммунитет.
Причины нарушений сна и варианты лечения
Бессонницу при диабете провоцируют:
Нервные нарушения. Один из симптомов диабета — поражение периферических нервов, приводящее к болям в ногах, отечности. Справиться с ними помогают болеутоляющие препараты, без которых диабетики порой вообще не могут уснуть.
Депрессия. Болезнь провоцирует и сбои в балансе психоэмоционального состояния. Пациенты часто страдают от тревожности, видят все в черном свете. Если такой симптом присутствует, требуется помощь психотерапевта. Не исключен прием антидепрессантов.
Частое мочеиспускание. Нарушение обменных процессов вызывает у пациентов с диабетом сильную жажду. Днем почти постоянно хочется пить. Перенасыщение влагой приводит к частому мочеиспусканию ночью. Чтобы хоть как-то контролировать этот процесс, больному необходимо постоянно следить за уровнем сахара в крови и не допускать критических сбоев.
Что еще поможет восстановить сон
Борьба с бессонницей заключается не только в своевременном приеме всех прописанных доктором лекарств. Помочь себе можно также с помощью соблюдения гигиены сна.
Чтобы ночью спалось крепче, каждый вечер устраивайте себе прогулку! Час-два на свежем воздухе, побольше движения и позитивных эмоций — и организм сам придет в норму и попросит отдыха.
Не ешьте много на ночь!
Очень важно также ложиться всегда в одно и тоже время и спать не меньше 8-ми часов. Психика привыкнет к такому режиму и будет уже автоматически переключаться в режим сна в нужное время. (я сплю не меньше девяти часов ночью и один час - днем!)
Если все правила соблюдены, а сон все равно не идет, может быть, у вас неудобная кровать? Замените свой старый матрас на новый, ортопедический! Вот увидите, сон станет гораздо более глубоким и приятным.
НО САМОЕ ГЛАВНОЕ: ДЛЯ ПОЛНОЦЕННОГО ВЫДЕЛЕНИЯ МЕЛАНИНА - НАДО ОДЕВАТЬ НА ГЛАЗА СВЕТОНЕПРОНИЦАЕМУЮ ПОВЯЗКУ !!!
Только в этом случае ваш сон будет крепким и ваш организм будет эффективно восстановлен.
Периодически вставать ночью с кровати вынуждает и мочевой пузырь. У пациентов с диабетом частые ночные мочеиспускания — практически норма.
Внимание! Самая большая опасность бессонницы при диабете заключается в том, что она может еще больше усугубить и так непростое состояние больного. Не восстанавливая свои силы, организм не может противостоять заболеванию. Повышается нервозность больного. Не справляется с нагрузками иммунитет.
Причины нарушений сна и варианты лечения
Бессонницу при диабете провоцируют:
Нервные нарушения. Один из симптомов диабета — поражение периферических нервов, приводящее к болям в ногах, отечности. Справиться с ними помогают болеутоляющие препараты, без которых диабетики порой вообще не могут уснуть.
Депрессия. Болезнь провоцирует и сбои в балансе психоэмоционального состояния. Пациенты часто страдают от тревожности, видят все в черном свете. Если такой симптом присутствует, требуется помощь психотерапевта. Не исключен прием антидепрессантов.
Частое мочеиспускание. Нарушение обменных процессов вызывает у пациентов с диабетом сильную жажду. Днем почти постоянно хочется пить. Перенасыщение влагой приводит к частому мочеиспусканию ночью. Чтобы хоть как-то контролировать этот процесс, больному необходимо постоянно следить за уровнем сахара в крови и не допускать критических сбоев.
Что еще поможет восстановить сон
Борьба с бессонницей заключается не только в своевременном приеме всех прописанных доктором лекарств. Помочь себе можно также с помощью соблюдения гигиены сна.
Чтобы ночью спалось крепче, каждый вечер устраивайте себе прогулку! Час-два на свежем воздухе, побольше движения и позитивных эмоций — и организм сам придет в норму и попросит отдыха.
Не ешьте много на ночь!
Очень важно также ложиться всегда в одно и тоже время и спать не меньше 8-ми часов. Психика привыкнет к такому режиму и будет уже автоматически переключаться в режим сна в нужное время. (я сплю не меньше девяти часов ночью и один час - днем!)
Если все правила соблюдены, а сон все равно не идет, может быть, у вас неудобная кровать? Замените свой старый матрас на новый, ортопедический! Вот увидите, сон станет гораздо более глубоким и приятным.
НО САМОЕ ГЛАВНОЕ: ДЛЯ ПОЛНОЦЕННОГО ВЫДЕЛЕНИЯ МЕЛАНИНА - НАДО ОДЕВАТЬ НА ГЛАЗА СВЕТОНЕПРОНИЦАЕМУЮ ПОВЯЗКУ !!!
Только в этом случае ваш сон будет крепким и ваш организм будет эффективно восстановлен.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Уже давно установлено, нервную ткань можно восстановить.
https://zen.yandex.ru/media/neuronovosti.ru/neiropersonalii-rita-levimontalchini-vzrastivshaia-neirony-5c8232354c531900b37e397d
Почти 90% диабетиков страдает от нейропатии конечностей, когда нейроны быстро разрушаются и это приводит к Диабетической стопе, ампутациям и преждевременной смерти. Но наша медицина настолько дерьмовая, что никакого лечения нет. Мне пришлось самому разработать эффективную систему лечения (читай настоящую тему).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.704.html
https://zen.yandex.ru/media/neuronovosti.ru/neiropersonalii-rita-levimontalchini-vzrastivshaia-neirony-5c8232354c531900b37e397d
Почти 90% диабетиков страдает от нейропатии конечностей, когда нейроны быстро разрушаются и это приводит к Диабетической стопе, ампутациям и преждевременной смерти. Но наша медицина настолько дерьмовая, что никакого лечения нет. Мне пришлось самому разработать эффективную систему лечения (читай настоящую тему).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.704.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Оказывается роль хламидий в развитии атеросклероза установлена давно. Но никаких практических результатов сделано не было.
Атеросклероз и хламидии: cвязь прямая
Атеросклероз - хроническое заболевание, в основе которого лежит медленно прогрессирующий воспалительный процесс. Атеросклероз является основной причиной смертности при сердечно-сосудистой патологии и ежегодно уносит в 2 раза больше человеческих жизней, чем рак, а также в несколько раз больше, чем все катастрофы, вместе взятые.
Не мудрено, что к проблемам этого заболевания приковано внимание ученых всего мира, в том числе и российских. Научные сотрудники Научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи получили убедительные данные о связи атеросклероза с инфекционной патологией, конкретно - с хламидиозом.
- Если говорить о профилактике смертности в России, то максимальный результат можно получить только в одном случае: при проведении профилактики двух заболеваний - ишемической болезни сердца (ИБС) и нарушения мозгового кровообращения, в основе которых практически и лежит атеросклероз, - говорит руководитель лаборатории хламидиозов НИИ им. Н.Ф.Гамалеи доктор биологических наук Наиля Зигангирова. - Он составляет более 47% общей смертности в нашей стране. В последнее время мы получили доказательства того, что в основе этого заболевания лежит инфекционная природа. И хламидии являются тем патогеном, роль которого в развитии атеросклероза показана наиболее убедительно.
Около 20 лет назад начался настоящий бум в изучении проблемы. Возбудитель респираторного хламидиоза Ch.pneumoniae был выделен непосредственно из атеросклеротических бляшек больных атеросклерозом. В 1988 г. финские специалисты в сероэпидемио-логических исследованиях, при выявлении специфических антител к этому патогенному для человека виду хламидий, выявили повышенные титры антител почти у 70% больных с острым инфарктом миокарда и у 50% пациентов с хронической ИБС. В контрольной же группе высокие титры были обнаружены лишь у 17% обследованных. Тем самым финские ученые впервые показали, что хламидийная инфекция выявляется в этиологически значимом проценте случаев у больных с ишемической болезнью сердца.
- Похожие результаты были получены и в ходе пятилетнего проспективного клинического исследования, проведенного в Хельсинки, - отмечает Наиля Ахатовна. – В сыворотке крови пациентов каждые 3 месяца определялись титры антител к возбудителю респираторного хламидиоза и циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), содержащие хламидийный липополисахарид. Оказалось, что серологические маркеры инфекции Ch.pneumoniae достоверно чаще определяются у больных с ИБС, чем у людей, не имеющих данной патологии. Более того, было установлено, что выявление повышенных титров антител и ЦИК служило существенным фактором риска острого инфаркта миокарда за 3-6 месяцев до его развития независимо от других факторов риска. Определив наличие специфических ЦИК у 41% больных с хронической ИБС по сравнению с 15% обследованных из контрольной группы, финские ученые пришли к выводу, что большинство пациентов с хроническими формами ИБС имеют персистентную хламидийную инфекцию.
Однако тот небывалый энтузиазм, который наблюдался в изучении проблемы начиная с конца 80-х годов прошлого столетия, в последние годы заметно угас. А ведь благодаря именно этим исследованиям удалось выявить специфические молекулярные механизмы участия инфекционного агента в атерогенезе. Что же произошло?
Утихший интерес связан в основном с двумя обстоятельствами. В первую очередь с отсутствием методов прямого выявления хламидий при хроническом течении инфекции, когда возбудитель может локализоваться в различных внутренних органах, в том числе на стенках сосудов, что существенно затрудняет получение материала для анализа. При этом постановка диагноза текущей персистентной инфекции на основе только выявления антител недостоверна, положительный результат может свидетельствовать лишь о наличии инфекции в прошлом. Иначе говоря, человек с ней когда-то «встречался», но вот болен он или нет в данное время, неизвестно. Действительно, хламидийная инфекция широко распространена среди всех возрастов и часто протекает в ма-лосимптомной форме. Человек порой даже не знает, что переболел, поэтому представлялось очень сложным выбрать именно тех больных, у которых хроническая инфекция присутствует в конкретный момент. По всей вероятности, данная причина - отсутствие прямых доказательств наличия инфекции - прежде всего и вызвала потерю интереса врачей к проблеме роли хламидий в развитии атеросклероза. В свое время проводились крупномасштабные клинические исследования по влиянию антибактериального лечения на исход заболевания, однако их результаты не дали положительного ответа.
Тем не менее ученые НИИ им. Н.Ф.Гамалеи продолжали изучать связь между атеросклерозом и хламидийной инфекцией. В лаборатории хламидиозов были впервые получены данные о том, что при хронической инфекции распространение патогена в организме происходит в результате развивающейся хламидийной бактериемии. Были проведены обследования больных (345 человек) с ишемической болезнью сердца. Бактериемия выявлена в 54,8% случаев. У больных с периферической окклюзией (69 человек) возбудитель выявлялся в 56,5%. В контрольной группе (99 человек) Ch.pneumoniae присутствовала в сыворотке крови в значительно меньшем количестве - всего 7,7% .
- Возбудитель, циркулирующий в сыворотке крови, представляет собой, как было показано при электронно-микроскопическом исследовании, характерные для хламидий внеклеточные инфекционные формы, так называемые элементарные тельца, - поясняет Н.Зигангирова. - Действительно, при микробиологическом высеве образцов сыворотки на культуру клеток удавалось получать рост в виде внутриклеточных хламидийных включений. Однако такие включения отличались от типичных и по морфологии соответствовали персистирующим формам хламидий. Кроме того, в наших экспериментах хламидии были выявлены также в образцах атеросклеротических бляшек и тромбов. Хотела бы подчеркнуть, что выделяемые от больных персистирующие формы хламидий, как показали наши работы, характеризуются устойчивостью к антибиотикам, но механизмы подобной устойчивости пока не изучены. Эксперименты на животных показали, что антибиотики предотвращают распространение инфекции на ранних стадиях, но малоэффективны при ее хроническом течении. Поэтому, на наш взгляд, вполне закономерен отрицательный результат клинических испытаний по лечению больных с сердечно-сосудистой патологией антибактериальными препаратами.
Полученные данные позволили разработать метод диагностики хронического хламидиоза на основе выявления самого возбудителя, циркулирующего в сыворотке крови. С помощью этого метода специалисты могут планировать исследования по выявлению тех групп больных, для которых показана антибактериальная терапия и в лечении которых следует делать акцент на наличие инфекции. Метод позволит также контролировать эффективность проводимого лечения.
Данные, полученные учеными института, явились первым доказательством распространения в организме больного инфекционной формы хламидий при хронической инфекции, или, иначе говоря, присутствия у больных активной персистентной инфекции. Циркулируя в организме, хламидии при хроническом течении инфекции способны инфицировать различные органы, например печень - орган, ответственный за синтез холестерина и клиренс его из плазмы крови.
В экспериментах, которые проводились совместно с Саратовским НИИ кардиологии, а также английскими и американскими коллегами, был получен ряд приоритетных данных. В частности, работы специалистов показали, что хламидии связываются с липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) и таким образом «на спине» липополипротеинов проникают в клетки печени, используя для начала инфекции липопротеиновые рецепторы. В экспериментальных условиях, на культуре клеток перевиваемых гепатоцитов, прединкубация с ЛПНП приводила к существенному усилению инфекционного процесса. Исследование биопсий печени больных с хронической хламидийной инфекцией показало, что в 85% случаев хламидии присутствуют в тканях печени. В свою очередь, хламидийная инфекция в гепатоцитах вызывала снижение уровня экспрессии генов ЛПНП рецепторов и многократное увеличение экспрессии генов синтеза триглицеридов. Внутривенное введение хламидий крысам приводило к снижению уровня иРНК рецепторов ЛПНП и накоплению триглицеридов в плазме. Тем самым снижение клиренса липопротеинов в результате подавления рецепторного аппарата клеток печени и гиперхолестеринемия, вызванные хламидийной инфекцией, могут быть причинами нарушения липидного обмена и, как следствие, развития атеросклероза у пациентов с хламидиозом.
То есть серия проведенных учеными экспериментов направлена на доказательство роли бактериальных патогенов в развитии одного из самых распространенных хронических заболеваний.
- К сожалению, современная медицина не располагает эффективными лекарственными средствами для лечения бактериальных хронических инфекций, - рассказывает Н.Зигангирова. - Разработка принципиально новых лекарственных препаратов для борьбы с хроническими инфекциями, основанная на выявлении механизмов «молекулярного паразитизма», которые используют патогенные микроорганизмы, является актуальнейшей проблемой биологии и медицины.
По словам моей собеседницы, механизмы, обеспечивающие длительное внутриклеточное выживание бактерий, связаны с их способностью модифицировать клеточный ответ, инактивируя защитные реакции организма. Среди них подавление апоптоза, модуляция сигналпроводящих путей клетки, деградация или хроническая гиперактивация транскрипционных факторов и др. Они реализуются благодаря тому, что патогенные бактерии секретируют в хозяйскую клетку белки, нарушающие ее функционирование.
И тут, как говорит Наиля Ахатовна, нужно обратить особое внимание на систему секреции третьего типа у бактерий. По одной простой причине: система секреции третьего типа является чрезвычайно перспективной мишенью для выбора новых препаратов, действие которых направлено на подавление вирулентности возбудителя. Такое «разоружение» патогена обеспечит, по мнению ученых, возможность его дальнейшей элиминации с помощью иммунной системы организма. Подобный подход в настоящее время является наиболее обоснованным при лечении хронических инфекций, так как антибиотики и вакцины в том виде, в котором они сегодня существуют, не позволяют элиминировать измененный патоген, вызывающий хронические инфекции. Разрабатываемые препараты будут иметь существенные преимущества по сравнению с используемыми ныне антибиотиками. Во-первых, как утверждают специалисты, такие средства не подавляют жизнеспособность бактерий, а значит, их применение не будет вызывать развития устойчивости к препаратам в результате селекции резистентных мутантов. Во-вторых, система секреции третьего типа присутствует только у патогенных бактерий, следовательно, ее ингибиторы не должны быть токсичными для нормальной микрофлоры человека и хозяйских клеток.
- В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о роли перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза, - отмечает Н.Зигангирова. - В работах, проводимых зарубежными коллегами, было установлено, что антитела, выделенные из поврежденной атеросклерозом аорты, вызывали окисление липидов. Возник вопрос: почему иммунная система производит разрушительные антитела против своих же молекул, липопротеинов? Одно из объяснений заключается в том, что это связано с наличием общих перекрестно реагирующих антигенов с микроорганизмами. Мы проверили гипотезу. Оказалось, что такие окисляющие антитела связываются с Ch.pneumoniae, вызывая их бактериолизис.
Специалисты НИИ им. Н.Ф.Гамалеи и Ростовского государственного медицинского университета изучили роль окисляющих антител в серии клинических испытаний. У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями уровень активности этих антител коррелировал с уровнем стеноза коронарной артерии и церебральных артерий - у 75-80% больных выявляли диагностические титры таких антител. Была также выявлена связь активности окисляющих антител с тяжестью стенокардии. Испытания показали, что выявление антител может служить новым маркером атерогене-за, а их специфичность в отношении хламидий - указывать на роль хламидийной инфекции в развитии атеросклероза. При хронической хламидийной инфекции идет постоянная выработка антител, перекрестно реагирующих с липопро-теинами низкой плотности, и происходит их окисление. А это является ключевым событием в развитии атеросклероза. Таким образом, антитела, вызывающие перекисное окисление липидов, могут являться мишенью для выбора терапевтических средств.
http://www.mgzt.ru/%E2%84%96-1-%D0%BE%D1%82-11-%D1%8F%D0%BD%D0%B2%D0%B0%D1%80%D1%8F-2008%D0%B3/%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D0%B8-%D1%85%D0%BB%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D0%B8-c%D0%B2%D1%8F%D0%B7%D1%8C-%D0%BF%D1%80%D1%8F%D0%BC%D0%B0%D1%8F
Сегодня антибиотики (например, азитромицин) не уничтожают полностью хламидии и маскируют симптомы хламидиоза.
Хламидии часто могут вырабатывать стойкий иммунитет к основным антибиотикам от хламидиоза , в виду чего лечение будет малоэффективным.
При заболевании может развиться аутоиммунный процесс.
Практически полное отсутствие симптомов хламидиоза затрудняет процесс контроля за лечение.
Из мочеполовой сферы хламидии уходят и пациент с врачом тешатся этим. Но через десятки лет этот пациент умирает преждевременно от инфаркта или инсульта, ведя здоровый образ жизни.
Атеросклероз и хламидии: cвязь прямая
Атеросклероз - хроническое заболевание, в основе которого лежит медленно прогрессирующий воспалительный процесс. Атеросклероз является основной причиной смертности при сердечно-сосудистой патологии и ежегодно уносит в 2 раза больше человеческих жизней, чем рак, а также в несколько раз больше, чем все катастрофы, вместе взятые.
Не мудрено, что к проблемам этого заболевания приковано внимание ученых всего мира, в том числе и российских. Научные сотрудники Научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи получили убедительные данные о связи атеросклероза с инфекционной патологией, конкретно - с хламидиозом.
- Если говорить о профилактике смертности в России, то максимальный результат можно получить только в одном случае: при проведении профилактики двух заболеваний - ишемической болезни сердца (ИБС) и нарушения мозгового кровообращения, в основе которых практически и лежит атеросклероз, - говорит руководитель лаборатории хламидиозов НИИ им. Н.Ф.Гамалеи доктор биологических наук Наиля Зигангирова. - Он составляет более 47% общей смертности в нашей стране. В последнее время мы получили доказательства того, что в основе этого заболевания лежит инфекционная природа. И хламидии являются тем патогеном, роль которого в развитии атеросклероза показана наиболее убедительно.
Около 20 лет назад начался настоящий бум в изучении проблемы. Возбудитель респираторного хламидиоза Ch.pneumoniae был выделен непосредственно из атеросклеротических бляшек больных атеросклерозом. В 1988 г. финские специалисты в сероэпидемио-логических исследованиях, при выявлении специфических антител к этому патогенному для человека виду хламидий, выявили повышенные титры антител почти у 70% больных с острым инфарктом миокарда и у 50% пациентов с хронической ИБС. В контрольной же группе высокие титры были обнаружены лишь у 17% обследованных. Тем самым финские ученые впервые показали, что хламидийная инфекция выявляется в этиологически значимом проценте случаев у больных с ишемической болезнью сердца.
- Похожие результаты были получены и в ходе пятилетнего проспективного клинического исследования, проведенного в Хельсинки, - отмечает Наиля Ахатовна. – В сыворотке крови пациентов каждые 3 месяца определялись титры антител к возбудителю респираторного хламидиоза и циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), содержащие хламидийный липополисахарид. Оказалось, что серологические маркеры инфекции Ch.pneumoniae достоверно чаще определяются у больных с ИБС, чем у людей, не имеющих данной патологии. Более того, было установлено, что выявление повышенных титров антител и ЦИК служило существенным фактором риска острого инфаркта миокарда за 3-6 месяцев до его развития независимо от других факторов риска. Определив наличие специфических ЦИК у 41% больных с хронической ИБС по сравнению с 15% обследованных из контрольной группы, финские ученые пришли к выводу, что большинство пациентов с хроническими формами ИБС имеют персистентную хламидийную инфекцию.
Однако тот небывалый энтузиазм, который наблюдался в изучении проблемы начиная с конца 80-х годов прошлого столетия, в последние годы заметно угас. А ведь благодаря именно этим исследованиям удалось выявить специфические молекулярные механизмы участия инфекционного агента в атерогенезе. Что же произошло?
Утихший интерес связан в основном с двумя обстоятельствами. В первую очередь с отсутствием методов прямого выявления хламидий при хроническом течении инфекции, когда возбудитель может локализоваться в различных внутренних органах, в том числе на стенках сосудов, что существенно затрудняет получение материала для анализа. При этом постановка диагноза текущей персистентной инфекции на основе только выявления антител недостоверна, положительный результат может свидетельствовать лишь о наличии инфекции в прошлом. Иначе говоря, человек с ней когда-то «встречался», но вот болен он или нет в данное время, неизвестно. Действительно, хламидийная инфекция широко распространена среди всех возрастов и часто протекает в ма-лосимптомной форме. Человек порой даже не знает, что переболел, поэтому представлялось очень сложным выбрать именно тех больных, у которых хроническая инфекция присутствует в конкретный момент. По всей вероятности, данная причина - отсутствие прямых доказательств наличия инфекции - прежде всего и вызвала потерю интереса врачей к проблеме роли хламидий в развитии атеросклероза. В свое время проводились крупномасштабные клинические исследования по влиянию антибактериального лечения на исход заболевания, однако их результаты не дали положительного ответа.
Тем не менее ученые НИИ им. Н.Ф.Гамалеи продолжали изучать связь между атеросклерозом и хламидийной инфекцией. В лаборатории хламидиозов были впервые получены данные о том, что при хронической инфекции распространение патогена в организме происходит в результате развивающейся хламидийной бактериемии. Были проведены обследования больных (345 человек) с ишемической болезнью сердца. Бактериемия выявлена в 54,8% случаев. У больных с периферической окклюзией (69 человек) возбудитель выявлялся в 56,5%. В контрольной группе (99 человек) Ch.pneumoniae присутствовала в сыворотке крови в значительно меньшем количестве - всего 7,7% .
- Возбудитель, циркулирующий в сыворотке крови, представляет собой, как было показано при электронно-микроскопическом исследовании, характерные для хламидий внеклеточные инфекционные формы, так называемые элементарные тельца, - поясняет Н.Зигангирова. - Действительно, при микробиологическом высеве образцов сыворотки на культуру клеток удавалось получать рост в виде внутриклеточных хламидийных включений. Однако такие включения отличались от типичных и по морфологии соответствовали персистирующим формам хламидий. Кроме того, в наших экспериментах хламидии были выявлены также в образцах атеросклеротических бляшек и тромбов. Хотела бы подчеркнуть, что выделяемые от больных персистирующие формы хламидий, как показали наши работы, характеризуются устойчивостью к антибиотикам, но механизмы подобной устойчивости пока не изучены. Эксперименты на животных показали, что антибиотики предотвращают распространение инфекции на ранних стадиях, но малоэффективны при ее хроническом течении. Поэтому, на наш взгляд, вполне закономерен отрицательный результат клинических испытаний по лечению больных с сердечно-сосудистой патологией антибактериальными препаратами.
Полученные данные позволили разработать метод диагностики хронического хламидиоза на основе выявления самого возбудителя, циркулирующего в сыворотке крови. С помощью этого метода специалисты могут планировать исследования по выявлению тех групп больных, для которых показана антибактериальная терапия и в лечении которых следует делать акцент на наличие инфекции. Метод позволит также контролировать эффективность проводимого лечения.
Данные, полученные учеными института, явились первым доказательством распространения в организме больного инфекционной формы хламидий при хронической инфекции, или, иначе говоря, присутствия у больных активной персистентной инфекции. Циркулируя в организме, хламидии при хроническом течении инфекции способны инфицировать различные органы, например печень - орган, ответственный за синтез холестерина и клиренс его из плазмы крови.
В экспериментах, которые проводились совместно с Саратовским НИИ кардиологии, а также английскими и американскими коллегами, был получен ряд приоритетных данных. В частности, работы специалистов показали, что хламидии связываются с липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) и таким образом «на спине» липополипротеинов проникают в клетки печени, используя для начала инфекции липопротеиновые рецепторы. В экспериментальных условиях, на культуре клеток перевиваемых гепатоцитов, прединкубация с ЛПНП приводила к существенному усилению инфекционного процесса. Исследование биопсий печени больных с хронической хламидийной инфекцией показало, что в 85% случаев хламидии присутствуют в тканях печени. В свою очередь, хламидийная инфекция в гепатоцитах вызывала снижение уровня экспрессии генов ЛПНП рецепторов и многократное увеличение экспрессии генов синтеза триглицеридов. Внутривенное введение хламидий крысам приводило к снижению уровня иРНК рецепторов ЛПНП и накоплению триглицеридов в плазме. Тем самым снижение клиренса липопротеинов в результате подавления рецепторного аппарата клеток печени и гиперхолестеринемия, вызванные хламидийной инфекцией, могут быть причинами нарушения липидного обмена и, как следствие, развития атеросклероза у пациентов с хламидиозом.
То есть серия проведенных учеными экспериментов направлена на доказательство роли бактериальных патогенов в развитии одного из самых распространенных хронических заболеваний.
- К сожалению, современная медицина не располагает эффективными лекарственными средствами для лечения бактериальных хронических инфекций, - рассказывает Н.Зигангирова. - Разработка принципиально новых лекарственных препаратов для борьбы с хроническими инфекциями, основанная на выявлении механизмов «молекулярного паразитизма», которые используют патогенные микроорганизмы, является актуальнейшей проблемой биологии и медицины.
По словам моей собеседницы, механизмы, обеспечивающие длительное внутриклеточное выживание бактерий, связаны с их способностью модифицировать клеточный ответ, инактивируя защитные реакции организма. Среди них подавление апоптоза, модуляция сигналпроводящих путей клетки, деградация или хроническая гиперактивация транскрипционных факторов и др. Они реализуются благодаря тому, что патогенные бактерии секретируют в хозяйскую клетку белки, нарушающие ее функционирование.
И тут, как говорит Наиля Ахатовна, нужно обратить особое внимание на систему секреции третьего типа у бактерий. По одной простой причине: система секреции третьего типа является чрезвычайно перспективной мишенью для выбора новых препаратов, действие которых направлено на подавление вирулентности возбудителя. Такое «разоружение» патогена обеспечит, по мнению ученых, возможность его дальнейшей элиминации с помощью иммунной системы организма. Подобный подход в настоящее время является наиболее обоснованным при лечении хронических инфекций, так как антибиотики и вакцины в том виде, в котором они сегодня существуют, не позволяют элиминировать измененный патоген, вызывающий хронические инфекции. Разрабатываемые препараты будут иметь существенные преимущества по сравнению с используемыми ныне антибиотиками. Во-первых, как утверждают специалисты, такие средства не подавляют жизнеспособность бактерий, а значит, их применение не будет вызывать развития устойчивости к препаратам в результате селекции резистентных мутантов. Во-вторых, система секреции третьего типа присутствует только у патогенных бактерий, следовательно, ее ингибиторы не должны быть токсичными для нормальной микрофлоры человека и хозяйских клеток.
- В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о роли перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза, - отмечает Н.Зигангирова. - В работах, проводимых зарубежными коллегами, было установлено, что антитела, выделенные из поврежденной атеросклерозом аорты, вызывали окисление липидов. Возник вопрос: почему иммунная система производит разрушительные антитела против своих же молекул, липопротеинов? Одно из объяснений заключается в том, что это связано с наличием общих перекрестно реагирующих антигенов с микроорганизмами. Мы проверили гипотезу. Оказалось, что такие окисляющие антитела связываются с Ch.pneumoniae, вызывая их бактериолизис.
Специалисты НИИ им. Н.Ф.Гамалеи и Ростовского государственного медицинского университета изучили роль окисляющих антител в серии клинических испытаний. У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями уровень активности этих антител коррелировал с уровнем стеноза коронарной артерии и церебральных артерий - у 75-80% больных выявляли диагностические титры таких антител. Была также выявлена связь активности окисляющих антител с тяжестью стенокардии. Испытания показали, что выявление антител может служить новым маркером атерогене-за, а их специфичность в отношении хламидий - указывать на роль хламидийной инфекции в развитии атеросклероза. При хронической хламидийной инфекции идет постоянная выработка антител, перекрестно реагирующих с липопро-теинами низкой плотности, и происходит их окисление. А это является ключевым событием в развитии атеросклероза. Таким образом, антитела, вызывающие перекисное окисление липидов, могут являться мишенью для выбора терапевтических средств.
http://www.mgzt.ru/%E2%84%96-1-%D0%BE%D1%82-11-%D1%8F%D0%BD%D0%B2%D0%B0%D1%80%D1%8F-2008%D0%B3/%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D0%B8-%D1%85%D0%BB%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D0%B8-c%D0%B2%D1%8F%D0%B7%D1%8C-%D0%BF%D1%80%D1%8F%D0%BC%D0%B0%D1%8F
Сегодня антибиотики (например, азитромицин) не уничтожают полностью хламидии и маскируют симптомы хламидиоза.
Хламидии часто могут вырабатывать стойкий иммунитет к основным антибиотикам от хламидиоза , в виду чего лечение будет малоэффективным.
При заболевании может развиться аутоиммунный процесс.
Практически полное отсутствие симптомов хламидиоза затрудняет процесс контроля за лечение.
Из мочеполовой сферы хламидии уходят и пациент с врачом тешатся этим. Но через десятки лет этот пациент умирает преждевременно от инфаркта или инсульта, ведя здоровый образ жизни.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Количество диабетиков в мире превысило 500 тысяч пациентов. Лечения вообще нет. Рост заболевших растет по геометрической прогрессии. Если через сто лет такая ужасна ситуация сохранится, то можно будет говорить о полном вымирании человечества.
Если диабетикам всех типов СК снижать (таблетками, инсулином, диетой, спортом) до нормы здоровых людей, то диабетиков ждет преждевременная смерть!
А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения".
В связи с отсутствием в мире лечения всех видов диабета я был вынужден разработать свою методику борьбы с СД 2, которую опубликовал на десяти сайтах.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Если диабетикам всех типов СК снижать (таблетками, инсулином, диетой, спортом) до нормы здоровых людей, то диабетиков ждет преждевременная смерть!
А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения".
В связи с отсутствием в мире лечения всех видов диабета я был вынужден разработать свою методику борьбы с СД 2, которую опубликовал на десяти сайтах.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Американские ученые решили проверить, имеет ли что-то общее с действительностью устоявшееся утверждение о том, что для поддержания здоровья необходимо делать как минимум 10 тысяч шагов в день. Согласно результатам их исследования, показатель смертности заметно снижается, если количество ежедневных шагов составляет всего 4400, а после 7,5 тысячи разница для здоровья практически незаметна.
По крайней мере это справедливо для пожилых американок, которые и стали объектом наблюдения. В общей сложности в исследовании приняли участие 16 тысяч женщин в возрасте от 62 лет до 101 года (средний показатель - 72 года). Каждая из них получила специальный прибор для фиксирования активности, период наблюдения составил одну неделю. Предполагалось, что этого достаточно для определения среднего значения количества шагов в день.
Спустя четыре года из наблюдаемой группы женщин скончались от различных причин 504. Для вычисления итогового результата ученые внесли поправки на такие факторы, как возраст, курение, употребление алкоголя, прием гормонов, диета, случаи онкологии и сердечных заболеваний в предыдущих поколениях и так далее. Результаты участниц с уже выявленными случаями рака, диабета, а также тех, чей индекс массы тела сильно ниже нормы, исключили вовсе.
В итоге оказалось, что риск смертности снижался почти вдвое, если женщины делали хотя бы по 4,4 тысячи шагов в день (у наименее активных участниц показатель равнялся 2,7 тысячи). После указанного рубежа также наблюдалась положительная тенденция, но уже не столь выраженная, а после 7,5 тысячи шагов линия на графике зависимости стала почти параллельной.
Ученые отмечают, что до конца так и не смогли выяснить, откуда же взялась "магическая" цифра в 10 000 шагов в день. По одной из версий, эта история тянется с середины 1960-х годов, когда одна японская фирма выпустила шагомер, название которого примерно так и переводится - 10 тысяч шагов.
Полностью с результатами исследования можно ознакомиться в статье, опубликованной в Journal of the American Medical Association.
Мнение мое: все эти результаты очень не точны. Чем старше человек, тем короче у него шаг. Следовательно 70 летняя женщина продет расстояние намного меньшее чем 60 летняя, а шагов сделает в разы больше! Более того, известно что физ нагрузки не продлевают жизнь мужчин в пожилом возрасте. Для мужчин много важнее не интенсивные физ нагрузки с поверхностным дыханием, соблюдение идеального веса и борьба с патологиями. В мире очень много шарлатанов, которые распространяют всяческую чушь ради стрижки бабла с лохов.
По крайней мере это справедливо для пожилых американок, которые и стали объектом наблюдения. В общей сложности в исследовании приняли участие 16 тысяч женщин в возрасте от 62 лет до 101 года (средний показатель - 72 года). Каждая из них получила специальный прибор для фиксирования активности, период наблюдения составил одну неделю. Предполагалось, что этого достаточно для определения среднего значения количества шагов в день.
Спустя четыре года из наблюдаемой группы женщин скончались от различных причин 504. Для вычисления итогового результата ученые внесли поправки на такие факторы, как возраст, курение, употребление алкоголя, прием гормонов, диета, случаи онкологии и сердечных заболеваний в предыдущих поколениях и так далее. Результаты участниц с уже выявленными случаями рака, диабета, а также тех, чей индекс массы тела сильно ниже нормы, исключили вовсе.
В итоге оказалось, что риск смертности снижался почти вдвое, если женщины делали хотя бы по 4,4 тысячи шагов в день (у наименее активных участниц показатель равнялся 2,7 тысячи). После указанного рубежа также наблюдалась положительная тенденция, но уже не столь выраженная, а после 7,5 тысячи шагов линия на графике зависимости стала почти параллельной.
Ученые отмечают, что до конца так и не смогли выяснить, откуда же взялась "магическая" цифра в 10 000 шагов в день. По одной из версий, эта история тянется с середины 1960-х годов, когда одна японская фирма выпустила шагомер, название которого примерно так и переводится - 10 тысяч шагов.
Полностью с результатами исследования можно ознакомиться в статье, опубликованной в Journal of the American Medical Association.
Мнение мое: все эти результаты очень не точны. Чем старше человек, тем короче у него шаг. Следовательно 70 летняя женщина продет расстояние намного меньшее чем 60 летняя, а шагов сделает в разы больше! Более того, известно что физ нагрузки не продлевают жизнь мужчин в пожилом возрасте. Для мужчин много важнее не интенсивные физ нагрузки с поверхностным дыханием, соблюдение идеального веса и борьба с патологиями. В мире очень много шарлатанов, которые распространяют всяческую чушь ради стрижки бабла с лохов.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему диабетик второго типа не должен принимать пищу с 21-30 вечера до 9-30 утра. То есть фактически голодание происходит на протяжении 12 часов ежедневно.
Я придерживаюсь много лет такого режима питания.
Учёный Есинори Осями разработал диету в основе которой лежит интервальное голодание. Именно за нее он получил Нобелевскую премию. По его мнению в то время, когда человек воздерживается от пищи, его организм начинает перерабатывать все ненужные отложения в организме. Это запускает процесс омолаживания, чистит его и помогает избавиться от лишних килограмм. Данный процесс носит название аутофагия.
Принимая Метформин мы временно ускоряем аутофагию и очищаем мембраны клеток от биомусора и при этом инсулин лучше и быстрее проникает в клетки вместе с глюкозой, образуется АТФ (энергия).
Я придерживаюсь много лет такого режима питания.
Учёный Есинори Осями разработал диету в основе которой лежит интервальное голодание. Именно за нее он получил Нобелевскую премию. По его мнению в то время, когда человек воздерживается от пищи, его организм начинает перерабатывать все ненужные отложения в организме. Это запускает процесс омолаживания, чистит его и помогает избавиться от лишних килограмм. Данный процесс носит название аутофагия.
Принимая Метформин мы временно ускоряем аутофагию и очищаем мембраны клеток от биомусора и при этом инсулин лучше и быстрее проникает в клетки вместе с глюкозой, образуется АТФ (энергия).
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Метформин продлевает жизнь
У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.
Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.
https://nestarenie.ru/metformin.html
У людей и животных с инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением лекарство от старости метформин защищает мозг от старения, снижает уровень старческого воспаления, замедляет старение сердца и сосудов, снижает вероятность заболеть некоторыми видами рака, снижает немощность в преклонном возрасте, способствует похудению, снижает уровень депрессии, предупреждает нефропатию почек, улучшает мужскую потенцию, предупреждает остеопороз у больных с лишним весом, способствует уменьшению инфекционных болезней дыхательных путей, улучшает эффективность комплексной терапии ревматоидного артрита, снижает размеры маленьких твердых узлов щитовидной железы, снижает повышенный тиреотропный гормон, предотвращает увеличение размеров щитовидной железы, уменьшает ферменты печени, улучшает холестерин и индекс атерогенности, снижает воспалительные и фиброзные состояния в лёгких, заметно сокращает смертность и продлевает жизнь. Метформин имеет хороший профиль безопасности, если назначается врачом, а не применяется при самолечении.
Лекарство от старости метформин, как полагают учёные, — прототип будущего лекарства от старения. Это хорошо изученное в исследованиях средство, которое задерживает развитие многих старческих заболеваний.
https://nestarenie.ru/metformin.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Если вы принимаете Метформин, то помните: он снижает уровень витамина В-12 и холестерина. Надо регулярно пополнять запасы витамина В-12 в организме принимая его с Фолиевой кислотой (она улучшает его всасывание).
Если вы достигли идеального веса, артериального давления и нормального уровня холестерина, то можете смело есть продукты повышающие холестерин. Я это делаю ежедневно, но в разумных пределах. Диабетик не имеет право обжираться.
Вот эти продукты:
https://sosudy.info/kakie-produkty-povyshayut-holesterin
Если вы достигли идеального веса, артериального давления и нормального уровня холестерина, то можете смело есть продукты повышающие холестерин. Я это делаю ежедневно, но в разумных пределах. Диабетик не имеет право обжираться.
Вот эти продукты:
https://sosudy.info/kakie-produkty-povyshayut-holesterin
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Такие смертельно опасные виды патологий как рак, все типы диабета и пр. возможно вылечить исключительно путем редактирования генома пациента.
Как технология CRISPR/Cas9 изменит медицину:
В 2016 году стало известно, что в Великобритании разрешат в исследовательских целях редактировать геном эмбрионов человека. Для этого будет использоваться технология CRISPR/Cas9.
Что конкретно произошло?
Британское государственное агентство HFEA (Human Fertilisation and Embryology Authority — Управление по эмбриологии и искусственному оплодотворению) разрешило проводить генетическую модификацию человеческих эмбрионов с помощью технологии CRISPR/Cas9. До сих пор подобные исследования в Соединенном Королевстве и на Западе вообще были запрещены. Ранее, около года назад, первые эксперименты были проведены в Китае, но их легальный статус был неясен и они вызвали поток критики со стороны исследователей. Великобритания же станет первой из западных стран, официально разрешивших применение технологии редактирования генома по отношению к человеческим эмбрионам.
https://zen.yandex.ru/media/nplus1/kak-tehnologiia-crisprcas9-izmenit-medicinu-5d0cb952ddbc2700af117722
Как технология CRISPR/Cas9 изменит медицину:
В 2016 году стало известно, что в Великобритании разрешат в исследовательских целях редактировать геном эмбрионов человека. Для этого будет использоваться технология CRISPR/Cas9.
Что конкретно произошло?
Британское государственное агентство HFEA (Human Fertilisation and Embryology Authority — Управление по эмбриологии и искусственному оплодотворению) разрешило проводить генетическую модификацию человеческих эмбрионов с помощью технологии CRISPR/Cas9. До сих пор подобные исследования в Соединенном Королевстве и на Западе вообще были запрещены. Ранее, около года назад, первые эксперименты были проведены в Китае, но их легальный статус был неясен и они вызвали поток критики со стороны исследователей. Великобритания же станет первой из западных стран, официально разрешивших применение технологии редактирования генома по отношению к человеческим эмбрионам.
https://zen.yandex.ru/media/nplus1/kak-tehnologiia-crisprcas9-izmenit-medicinu-5d0cb952ddbc2700af117722
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
У очень многих диабетиков второго типа имеется рассеянный склероз, о котором они и не знают.
В течение 65 лет норвежские ученые наблюдают за состоянием здоровья 40 000 человек, которые были зарегистрированы в различных регистрах онкологических заболеваний, и узнали, какое заболевание может предшествовать развитию рака, сообщает издание MedicalXpress.
Согласно докладу, который был представлен в рамках Пятого конгресса Европейской академии неврологии в Осло, у пациентов с диагнозом рассеянный склероз повышен риск развития рака. Отмечается, что органы дыхания, мочевая система и центральная нервная система находятся в особой опасности. «Риск рака легких среди пациентов с рассеянным склерозом повышается на шестьдесят шесть процентов, риск рака органов центральной нервной системы увеличивается на пятьдесят два процента, а риск рака органов мочеполовой системы повышается на пятьдесят один процент. В целом, вероятность рака при рассеянном склерозе растет на четырнадцать процентов», — сообщает Нина Гриттен, ведущий автор научной работы.
Рассеянный склероз является хроническим заболеванием, которое поражает центральную нервную систему. При этом в головном и спинном мозге образуются очаги воспаления, способствующие гибели нервных клеток, что ведет к нарушению баланса и координации, возникновению затруднений при ходьбе, ухудшению зрения, повышенной утомляемости, онемению конечностей. Первые признаки рассеянного склероза могут появиться от 20 до 40, но эти симптомы часто связывают с плохим сном и переутомлением. Врачи подчеркнули, что исследование показало необходимость врачам и пациентам быть проинформированными о рисках, которые появляются в зависимости от состояния здоровья. Это способно сделать диагностику и терапию рака более эффективной.
Источник: https://webinfo.kz/2019/07/02/nazvano-predshestvuyushhee-raku-zabolevanie/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Всем диабетикам после 60 лет надо ежедневно принимать: Альфалипоевую кислоту, Витамин В-12, Фолиевую кислоту и Аспаркам (магний, калий). Это помогает контролировать нейропатию конечностей и рассеянный склероз. Все диабетики со стажем имеют эти страшные симптомы.
В течение 65 лет норвежские ученые наблюдают за состоянием здоровья 40 000 человек, которые были зарегистрированы в различных регистрах онкологических заболеваний, и узнали, какое заболевание может предшествовать развитию рака, сообщает издание MedicalXpress.
Согласно докладу, который был представлен в рамках Пятого конгресса Европейской академии неврологии в Осло, у пациентов с диагнозом рассеянный склероз повышен риск развития рака. Отмечается, что органы дыхания, мочевая система и центральная нервная система находятся в особой опасности. «Риск рака легких среди пациентов с рассеянным склерозом повышается на шестьдесят шесть процентов, риск рака органов центральной нервной системы увеличивается на пятьдесят два процента, а риск рака органов мочеполовой системы повышается на пятьдесят один процент. В целом, вероятность рака при рассеянном склерозе растет на четырнадцать процентов», — сообщает Нина Гриттен, ведущий автор научной работы.
Рассеянный склероз является хроническим заболеванием, которое поражает центральную нервную систему. При этом в головном и спинном мозге образуются очаги воспаления, способствующие гибели нервных клеток, что ведет к нарушению баланса и координации, возникновению затруднений при ходьбе, ухудшению зрения, повышенной утомляемости, онемению конечностей. Первые признаки рассеянного склероза могут появиться от 20 до 40, но эти симптомы часто связывают с плохим сном и переутомлением. Врачи подчеркнули, что исследование показало необходимость врачам и пациентам быть проинформированными о рисках, которые появляются в зависимости от состояния здоровья. Это способно сделать диагностику и терапию рака более эффективной.
Источник: https://webinfo.kz/2019/07/02/nazvano-predshestvuyushhee-raku-zabolevanie/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Всем диабетикам после 60 лет надо ежедневно принимать: Альфалипоевую кислоту, Витамин В-12, Фолиевую кислоту и Аспаркам (магний, калий). Это помогает контролировать нейропатию конечностей и рассеянный склероз. Все диабетики со стажем имеют эти страшные симптомы.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я постоянно пишу о том, что фарма мафия рекламирует и продает бесполезные лекарства для "лечения" диабета. В Германии установили что только 17% лекарств для диабета эффективны и это Метформин и инсулин.
Статья Беате Визелер (Beate Wieseler) и ее коллег из немецкого Института оценки качества и эффективности здравоохранения (IQWiG) опубликована в журнале The BMJ.
В период с 2011 по 2017 годы в IQWiG прошли оценку 216 новых лекарственных препаратов, допущенных на германский рынок. Практически все из этих лекарств предварительно прошли процедуру одобрения Европейским агентством по безопасности лекарственных средств (EMA) и получили разрешение для использования на территории стран Евросоюза, Исландии и Норвегии.
Лишь у 54 из них (25%) были обнаружены существенные дополнительные достоинства, качественно превосходящие уже имеющиеся на рынке препараты.
Дополнительные полезные свойства 35 лекарств (16%) были либо минимальными, либо столь малыми, что их даже невозможно было определить. А что касается 125 препаратов (58%), то на основании имеющихся данных доказать их превосходство над стандартными не удалось, пишут Визелер и ее коллеги.
Если же смотреть на отдельные направления, то в некоторых специальностях ситуация просто шокирующая, отмечают авторы статьи. Например, среди новых препаратов, предназначенных для применения в психиатрии и неврологии, дополнительные достоинства были выявлены лишь у 6%. В случае диабета эта цифра составляет 17%.
Говоря о том, почему EMA выпускает на рынок по сути бесполезные лекарства, авторы статьи отмели как несостоятельное предположение о том, что ведомство сознательно закрывает глаза на ограниченную информацию о препаратах, чтобы обеспечить как можно более быстрый доступ пациентов к новым разработкам. К примеру, оценка лекарств от рака, одобренных EMA в период с 2009 по 2013 годы, показала, что большинство из них получило одобрение ведомства несмотря на то, что свидетельства клинически значимой пользы для пациентов от этих препаратов (увеличение процента выживаемости и улучшение качества жизни) отсутствовали, и спустя несколько лет ситуация не изменилась.
Кроме того, есть и другие недостатки, пишут авторы статьи. Например, постмаркетинговые исследования, призванные отслеживать безопасность лекарства после его выхода на глобальный рынок, проводятся слишком редко, и регулирующие ведомства обычно никак не наказывают неуступчивые фармкомпании, отказывающиеся проводить такие исследования.
Анализ показал, что лишь примерно в половине случаев постмаркетинговые исследования были проведены вовремя или в течение пяти-шести лет после начала продаж препарата.
Кроме того, зачастую новые лекарства помогают лишь небольшим подгруппам пациентов. «Для пациентов в целом текущая ситуация с разработкой новых лекарств может быть даже еще более плачевной, чем она есть по нашим оценкам», — делают вывод Визелер и ее коллеги, считающие, что существующий процесс разработки и вывода на рынок лекарственных препаратов нуждается в реформировании в международном масштабе.
Для этого врачи и пациенты должны получать полную информацию и знать, чего им ожидать от приема препарата, включая данные о альтернативных методах лечения и последствиях полного отсутствия лечения. «В результате пациенты смогут принимать осознанное информированное решение о своем лечении», — пишут авторы. А регулирующие ведомства должны проявлять меньше толерантности к фармкомпаниям и требовать от них проведения длительных, масштабных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований для подтверждения эффективности и безопасности лекарств.
Статья Беате Визелер (Beate Wieseler) и ее коллег из немецкого Института оценки качества и эффективности здравоохранения (IQWiG) опубликована в журнале The BMJ.
В период с 2011 по 2017 годы в IQWiG прошли оценку 216 новых лекарственных препаратов, допущенных на германский рынок. Практически все из этих лекарств предварительно прошли процедуру одобрения Европейским агентством по безопасности лекарственных средств (EMA) и получили разрешение для использования на территории стран Евросоюза, Исландии и Норвегии.
Лишь у 54 из них (25%) были обнаружены существенные дополнительные достоинства, качественно превосходящие уже имеющиеся на рынке препараты.
Дополнительные полезные свойства 35 лекарств (16%) были либо минимальными, либо столь малыми, что их даже невозможно было определить. А что касается 125 препаратов (58%), то на основании имеющихся данных доказать их превосходство над стандартными не удалось, пишут Визелер и ее коллеги.
Если же смотреть на отдельные направления, то в некоторых специальностях ситуация просто шокирующая, отмечают авторы статьи. Например, среди новых препаратов, предназначенных для применения в психиатрии и неврологии, дополнительные достоинства были выявлены лишь у 6%. В случае диабета эта цифра составляет 17%.
Говоря о том, почему EMA выпускает на рынок по сути бесполезные лекарства, авторы статьи отмели как несостоятельное предположение о том, что ведомство сознательно закрывает глаза на ограниченную информацию о препаратах, чтобы обеспечить как можно более быстрый доступ пациентов к новым разработкам. К примеру, оценка лекарств от рака, одобренных EMA в период с 2009 по 2013 годы, показала, что большинство из них получило одобрение ведомства несмотря на то, что свидетельства клинически значимой пользы для пациентов от этих препаратов (увеличение процента выживаемости и улучшение качества жизни) отсутствовали, и спустя несколько лет ситуация не изменилась.
Кроме того, есть и другие недостатки, пишут авторы статьи. Например, постмаркетинговые исследования, призванные отслеживать безопасность лекарства после его выхода на глобальный рынок, проводятся слишком редко, и регулирующие ведомства обычно никак не наказывают неуступчивые фармкомпании, отказывающиеся проводить такие исследования.
Анализ показал, что лишь примерно в половине случаев постмаркетинговые исследования были проведены вовремя или в течение пяти-шести лет после начала продаж препарата.
Кроме того, зачастую новые лекарства помогают лишь небольшим подгруппам пациентов. «Для пациентов в целом текущая ситуация с разработкой новых лекарств может быть даже еще более плачевной, чем она есть по нашим оценкам», — делают вывод Визелер и ее коллеги, считающие, что существующий процесс разработки и вывода на рынок лекарственных препаратов нуждается в реформировании в международном масштабе.
Для этого врачи и пациенты должны получать полную информацию и знать, чего им ожидать от приема препарата, включая данные о альтернативных методах лечения и последствиях полного отсутствия лечения. «В результате пациенты смогут принимать осознанное информированное решение о своем лечении», — пишут авторы. А регулирующие ведомства должны проявлять меньше толерантности к фармкомпаниям и требовать от них проведения длительных, масштабных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований для подтверждения эффективности и безопасности лекарств.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я в настоящей теме уже писал, что гомеопатия - это типичное мошенничество, как и ВСЕ методы народного целительства (альтернативной медицины).
Французское правительство анонсировало, что прекратит финансовое возмещение за траты на гомеопатические лекарственные средства с 2021 года. Это произошло после публикации крупного национального исследования, которое заключило, что альтернативная медицина не имеет доказанной эффективности.
Министр здравоохранения Франции – врач, который намерен установить строгие научно-доказательные принципы в основу политики в сфере здравоохранения. Также группы врачей добиваются прекращения преподавания гомеопатии в медицинских университетах страны.
За подобным подходом пристально следят в Германии, где количество зарегистрированных врачей-гомеопатов составляет около 7000. В Великобритании Национальный центр здоровья приостановил субсидирование гомеопатических средств еще в 2017 году, а, например, в таких странах как Швеция, Бельгия и Австрия такое лечение не поддерживалось в принципе.
В России, согласно Меморандуму РАН от 2017 года, гомеопатия официально считается лженаучным методом. В список ЖНВЛП (жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов) гомеопатические средства не входят, однако имеются сведения о закупках региональными больницами препаратов гомеопатии за соответствующие откаты от фарма гомеопатической мафии.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Французское правительство анонсировало, что прекратит финансовое возмещение за траты на гомеопатические лекарственные средства с 2021 года. Это произошло после публикации крупного национального исследования, которое заключило, что альтернативная медицина не имеет доказанной эффективности.
Министр здравоохранения Франции – врач, который намерен установить строгие научно-доказательные принципы в основу политики в сфере здравоохранения. Также группы врачей добиваются прекращения преподавания гомеопатии в медицинских университетах страны.
За подобным подходом пристально следят в Германии, где количество зарегистрированных врачей-гомеопатов составляет около 7000. В Великобритании Национальный центр здоровья приостановил субсидирование гомеопатических средств еще в 2017 году, а, например, в таких странах как Швеция, Бельгия и Австрия такое лечение не поддерживалось в принципе.
В России, согласно Меморандуму РАН от 2017 года, гомеопатия официально считается лженаучным методом. В список ЖНВЛП (жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов) гомеопатические средства не входят, однако имеются сведения о закупках региональными больницами препаратов гомеопатии за соответствующие откаты от фарма гомеопатической мафии.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Есть несколько государств, где показатели заболеваемости диабетом выше, чем в остальных. Это, в частности, США, Мексика, ближневосточные страны. Но вообще эта проблема актуальна для всего мира.
В России достаточно низкие официальные показатели заболеваемости сахарным диабетом: около 4,5 млн человек.
Думаю, на это влияют два фактора: относительно невысокая продолжительность жизни, соответственно, чем меньше пожилых людей, тем менее распространен диабет (в Москве 90% людей, больных диабетом, старше 55 лет). Второе — множество людей, около 50% больных, не знают о своем заболевании. Эта ситуация типична для всего мира.
А эта цифра поражает: ожирением страдают более 66% взрослого населения России!!!
Бег после 50 лет - это прямой путь в могилу. Просто жрать надо мало!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
В России достаточно низкие официальные показатели заболеваемости сахарным диабетом: около 4,5 млн человек.
Думаю, на это влияют два фактора: относительно невысокая продолжительность жизни, соответственно, чем меньше пожилых людей, тем менее распространен диабет (в Москве 90% людей, больных диабетом, старше 55 лет). Второе — множество людей, около 50% больных, не знают о своем заболевании. Эта ситуация типична для всего мира.
А эта цифра поражает: ожирением страдают более 66% взрослого населения России!!!
Бег после 50 лет - это прямой путь в могилу. Просто жрать надо мало!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я более пяти лет изучаю результаты масштабных (десятки тысяч пациентов) клинических
исследований по методике Доказательной медицины Запада и сделал на этом основании очень грустный прогноз:
ВСЕ ДИАБЕТИКИ ВТОРОГО ТИПА ПОСЛЕ 65 ЛЕТ, ЕСЛИ У НИХ ЕСТЬ ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТОНИЯ И ПУЛЬС СВЫШЕ 75 УДАРОВ В МИНУТУ - УМРУТ В ТЕЧЕНИИ БЛИЖАЙШИХ ПЯТИ ЛЕТ !!!
Поясняю: пульс свыше 75 ударов в минуту свидетельствует о том, что ваш организм, сердце и сердечно сосудистая система не справляются со своими функциями в нормальном режиме.
Врачи советской дерьмовой медицины и сегодня распространяют дэзу о том, что пульс до 90 ударов в минуту - это норма. Врут твари!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
К сожалению, этот прогноз касается и не диабетиков.
исследований по методике Доказательной медицины Запада и сделал на этом основании очень грустный прогноз:
ВСЕ ДИАБЕТИКИ ВТОРОГО ТИПА ПОСЛЕ 65 ЛЕТ, ЕСЛИ У НИХ ЕСТЬ ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТОНИЯ И ПУЛЬС СВЫШЕ 75 УДАРОВ В МИНУТУ - УМРУТ В ТЕЧЕНИИ БЛИЖАЙШИХ ПЯТИ ЛЕТ !!!
Поясняю: пульс свыше 75 ударов в минуту свидетельствует о том, что ваш организм, сердце и сердечно сосудистая система не справляются со своими функциями в нормальном режиме.
Врачи советской дерьмовой медицины и сегодня распространяют дэзу о том, что пульс до 90 ударов в минуту - это норма. Врут твари!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
К сожалению, этот прогноз касается и не диабетиков.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Врачи - шарлатаны и пациенты - лохи зачастую стремятся снижать уровень СК до уровня здоровых людей и все кто это делает умирают в муках и преждевременно. Многие диабетики умирают во сне.
У пациентов с диабетом во время ночного сна сахар в крови нередко падает до очень низких показателей. Данное обстоятельство ученые связывают с высоким риском смерти.
Исследование ученых из Университета Шеффилда свидетельствует, что среди диабетиков довольно частыми бывают ночные эпизоды гипогликемии, падения сахара. По словам специалистов, за те часы, которые люди с диабетом проводят во сне, их уровень глюкозы может снизиться до очень низкого уровня. Это, в свою очередь, негативно влияет на работу сердца, существенно замедляя ритм и тем самым увеличивая риск смерти.
Причем, отметили исследователи, к подобным ночным явлениям падения сахара могут вести сами методы лечения, нацеленные на борьбу с высоким уровнем глюкозы в крови пациентов-диабетиков.
В проекте ученых принимала участие группа добровольцев, имевших диабет 2 типа и получавших лечение инсулином. Всех участников контролировали с помощью портативных устройств для мониторинга глюкозы и работы сердца. Это наблюдение позволило установить, что у диабетиков довольно часто случаются ночные падения уровня сахара в крови, и это остается незамеченным людьми. Между тем, констатировали ученые, низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) может вызвать потенциально опасные изменения в частоте сердечных сокращений, повышающие вероятность смерти во сне.
«В те ночные часы, когда падал уровень сахара в крови, риск замедления сердечного ритма был в восемь раз выше. Другие типы аномальных сердечных сокращений (аритмии) также были значительно выше в ночное время, когда уровень сахара в крови пациентов был низким. Эти результаты объясняют, почему некоторые на первый взгляд здоровые люди с диабетом умирают во сне безо всякой видимой причины», - отметили авторы исследования.
У пациентов с диабетом во время ночного сна сахар в крови нередко падает до очень низких показателей. Данное обстоятельство ученые связывают с высоким риском смерти.
Исследование ученых из Университета Шеффилда свидетельствует, что среди диабетиков довольно частыми бывают ночные эпизоды гипогликемии, падения сахара. По словам специалистов, за те часы, которые люди с диабетом проводят во сне, их уровень глюкозы может снизиться до очень низкого уровня. Это, в свою очередь, негативно влияет на работу сердца, существенно замедляя ритм и тем самым увеличивая риск смерти.
Причем, отметили исследователи, к подобным ночным явлениям падения сахара могут вести сами методы лечения, нацеленные на борьбу с высоким уровнем глюкозы в крови пациентов-диабетиков.
В проекте ученых принимала участие группа добровольцев, имевших диабет 2 типа и получавших лечение инсулином. Всех участников контролировали с помощью портативных устройств для мониторинга глюкозы и работы сердца. Это наблюдение позволило установить, что у диабетиков довольно часто случаются ночные падения уровня сахара в крови, и это остается незамеченным людьми. Между тем, констатировали ученые, низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) может вызвать потенциально опасные изменения в частоте сердечных сокращений, повышающие вероятность смерти во сне.
«В те ночные часы, когда падал уровень сахара в крови, риск замедления сердечного ритма был в восемь раз выше. Другие типы аномальных сердечных сокращений (аритмии) также были значительно выше в ночное время, когда уровень сахара в крови пациентов был низким. Эти результаты объясняют, почему некоторые на первый взгляд здоровые люди с диабетом умирают во сне безо всякой видимой причины», - отметили авторы исследования.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Посмотрите на лицо старого придурка, который плавает в бассейне при диабете второго типа. Это лицо смертника: не хочу расшифровывать. Доказано, что в старости интесивные физ нагрузки ускоряют старение, диабет и все сопутствующие патологии. Если диабетикам всех типов СК снижать (таблетками, инсулином, диетой, спортом) до нормы здоровых людей, то диабетиков ждет преждевременная смерть!
А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения".
Маскировка СК - это мошенничество и оно не не тормозит развитие диабета всех типов.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Причиной всех смертей является гипоксия.
Гипоксия - снижение количества кислорода в тканях организма.
Гипоксия возникает тогда, когда сердечно-сосудистая система не справляется с транспортировкой гемоглобина в клетки организма (а именно он переносит кислород). Начинается с одышки при даже небольшой физ нагрузке. Лохи пытаются тренировать тело после 50 лет и не получают должного ответа, потому что все интенсивные нагрузки ускоряют старение и развитие всех патологий. Единственно правильный путь тренировки переноса гемоглобина - это поверхностное дыхание с задержками дыхания (начинать надо еще в молодости) . Тело привыкает к гипоксии и снижается на один градус температура под мышкой. А как известно, увеличение парциального давления углекислого газа приводит к расширению капиллярных сосудов и значительно улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы. Снижение температуры тела на один градус снижает энерго потребление организма и потребность кислорода уменьшается. Все это дает громадный резерв здоровья диабетикам и обычным людям.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Гипоксия - снижение количества кислорода в тканях организма.
Гипоксия возникает тогда, когда сердечно-сосудистая система не справляется с транспортировкой гемоглобина в клетки организма (а именно он переносит кислород). Начинается с одышки при даже небольшой физ нагрузке. Лохи пытаются тренировать тело после 50 лет и не получают должного ответа, потому что все интенсивные нагрузки ускоряют старение и развитие всех патологий. Единственно правильный путь тренировки переноса гемоглобина - это поверхностное дыхание с задержками дыхания (начинать надо еще в молодости) . Тело привыкает к гипоксии и снижается на один градус температура под мышкой. А как известно, увеличение парциального давления углекислого газа приводит к расширению капиллярных сосудов и значительно улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы. Снижение температуры тела на один градус снижает энерго потребление организма и потребность кислорода уменьшается. Все это дает громадный резерв здоровья диабетикам и обычным людям.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Прерывистое голодание для пациентов с СД 2 - это единственный путь борьбы с диабетом.
Прерывистое голодание предполагает полное или частичное воздержание от еды в течение определенного времени. Ряд исследований показывают, что такой способ приема пищи может дать такие преимущества, как снижение веса, улучшение здоровья и увеличение продолжительности жизни. Сторонники утверждают, что прерывистого голодания легче придерживаться, чем традиционной диеты, контролируемой с помощью калорий.
Я в течении года придерживаюсь следующей системы прерывистого голодания.
Встаю утром в 9-00, ем в 9-30 только фрукты (яблоки и ягоды), молоко (около 400 мл),
крепкий чай (заварка) около 200 мл.Ввожу 4 - 5 ед короткого инсулина Рапид. Принимаю Альфалипоевую кислоту 600 мг, Метформин 2 табл. по 850 мг, витамин В-12, Фолиевую кислоту, Аспаркам. Два раза в год курсами по одному месяцу принимаю дополнительно Аминалон и Нуклео Форте. Через каждые 2-3 дня принимаю Предуктал.
В 12-00 ем фрукты и ягоды, молоко около 400 мл.Крепкий чай (только заварка) около 200 мл.
В 15-00 ем салат (помидоры, огурцы, лук, чеснок, перец, укроп, петрушка с маслом растительным или со сметаной), около 100 гр мясо свинины (тушенной в томате) или полу копченной колбасы летом, а зимой варенной колбасы. Много черного и красного молотого перца. Кусочек черного диабетического хлеба со сливочным маслом (73% жирн). Молоко около 400 мл.Крепкий чай (только заварка) около 200 мл.
Принимаю Метформин 2 табл. по 1000 мг. Если провожу месячный курс, то еще принимаю Альфалипоевую кислоту 600 мг, Нуклео Форте и Аминалон.
Ввожу 13 ед Рапида.
После обеда ложусь спать на один час. Дневной сон у меня обязательный примерно с 20 лет и в армии, в СИЗО и на зоне - об этом подробно в главе 1 Последнего Закона
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1756.0.html
В 8-30 провожу замер СК и в соответствии с уровнем ем кусочек хлеба с маслом и твердым сыром, три - пять яблок. Крепкий чай около 200 мл. Ввожу инсулин Рапид около 5-7 ед и инсулин Базал около 26 ед. Летом суммарна доза инсулина возрастает из за того что ем много фруктов и ягод.
После каждого приема пищи ввожу в рот пол таблетки глюконата кальция и не глотая растираю его по зубам. Зубы мои в идеальном состоянии, как и давление, вес, зрение и холестерин.
Спать ложусь в 23-30. Сон очень крепкий. Пару раз заставляю себя вставать по малой нужде.
Итого: сон 9 часов 30 мин. Плюс один час днем. Голодание: полное 13 часов.
Первых блюд не ем много лет. Признано, что эта гадость очень вредна. Очень редко ем в обед каши: пшеничную грубого помола, гречневую. Овсянку ем крайне редко. Молодой варенный картофель помалу ем с раст. маслом или сметаной, но редко.
Воды не пью вообще много лет. В моем доме всегда есть большие запасы минеральной воды без газа - семья пьет, а я нет.
По праздникам, когда я пью водку с перцем (от 300 до 500 мл), то пью газированную воду "Миргородская" - это лучшая минеральная вода.
Произвел вчера очередные замеры:
Артериальной давление 125\75 мм.рт.ст. (таблетки снижающие давление не принимаю около 10 лет). У нас жарко, в тени плюс 30 градусов. Пульс 80 ударов в минуту (высоковат). В доме такая же температура. Кондиционеров не ставлю - это на старости лет крайне вредно. В США снизили смертность о инфарктов и инсультов, а за счет кондиционеров резко возрастала смертность от пневмонии.
Вес: 86 кг - идеальный при росте 183 см.
Зрение 100%.
Температура тела под мышкой 35,5 градусов. Стабильно около 40 лет. Все четыре гормона щитовидной железы в норме.
Прерывистое голодание предполагает полное или частичное воздержание от еды в течение определенного времени. Ряд исследований показывают, что такой способ приема пищи может дать такие преимущества, как снижение веса, улучшение здоровья и увеличение продолжительности жизни. Сторонники утверждают, что прерывистого голодания легче придерживаться, чем традиционной диеты, контролируемой с помощью калорий.
Я в течении года придерживаюсь следующей системы прерывистого голодания.
Встаю утром в 9-00, ем в 9-30 только фрукты (яблоки и ягоды), молоко (около 400 мл),
крепкий чай (заварка) около 200 мл.Ввожу 4 - 5 ед короткого инсулина Рапид. Принимаю Альфалипоевую кислоту 600 мг, Метформин 2 табл. по 850 мг, витамин В-12, Фолиевую кислоту, Аспаркам. Два раза в год курсами по одному месяцу принимаю дополнительно Аминалон и Нуклео Форте. Через каждые 2-3 дня принимаю Предуктал.
В 12-00 ем фрукты и ягоды, молоко около 400 мл.Крепкий чай (только заварка) около 200 мл.
В 15-00 ем салат (помидоры, огурцы, лук, чеснок, перец, укроп, петрушка с маслом растительным или со сметаной), около 100 гр мясо свинины (тушенной в томате) или полу копченной колбасы летом, а зимой варенной колбасы. Много черного и красного молотого перца. Кусочек черного диабетического хлеба со сливочным маслом (73% жирн). Молоко около 400 мл.Крепкий чай (только заварка) около 200 мл.
Принимаю Метформин 2 табл. по 1000 мг. Если провожу месячный курс, то еще принимаю Альфалипоевую кислоту 600 мг, Нуклео Форте и Аминалон.
Ввожу 13 ед Рапида.
После обеда ложусь спать на один час. Дневной сон у меня обязательный примерно с 20 лет и в армии, в СИЗО и на зоне - об этом подробно в главе 1 Последнего Закона
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1756.0.html
В 8-30 провожу замер СК и в соответствии с уровнем ем кусочек хлеба с маслом и твердым сыром, три - пять яблок. Крепкий чай около 200 мл. Ввожу инсулин Рапид около 5-7 ед и инсулин Базал около 26 ед. Летом суммарна доза инсулина возрастает из за того что ем много фруктов и ягод.
После каждого приема пищи ввожу в рот пол таблетки глюконата кальция и не глотая растираю его по зубам. Зубы мои в идеальном состоянии, как и давление, вес, зрение и холестерин.
Спать ложусь в 23-30. Сон очень крепкий. Пару раз заставляю себя вставать по малой нужде.
Итого: сон 9 часов 30 мин. Плюс один час днем. Голодание: полное 13 часов.
Первых блюд не ем много лет. Признано, что эта гадость очень вредна. Очень редко ем в обед каши: пшеничную грубого помола, гречневую. Овсянку ем крайне редко. Молодой варенный картофель помалу ем с раст. маслом или сметаной, но редко.
Воды не пью вообще много лет. В моем доме всегда есть большие запасы минеральной воды без газа - семья пьет, а я нет.
По праздникам, когда я пью водку с перцем (от 300 до 500 мл), то пью газированную воду "Миргородская" - это лучшая минеральная вода.
Произвел вчера очередные замеры:
Артериальной давление 125\75 мм.рт.ст. (таблетки снижающие давление не принимаю около 10 лет). У нас жарко, в тени плюс 30 градусов. Пульс 80 ударов в минуту (высоковат). В доме такая же температура. Кондиционеров не ставлю - это на старости лет крайне вредно. В США снизили смертность о инфарктов и инсультов, а за счет кондиционеров резко возрастала смертность от пневмонии.
Вес: 86 кг - идеальный при росте 183 см.
Зрение 100%.
Температура тела под мышкой 35,5 градусов. Стабильно около 40 лет. Все четыре гормона щитовидной железы в норме.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Исследователи из Мичиганского университета в США выяснили, что наличие у человека цели в жизни снижает риск ранней смерти.
Учёные в 2006 году провели опрос среди 6985 людей старше 50 лет. После этого они начали наблюдать за жизнью добровольцев. Со временем обнаружилась положительная корреляция между наличием у испытуемого жизненной цели и продолжительностью жизни. Работа учёных была опубликована в журнале JAMA Network Open.
В качестве опросника использовалась модифицированная Шкала психологического благополучия Райффа и Киза. В ней приводились такие утверждения: «Мне нравится строить планы на будущее и воплощать их в жизнь», «Моя каждодневная деятельность часто видится мне банальной и ненужной». Респонденты должны были либо согласиться с ними, либо нет. В итоге, опросник показывал, есть ли у человека цель в жизни, и насколько она сильна.
С 2006 по 2010 год умерло 776 респондентов. Учёные проанализировали причины смерти человека, различные факторы и соотнесли это всё с результатами опросника. Оказалось, что среди тех респондентов, кто имел цель в жизни, погибло 17 человек, а среди тех, у кого её не было — 83 человека.
Справка: цели в моей жизни изложены на многих сайтах. Например:
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html
Учёные в 2006 году провели опрос среди 6985 людей старше 50 лет. После этого они начали наблюдать за жизнью добровольцев. Со временем обнаружилась положительная корреляция между наличием у испытуемого жизненной цели и продолжительностью жизни. Работа учёных была опубликована в журнале JAMA Network Open.
В качестве опросника использовалась модифицированная Шкала психологического благополучия Райффа и Киза. В ней приводились такие утверждения: «Мне нравится строить планы на будущее и воплощать их в жизнь», «Моя каждодневная деятельность часто видится мне банальной и ненужной». Респонденты должны были либо согласиться с ними, либо нет. В итоге, опросник показывал, есть ли у человека цель в жизни, и насколько она сильна.
С 2006 по 2010 год умерло 776 респондентов. Учёные проанализировали причины смерти человека, различные факторы и соотнесли это всё с результатами опросника. Оказалось, что среди тех респондентов, кто имел цель в жизни, погибло 17 человек, а среди тех, у кого её не было — 83 человека.
Справка: цели в моей жизни изложены на многих сайтах. Например:
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я неоднократно писал о том, что к диагностированию диабета у пациентов после 60 лет надо подходить очень осторожно.
Особенно в странах бывшего СССР, где около 80 % населения после 60 лет имеет патологии сердечно-сосудистой системы. В чем суть:
у этих лиц имеется развитие такой патологии как атеросклероз сосудов. При атеросклерозе головной мозг все больше испытывает недостаток глюкозы и печень по его команде выбрасывает в кровь гликоген, который трансформируется в глюкозу. Возникает естественный повышенный уровень СК, который врачи - шарлатаны воспринимают как предиабет и даже диабет. Эти врачи приписывают пациентам снижать уровень СК до уровня здоровых людей, что быстро приводит к преждевременной смерти пациентов.
Вот исследования в Швеции, которые наглядно показывают, что у стариков уровень СК выше нормы, но диабет не возникает.
Новое шведское исследование показало, что у пожилых людей со слегка повышенным уровнем сахара в крови («предиабетом»), чаще не развивается полноценный диабет. Его результаты опубликованы в Journal of Internal Medicine.
Исследователи в течение 12 лет наблюдали за 2575 мужчинами и женщинами в возрасте 60 лет и старше, не болевшими диабетом. В начале исследования 918 человек или 36% группы имели повышенный уровень сахара в крови, но который был все же ниже порогового значения для диагностирования диабета. Только у 119 человек (или 13%) из них впоследствии развился диабет. Еще у 204 (или 22%) уровень сахара в крови со временем снизился.
«Развитие в сторону полноценного диабета - не единственное направление. Фактически, вероятность остаться на уровне предиабета или даже вернуться к нормальному уровню сахара в крови довольно высока (64%) даже без приема лекарств. Изменения в образе жизни – контроль веса и артериального давления – могут помочь предотвратить дальнейшее развитие предиабета», - говорит ведущий автор исследования Ин Шан (Ying Shang) из Исследовательского центра по проблемам старения при Каролинском институте в Стокгольме.
Средний уровень сахара в крови в течение примерно трех месяцев можно оценить путем измерения уровня гемоглобина A1c. Уровень 6,5% и выше сигнализирует о диабете, между 5,7% и 6,4% - считаются повышенным уровнем, хотя это еще не диабет, а 5,7% и менее считается нормальным уровнем. Во всем мире у 352 миллионов взрослых повышенный уровень сахара в крови без диагностированного диабета, а к 2045 году, по словам ученых, их число возрастет до 587 миллионов, или 8,3% взрослого населения всего мира.
У участников исследования было больше шансов восстановить здоровый уровень сахара в крови, если они теряли вес, у них не было заболеваний сердца и было низкое артериальное давление. Те же, кто страдал ожирением, были более склонны к прогрессированию диабета.
Особенно в странах бывшего СССР, где около 80 % населения после 60 лет имеет патологии сердечно-сосудистой системы. В чем суть:
у этих лиц имеется развитие такой патологии как атеросклероз сосудов. При атеросклерозе головной мозг все больше испытывает недостаток глюкозы и печень по его команде выбрасывает в кровь гликоген, который трансформируется в глюкозу. Возникает естественный повышенный уровень СК, который врачи - шарлатаны воспринимают как предиабет и даже диабет. Эти врачи приписывают пациентам снижать уровень СК до уровня здоровых людей, что быстро приводит к преждевременной смерти пациентов.
Вот исследования в Швеции, которые наглядно показывают, что у стариков уровень СК выше нормы, но диабет не возникает.
Новое шведское исследование показало, что у пожилых людей со слегка повышенным уровнем сахара в крови («предиабетом»), чаще не развивается полноценный диабет. Его результаты опубликованы в Journal of Internal Medicine.
Исследователи в течение 12 лет наблюдали за 2575 мужчинами и женщинами в возрасте 60 лет и старше, не болевшими диабетом. В начале исследования 918 человек или 36% группы имели повышенный уровень сахара в крови, но который был все же ниже порогового значения для диагностирования диабета. Только у 119 человек (или 13%) из них впоследствии развился диабет. Еще у 204 (или 22%) уровень сахара в крови со временем снизился.
«Развитие в сторону полноценного диабета - не единственное направление. Фактически, вероятность остаться на уровне предиабета или даже вернуться к нормальному уровню сахара в крови довольно высока (64%) даже без приема лекарств. Изменения в образе жизни – контроль веса и артериального давления – могут помочь предотвратить дальнейшее развитие предиабета», - говорит ведущий автор исследования Ин Шан (Ying Shang) из Исследовательского центра по проблемам старения при Каролинском институте в Стокгольме.
Средний уровень сахара в крови в течение примерно трех месяцев можно оценить путем измерения уровня гемоглобина A1c. Уровень 6,5% и выше сигнализирует о диабете, между 5,7% и 6,4% - считаются повышенным уровнем, хотя это еще не диабет, а 5,7% и менее считается нормальным уровнем. Во всем мире у 352 миллионов взрослых повышенный уровень сахара в крови без диагностированного диабета, а к 2045 году, по словам ученых, их число возрастет до 587 миллионов, или 8,3% взрослого населения всего мира.
У участников исследования было больше шансов восстановить здоровый уровень сахара в крови, если они теряли вес, у них не было заболеваний сердца и было низкое артериальное давление. Те же, кто страдал ожирением, были более склонны к прогрессированию диабета.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Согласно новому исследованию австралийских ученых из Университета Эдит Коуэн, потребление продуктов, богатых флавоноидами, таких как яблоки и чай, защищает от рака и сердечных заболеваний, особенно курящих и пьющих людей.
Ученые проанализировали данные авторов датского исследования, в течение 23 лет изучавших рацион питания 53048 датчан, и опубликовали результаты своих наблюдений в журнале The Nature. Они обнаружили, что люди, которые обычно употребляли в умеренных или больших количествах продукты, богатые флавоноидами (соединениями, содержащимися в растительных продуктах и напитках), реже умирали от рака или сердечных заболеваний. Участники, потреблявшие около 500 мг флавоноидов в день, имели наименьший риск смерти от рака или заболеваний сердца.
Ведущий автор исследования, доктор Никола Бондонно (Nicola Bondonno), говорит, что защитный эффект оказался наиболее сильным для людей с высоким риском хронических заболеваний, связанных с курением, а также для тех, кто пил больше двух стандартных доз алкоголя в день. Всемирная организация здравоохранения определяет стандартную дозу алкоголя, как 10 г (12,7 мл) этилового спирта. Две стандартных дозы алкоголя эквивалентны примерно одной бутылке пива. По словам авторов, результаты исследования важны для профилактики рака и заболеваний сердца. Тем не менее, ученые подчеркивают, что употребление флавоноидов отнюдь не нивелирует повышенный риск смерти из-за употребления алкоголя и сигарет. «Безусловно, лучшее, что можно сделать для своего здоровья, это бросить курить и сократить употребление алкоголя», — говорит доктор Бондонно.
Авторы также подчеркивают, что важно употреблять разнообразные флавоноидные соединения, содержащиеся в разных растительных продуктах и напитках. Они рекомендуют, в частности, такую диету, которая обеспечит широкий ассортимент флавоноидов: одну чашку чая, одно яблоко, один апельсин, 100 г черники и 100 г брокколи.
Хотя исследование и установило связь между потреблением флавоноидов и более низким риском смерти, точный характер защитного эффекта в данном случае неясен. Однако ученые предполагают, что дело в противовоспалительных свойствах флавоноидов: употребление алкоголя и курение усиливают воспалительные процессы и повреждают кровеносные сосуды, а флавоноиды оказывают противовоспалительное действие и улучшают функцию кровеносных сосудов, что может объяснить их связь со снижением риска смерти от заболеваний сердца и рака.
Ученые проанализировали данные авторов датского исследования, в течение 23 лет изучавших рацион питания 53048 датчан, и опубликовали результаты своих наблюдений в журнале The Nature. Они обнаружили, что люди, которые обычно употребляли в умеренных или больших количествах продукты, богатые флавоноидами (соединениями, содержащимися в растительных продуктах и напитках), реже умирали от рака или сердечных заболеваний. Участники, потреблявшие около 500 мг флавоноидов в день, имели наименьший риск смерти от рака или заболеваний сердца.
Ведущий автор исследования, доктор Никола Бондонно (Nicola Bondonno), говорит, что защитный эффект оказался наиболее сильным для людей с высоким риском хронических заболеваний, связанных с курением, а также для тех, кто пил больше двух стандартных доз алкоголя в день. Всемирная организация здравоохранения определяет стандартную дозу алкоголя, как 10 г (12,7 мл) этилового спирта. Две стандартных дозы алкоголя эквивалентны примерно одной бутылке пива. По словам авторов, результаты исследования важны для профилактики рака и заболеваний сердца. Тем не менее, ученые подчеркивают, что употребление флавоноидов отнюдь не нивелирует повышенный риск смерти из-за употребления алкоголя и сигарет. «Безусловно, лучшее, что можно сделать для своего здоровья, это бросить курить и сократить употребление алкоголя», — говорит доктор Бондонно.
Авторы также подчеркивают, что важно употреблять разнообразные флавоноидные соединения, содержащиеся в разных растительных продуктах и напитках. Они рекомендуют, в частности, такую диету, которая обеспечит широкий ассортимент флавоноидов: одну чашку чая, одно яблоко, один апельсин, 100 г черники и 100 г брокколи.
Хотя исследование и установило связь между потреблением флавоноидов и более низким риском смерти, точный характер защитного эффекта в данном случае неясен. Однако ученые предполагают, что дело в противовоспалительных свойствах флавоноидов: употребление алкоголя и курение усиливают воспалительные процессы и повреждают кровеносные сосуды, а флавоноиды оказывают противовоспалительное действие и улучшают функцию кровеносных сосудов, что может объяснить их связь со снижением риска смерти от заболеваний сердца и рака.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
При диабете 2 типа организм не использует инсулин должным образом. Сначала поджелудочная железа начинает восполнять недостаток, производя этот гормон дополнительно, однако со временем выработка сокращается. В результате возникает серьезная угроза здоровью и жизни пациента из-за повышенных рисков сердечно-сосудистых заболеваний, а также инсульта. Именно поэтому крайне важно донести как можно больше информации до общества, однако несмотря на это ряд популярных заблуждений до сих пор остается.
Как рассказали специалисты из Diabetes.co.uk, существует пять таких распространенных мифов.
Согласно первому из них, болезнь поражает только пожилых людей. По словам доктора Мосли, риск развития диабета 2 типа действительно увеличивается с возрастом, однако сегодня все чаще можно встретить с этим заболеванием пациентов в возрасте до 25 лет.
Еще одно заблуждение - диабет встречается только у людей с избыточным весом. Здесь медик уточнил, что лишний вес может значительно повысить риск развития заболевания, но почти четверть всех больных с диабетом имеют нормальный индекс массы тела.
«У вас больше шансов заболеть диабетом типа 2, если у вас избыточный вес или имеется генетическая предрасположенность», - отметил доктор.
Что касается гипотезы о том, что диабет можно вылечить с помощью лекарств, Мосли пояснил, что медикаментозные средства только помогут уменьшить некоторые осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови.
«Даже при приеме лекарств риск сердечных заболеваний, деменции и ампутации конечностей довольно большой», - добавил он.
Следующий миф утверждает, что диабет 2 типа можно выявить только с помощью симптомов. Хотя общие признаки заболевания включают в себя чувство сильной жажды, частое мочеиспускание, чувство усталости и голода, понять полную картину болезни только по ним невозможно. Как объяснил Мосли, примерно у каждого четвертого человека с диабетом, таких симптомов нет, а наличие заболевания выявляется после анализа крови.
Кроме того, ошибаются и те, кто считает, что это неизлечимая болезнь, которая неизбежно прогрессирует. «Сейчас есть много доказательств того, что если вы измените свой рацион питания и похудеете - если есть такая необходимость, - вы можете снизить свою зависимость от лекарств и восстановить уровень сахара в крови до нормальных значений», - рассказал доктор.
Еще один распространенный миф - при диабете сахар должен быть исключен из питания. В действительности, люди с диабетом должны придерживаться сбалансированной диеты, которая может включать в себя сахар, но в умеренных количествах.
https://argumentiru.com/health/2019/08/502408?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Мнение: проф Мосли высказывает откровенные глупости, не подтвержденные масштабными клиническими исследованиями. Если такую чушь впаривают на Западе, то наши врачи - шарлатаны просто овечки.
1. цитата: "Сначала поджелудочная железа начинает восполнять недостаток, производя этот гормон дополнительно, однако со временем выработка сокращается." А то, что со стажем СД 2 нарастает инсулинорезистентность - ни слова! Более того, при большом стаже СД 2 действительно возможно и ухудшается работа ПЖ, но это надо проверять индивидуально.
2. Токсичность глюкозы не доказана, повреждения сосудов и капилляров происходят от избытка инсулина в крови. Повреждение нейронов и нервных волокон также происходит от избытка инсулина. Нейропатия возникает по этой причине и на фоне варикоза, атеросклероза Диабетическая стопа завершается ампутацией конечности от гангрены.
Чем больше в крови глюкозы (уровень СК высокий), тем больше уровень в крови избыточного инсулина, потому что мембрана клеток не пускает инсулин в клетки, а собственная аутофагия не может очистить полностью мембрану клеток от биомусора. Это заложено в генах пациента как мутация и чем больше стаж СД 2, тем меньше пропускная способность мембран клеток у пациентов с СД 2. Препаратом Метформин аутофагию можно временно усилить. Таким же образом работает водка.
3. цитата: "ошибаются и те, кто считает, что это неизлечимая болезнь, которая неизбежно прогрессирует. «Сейчас есть много доказательств того, что если вы измените свой рацион питания и похудеете - если есть такая необходимость, - вы можете снизить свою зависимость от лекарств и восстановить уровень сахара в крови до нормальных значений». Это типичное вранье. Пациенты с малым стажем диабета (до 10 лет) могут временно снизить уровень СК за счет диеты и физ упражнений, но временная маскировка уровня СК не является ЛЕЧЕНИЕМ СД 2! Диабет все равно прогрессирует и наступает момент (если пациент до этого доживает), что приходится все равно переходить на инсулинотерапию.
Справка: мерзкий шарлатан Майкл Мосли издал книгу «Мой ответ: нет, диабет».
https://e-libra.ru/read/468031-moy-otvet-net-diabet-innovacionnaya-8-nedel-naya-dieta.html
Основываясь на своем бреде, Мосли стрижет бабло с несчастных пациентов, которые все умирают преждевременно.
Вот еще один перл Мосли:
"Все советы по лечению сводились к прописыванию таблеток, чуть позже инъекций инсулина и пожеланию смириться со своим диагнозом. Однако же главное, что привлекло мое внимание, – это стремительный возврат к нормальному уровню сахара в крови сразу после операции. Это полностью совпадало с моим мнением и подтверждало мою собственную теорию о том, что единственная причина, вызывающая диабет второго типа, заключается в ожирении печени и поджелудочной железы, которая начинает в избытке вырабатывать собственный инсулин. Таким образом, главной причиной внезапного возвращения сахара к нормальному уровню было не оперативное вмешательство, а сам факт резкого снижения потребления пищи, связанного с операцией. И если моя теория верна, то диабет второго типа может быть полностью излечен одной лишь правильной диетой и ограничением в пище".
Я еще десять лет тому назад похудел на 60 кг до идеального веса, вылечил жировой гепатоз печени, ПЖ работала в нормальном режиме, но СД 2 только временно замедлился, но потом, по мере увеличению стажа диабета, продолжал развиваться. И это при идеальном артериальном давлении, при идеальном холестерине и идеальной сердечно-сосудистой системе (в настоящей теме я описал свою методику лечения всех сопутствующих патологий).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Как рассказали специалисты из Diabetes.co.uk, существует пять таких распространенных мифов.
Согласно первому из них, болезнь поражает только пожилых людей. По словам доктора Мосли, риск развития диабета 2 типа действительно увеличивается с возрастом, однако сегодня все чаще можно встретить с этим заболеванием пациентов в возрасте до 25 лет.
Еще одно заблуждение - диабет встречается только у людей с избыточным весом. Здесь медик уточнил, что лишний вес может значительно повысить риск развития заболевания, но почти четверть всех больных с диабетом имеют нормальный индекс массы тела.
«У вас больше шансов заболеть диабетом типа 2, если у вас избыточный вес или имеется генетическая предрасположенность», - отметил доктор.
Что касается гипотезы о том, что диабет можно вылечить с помощью лекарств, Мосли пояснил, что медикаментозные средства только помогут уменьшить некоторые осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови.
«Даже при приеме лекарств риск сердечных заболеваний, деменции и ампутации конечностей довольно большой», - добавил он.
Следующий миф утверждает, что диабет 2 типа можно выявить только с помощью симптомов. Хотя общие признаки заболевания включают в себя чувство сильной жажды, частое мочеиспускание, чувство усталости и голода, понять полную картину болезни только по ним невозможно. Как объяснил Мосли, примерно у каждого четвертого человека с диабетом, таких симптомов нет, а наличие заболевания выявляется после анализа крови.
Кроме того, ошибаются и те, кто считает, что это неизлечимая болезнь, которая неизбежно прогрессирует. «Сейчас есть много доказательств того, что если вы измените свой рацион питания и похудеете - если есть такая необходимость, - вы можете снизить свою зависимость от лекарств и восстановить уровень сахара в крови до нормальных значений», - рассказал доктор.
Еще один распространенный миф - при диабете сахар должен быть исключен из питания. В действительности, люди с диабетом должны придерживаться сбалансированной диеты, которая может включать в себя сахар, но в умеренных количествах.
https://argumentiru.com/health/2019/08/502408?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Мнение: проф Мосли высказывает откровенные глупости, не подтвержденные масштабными клиническими исследованиями. Если такую чушь впаривают на Западе, то наши врачи - шарлатаны просто овечки.
1. цитата: "Сначала поджелудочная железа начинает восполнять недостаток, производя этот гормон дополнительно, однако со временем выработка сокращается." А то, что со стажем СД 2 нарастает инсулинорезистентность - ни слова! Более того, при большом стаже СД 2 действительно возможно и ухудшается работа ПЖ, но это надо проверять индивидуально.
2. Токсичность глюкозы не доказана, повреждения сосудов и капилляров происходят от избытка инсулина в крови. Повреждение нейронов и нервных волокон также происходит от избытка инсулина. Нейропатия возникает по этой причине и на фоне варикоза, атеросклероза Диабетическая стопа завершается ампутацией конечности от гангрены.
Чем больше в крови глюкозы (уровень СК высокий), тем больше уровень в крови избыточного инсулина, потому что мембрана клеток не пускает инсулин в клетки, а собственная аутофагия не может очистить полностью мембрану клеток от биомусора. Это заложено в генах пациента как мутация и чем больше стаж СД 2, тем меньше пропускная способность мембран клеток у пациентов с СД 2. Препаратом Метформин аутофагию можно временно усилить. Таким же образом работает водка.
3. цитата: "ошибаются и те, кто считает, что это неизлечимая болезнь, которая неизбежно прогрессирует. «Сейчас есть много доказательств того, что если вы измените свой рацион питания и похудеете - если есть такая необходимость, - вы можете снизить свою зависимость от лекарств и восстановить уровень сахара в крови до нормальных значений». Это типичное вранье. Пациенты с малым стажем диабета (до 10 лет) могут временно снизить уровень СК за счет диеты и физ упражнений, но временная маскировка уровня СК не является ЛЕЧЕНИЕМ СД 2! Диабет все равно прогрессирует и наступает момент (если пациент до этого доживает), что приходится все равно переходить на инсулинотерапию.
Справка: мерзкий шарлатан Майкл Мосли издал книгу «Мой ответ: нет, диабет».
https://e-libra.ru/read/468031-moy-otvet-net-diabet-innovacionnaya-8-nedel-naya-dieta.html
Основываясь на своем бреде, Мосли стрижет бабло с несчастных пациентов, которые все умирают преждевременно.
Вот еще один перл Мосли:
"Все советы по лечению сводились к прописыванию таблеток, чуть позже инъекций инсулина и пожеланию смириться со своим диагнозом. Однако же главное, что привлекло мое внимание, – это стремительный возврат к нормальному уровню сахара в крови сразу после операции. Это полностью совпадало с моим мнением и подтверждало мою собственную теорию о том, что единственная причина, вызывающая диабет второго типа, заключается в ожирении печени и поджелудочной железы, которая начинает в избытке вырабатывать собственный инсулин. Таким образом, главной причиной внезапного возвращения сахара к нормальному уровню было не оперативное вмешательство, а сам факт резкого снижения потребления пищи, связанного с операцией. И если моя теория верна, то диабет второго типа может быть полностью излечен одной лишь правильной диетой и ограничением в пище".
Я еще десять лет тому назад похудел на 60 кг до идеального веса, вылечил жировой гепатоз печени, ПЖ работала в нормальном режиме, но СД 2 только временно замедлился, но потом, по мере увеличению стажа диабета, продолжал развиваться. И это при идеальном артериальном давлении, при идеальном холестерине и идеальной сердечно-сосудистой системе (в настоящей теме я описал свою методику лечения всех сопутствующих патологий).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Как сахарный диабет влияет на ноги (при большом стаже диабета фактически у всех пациентов с СД 2 имеется такая грозная патология, как нейропатия конечностей, а это начало Диабетической стопы).
Периферические нервы, в первую очередь нижних конечностей, при диабете терпят перемены из-за изменений сосудов, питающих нервные сплетения и волокна. Повреждение сосудов происходит из за постоянного избытка инсулина в крови.
Как результат, нервы пребывают в состоянии кислородного голодания и не могут нормально функционировать. При этом излишки глюкозы превращаются в токсические вещества – в основном в сорбитол – которые непосредственно повреждают оболочку нерва.
По этой причине снижается скорость проведения импульса по волокнам, возникает полинейропатия. Проявляется в виде боли в ногах, больше в голенях, выраженных ночью, ощущением покалывания, «ползания мурашек».
Мышцы истончаются, кожа становится сухой, тонкой, могут выпадать волосы в этой области.
Справка: в мире нет эффективного лечения нейропатии диабетиков и только в настоящей теме я бесплатно привожу собственную методику такого лечения. Поскольку при диабете
второго типа процесс влияния излишков инсулина происходит постоянно, то профилактику нейропатии необходимо проводить на протяжении одного месяца - два раза в год.
Периферические нервы, в первую очередь нижних конечностей, при диабете терпят перемены из-за изменений сосудов, питающих нервные сплетения и волокна. Повреждение сосудов происходит из за постоянного избытка инсулина в крови.
Как результат, нервы пребывают в состоянии кислородного голодания и не могут нормально функционировать. При этом излишки глюкозы превращаются в токсические вещества – в основном в сорбитол – которые непосредственно повреждают оболочку нерва.
По этой причине снижается скорость проведения импульса по волокнам, возникает полинейропатия. Проявляется в виде боли в ногах, больше в голенях, выраженных ночью, ощущением покалывания, «ползания мурашек».
Мышцы истончаются, кожа становится сухой, тонкой, могут выпадать волосы в этой области.
Справка: в мире нет эффективного лечения нейропатии диабетиков и только в настоящей теме я бесплатно привожу собственную методику такого лечения. Поскольку при диабете
второго типа процесс влияния излишков инсулина происходит постоянно, то профилактику нейропатии необходимо проводить на протяжении одного месяца - два раза в год.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Малообразованным клоунам неизвестно, что есть методики лечения старости и патологий, когда и в 70 лет можно иметь лицо без морщин, свой цвет волос без покраски, идеальные: вес, зрение, давление, холестерин и пр. как в 18 лет:
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Князь Анатолий Муха (43 года) и княгиня Наталья (21 год)
1992 год, город Харьков.
Князь Анатолий Муха (70 лет) и княгиня Наталья (48 лет) - 34 года совместной жизни!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg26053.html#msg26053
2019 год, город Харьков.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Князь Анатолий Муха (43 года) и княгиня Наталья (21 год)
1992 год, город Харьков.
Князь Анатолий Муха (70 лет) и княгиня Наталья (48 лет) - 34 года совместной жизни!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg26053.html#msg26053
2019 год, город Харьков.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Альфалипоевая кислота:
является мощным антиоксидантом — это обусловливает антиатерогенный эффект, то есть препятствие образованию новых и стабилизация уже существующих в организме атеросклеротических бляшек;
нормализует обмен липидов в организме — препятствует окислению липопротеидов низкой плотности, защищая сердечно-сосудистую систему;
блокирует агрегацию тромбоцитов — что является профилактикой ишемического инсульта и инфаркта миокарда;
обладает противоопухолевыми свойствами.
Для диабетиков после 60 лет необходимо принимать Альфалипоевую кислоту ежедневно по 600 мг. И в период месячного курса профилактики нейропатии (два раза в год) принимать по 2400 мг в сутки.
Более того, активного вещества в препаратах содержится только 40 %, поэтому дозы не должны смущать. В Германии выпускают Альфалипоевую кислоту только с активным веществом, но она очень дорогая.
При старении люди зачастую, наслушавшись дебилов врачей, начинают воображать себя спортсменами и вгонять в себя много избыточного кислорода (это же происходит и при одышке), кислородные радикалы которого повреждают ДНК клеток и эти повреждения клетки передают дальше при делении. Это и является причиной ускорения старения и развития всех патологий.
Генная информация в нашем организме физически «упакована» в молекулы ДНК. Каждая клетка в организме несет одинаковый набор генов. Но в одних клетках активна одна часть генов, а в других — другая часть. Благодаря такой избирательности почечная клетка является почечной, а сердечная — сердечной.
Когда необходима активность определенного гена, он включается и делает первоначальное сообщение. Физически это сообщение заключено в молекуле РНК. Это своеобразная инструкция о том, что нужно получить в результате активации гена.
Молекула РНК состоит из своеобразных блоков. В зависимости от последовательности этих блоков реализуется та или иная цель по строительству клеточных протеинов. Блоки могут включаться или удаляться. Этот процесс называется сплайсингом матричной РНК. При помощи сплайсинга различные блоки объединяются по мере необходимости.
Этот процесс можно достаточно грубо сравнить с кулинарией. Есть кулинарная книга, в ней приведены рецепты того или иного блюда. В зависимости от того, что нам необходимо, мы приобретаем различные ингредиенты и получаем нужный результат.
Решение включить или изъять тот или иной блок принимают определенные белки — факторы сплайсинга. Именно они меняются с возрастом больше других.
С возрастом факторы сплайсинга становятся менее активны. Соответственно, синтез организмом протеинов становится затруднительным, возникают определенные ошибки воспроизведения генетической информации, которые накапливаются в стареющих клетках.
является мощным антиоксидантом — это обусловливает антиатерогенный эффект, то есть препятствие образованию новых и стабилизация уже существующих в организме атеросклеротических бляшек;
нормализует обмен липидов в организме — препятствует окислению липопротеидов низкой плотности, защищая сердечно-сосудистую систему;
блокирует агрегацию тромбоцитов — что является профилактикой ишемического инсульта и инфаркта миокарда;
обладает противоопухолевыми свойствами.
Для диабетиков после 60 лет необходимо принимать Альфалипоевую кислоту ежедневно по 600 мг. И в период месячного курса профилактики нейропатии (два раза в год) принимать по 2400 мг в сутки.
Более того, активного вещества в препаратах содержится только 40 %, поэтому дозы не должны смущать. В Германии выпускают Альфалипоевую кислоту только с активным веществом, но она очень дорогая.
При старении люди зачастую, наслушавшись дебилов врачей, начинают воображать себя спортсменами и вгонять в себя много избыточного кислорода (это же происходит и при одышке), кислородные радикалы которого повреждают ДНК клеток и эти повреждения клетки передают дальше при делении. Это и является причиной ускорения старения и развития всех патологий.
Генная информация в нашем организме физически «упакована» в молекулы ДНК. Каждая клетка в организме несет одинаковый набор генов. Но в одних клетках активна одна часть генов, а в других — другая часть. Благодаря такой избирательности почечная клетка является почечной, а сердечная — сердечной.
Когда необходима активность определенного гена, он включается и делает первоначальное сообщение. Физически это сообщение заключено в молекуле РНК. Это своеобразная инструкция о том, что нужно получить в результате активации гена.
Молекула РНК состоит из своеобразных блоков. В зависимости от последовательности этих блоков реализуется та или иная цель по строительству клеточных протеинов. Блоки могут включаться или удаляться. Этот процесс называется сплайсингом матричной РНК. При помощи сплайсинга различные блоки объединяются по мере необходимости.
Этот процесс можно достаточно грубо сравнить с кулинарией. Есть кулинарная книга, в ней приведены рецепты того или иного блюда. В зависимости от того, что нам необходимо, мы приобретаем различные ингредиенты и получаем нужный результат.
Решение включить или изъять тот или иной блок принимают определенные белки — факторы сплайсинга. Именно они меняются с возрастом больше других.
С возрастом факторы сплайсинга становятся менее активны. Соответственно, синтез организмом протеинов становится затруднительным, возникают определенные ошибки воспроизведения генетической информации, которые накапливаются в стареющих клетках.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
К чему приучила дерьмовая медицина диабетиков второго типа?
Давайте разберемся еще раз.
Тут надо разделять периоды стажа СД 2: до 10 лет, с 10 до 20 лет и после 20 лет. Это деление условно и зависит от индивидуальных возможностей диабетика противостоять инсулинорезистентности.
В период до 10 лет Метформин производит временную аутофагию (очистку от биомусора, который нарастает на мембранах из за генетической мутации) мембран клеток и собственный инсулин проникает в клетку в достаточном количестве вместе с глюкозой, образуя АТФ (энергию). При этом ПЖ выделяет достаточное количество инсулина. Никакие другие сахарароснижающие препараты пациентам с СД 2 применять НЕЛЬЗЯ, потому что все они влияют на ПЖ и создают повышенное выделение инсулина, а это яд Излишки инсулина приводят к ожирению и медленному разрушению всех сосудов в организме пациента. И кстати, Метформин не является сахароснижающим препаратом, как это писалось ранее.
Излишки инсулина в крови всегда всегда можно определить по уровню СК. Чем больше глюкозы не попало в клетки, тем больше излишков инсулина в крови, потому что ПЖ выделяет инсулина на любую еду (кроме воды).
Строго доказано, что все опасные патологии возникают на фоне излишков инсулина.
Инсулин - это потенциальный враг каждого. Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.
Его поведение - еще один признак старения, который можно предотвратить. Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть атеросклероз, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная и мучительная смерть.
Врачи мошенники убеждают пациентов с СД 2 в токсичности глюкозы и призывают к снижению уровня СК до нормы здоровых людей. При СД 2 - это заканчивается преждевременной смертью. И это строго доказано масштабными клиническими исследованиями в США.
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.
2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".
Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.
3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.
Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.
4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?
Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.
Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.
Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.
5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.
6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).
7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.
8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.
Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.
9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.
С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.
Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.
10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление
Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.
Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.
Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.
Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:
Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.
Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.
Импотенция.
Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует рассла***ющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции)2. То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — рассла***ет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..
Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.
Инфаркт, инсульт.
Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…
Близорукость:
Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.
По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.
Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.
Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.
Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.
Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.
Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках.
А во-вторых, контролировать выделение инсулина.
Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.
В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.
И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.
Вот тут кроется объяснение, почему пациенты с СД 2 должны принимать регулярно Альфалипоевую кислоту не менее 600 мг в день и курсами два раза в год по 1200 - 2400 мг. совместно с Нуклео Форте, витамином В-12 и Фолиевой кислотой (под воздействием Метформина возникает недостаток витамина В-12, а его надо принимать с Фолиевой кислотой). Я к этим препаратам добавляю Аминалон. Так же, чтобы спасти свои клетки от избытка кислородных радикалов, надо прекратить мужчинам воображать из себя спортсменов и выполнять физ нагрузки с глубоким дыханием: выполнять только легкие нагрузки с поверхностным дыханием и низким пульсом.
Давайте разберемся еще раз.
Тут надо разделять периоды стажа СД 2: до 10 лет, с 10 до 20 лет и после 20 лет. Это деление условно и зависит от индивидуальных возможностей диабетика противостоять инсулинорезистентности.
В период до 10 лет Метформин производит временную аутофагию (очистку от биомусора, который нарастает на мембранах из за генетической мутации) мембран клеток и собственный инсулин проникает в клетку в достаточном количестве вместе с глюкозой, образуя АТФ (энергию). При этом ПЖ выделяет достаточное количество инсулина. Никакие другие сахарароснижающие препараты пациентам с СД 2 применять НЕЛЬЗЯ, потому что все они влияют на ПЖ и создают повышенное выделение инсулина, а это яд Излишки инсулина приводят к ожирению и медленному разрушению всех сосудов в организме пациента. И кстати, Метформин не является сахароснижающим препаратом, как это писалось ранее.
Излишки инсулина в крови всегда всегда можно определить по уровню СК. Чем больше глюкозы не попало в клетки, тем больше излишков инсулина в крови, потому что ПЖ выделяет инсулина на любую еду (кроме воды).
Строго доказано, что все опасные патологии возникают на фоне излишков инсулина.
Инсулин - это потенциальный враг каждого. Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.
Его поведение - еще один признак старения, который можно предотвратить. Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть атеросклероз, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная и мучительная смерть.
Врачи мошенники убеждают пациентов с СД 2 в токсичности глюкозы и призывают к снижению уровня СК до нормы здоровых людей. При СД 2 - это заканчивается преждевременной смертью. И это строго доказано масштабными клиническими исследованиями в США.
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.
2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".
Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.
3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.
Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.
4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?
Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.
Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.
Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.
5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.
6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).
7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.
8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.
Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.
9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.
С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.
Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.
10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление
Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.
Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.
Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.
Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.
НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:
Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.
Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.
Импотенция.
Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует рассла***ющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции)2. То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — рассла***ет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..
Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.
Инфаркт, инсульт.
Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…
Близорукость:
Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.
По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.
Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.
Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.
Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.
Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.
Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках.
А во-вторых, контролировать выделение инсулина.
Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.
В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.
И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.
Вот тут кроется объяснение, почему пациенты с СД 2 должны принимать регулярно Альфалипоевую кислоту не менее 600 мг в день и курсами два раза в год по 1200 - 2400 мг. совместно с Нуклео Форте, витамином В-12 и Фолиевой кислотой (под воздействием Метформина возникает недостаток витамина В-12, а его надо принимать с Фолиевой кислотой). Я к этим препаратам добавляю Аминалон. Так же, чтобы спасти свои клетки от избытка кислородных радикалов, надо прекратить мужчинам воображать из себя спортсменов и выполнять физ нагрузки с глубоким дыханием: выполнять только легкие нагрузки с поверхностным дыханием и низким пульсом.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Условный период для пациентов с СД 2 до 20 лет стажа характерен теми же процессами, но начинается атеросклероз сосудов ног (атеросклероз всегда начинается с ног, но пациенты этому не придают значения). Атеросклероз приводит к сужению сосудов и ухудшению транспортировки кислорода (гемоглобина) в мелкие сосуды ног. Из за недостатка кислорода в крови глюкоза образует нерастворимое соединение сорбит, которое разрушает оболочку нервных волокон (нейронов). Именно для восстановления оболочки нейронов применяют единственный в мире препарат Нуклео Форте. Кстати, его применяю только я, а в странах бывшего СССР его врачи не применяют по своей дремучести!
На фоне атеросклероза, варикоза и избытка инсулина возникает, как начало Диабетической стопы, нейропатия конечностей и огрубление пяток, появляются незаживающие трещины.
Попытки привести пятки в порядок пемзой и мазями НИ К ЧЕМУ не приводит. В трещины попадает инфекция, далее гангрена и ампутация конечности. Потом скорая смерть.
В настоящей теме я привел бесплатно свою самую эффективную методику в мире лечения этих ужасных патологий. Сегодня у меня уже четыре года пятки нежные, как младенца!!! И никаких мазей я не применяю. Врачи из дерьмовой, шарлатанской медицины не понимают, Диабетическая стопа - это внутренняя патология: пемзой и мазями ее не остановить.
Что касается периода после 20 лет стажа, когда всегда применяется инсулинотерапия,
то я обстоятельно это проанализировал в настоящей теме.
Печально, что стаж более 20 лет имеют не многие пациенты с СД 2, потому не доживают до этой даты...
На фоне атеросклероза, варикоза и избытка инсулина возникает, как начало Диабетической стопы, нейропатия конечностей и огрубление пяток, появляются незаживающие трещины.
Попытки привести пятки в порядок пемзой и мазями НИ К ЧЕМУ не приводит. В трещины попадает инфекция, далее гангрена и ампутация конечности. Потом скорая смерть.
В настоящей теме я привел бесплатно свою самую эффективную методику в мире лечения этих ужасных патологий. Сегодня у меня уже четыре года пятки нежные, как младенца!!! И никаких мазей я не применяю. Врачи из дерьмовой, шарлатанской медицины не понимают, Диабетическая стопа - это внутренняя патология: пемзой и мазями ее не остановить.
Что касается периода после 20 лет стажа, когда всегда применяется инсулинотерапия,
то я обстоятельно это проанализировал в настоящей теме.
Печально, что стаж более 20 лет имеют не многие пациенты с СД 2, потому не доживают до этой даты...
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
У здорового человека при уровне СК 2,2 ммоль\л и менее наступает кома, которая может закончится смертью. При стадии СД 2 до инсулинотерапии очень многие пациенты во сне умирают и при более высоких показателях СК.
Уровень СК (в крови) не отражает действительного уровня глюкозы, которая поступила с инсулином в клетки и образовало АТФ. Если мембраны клеток сильно засорены биомусором, глюкоза и инсулин не поступили, то организм включает состояние аптоза (умирания) из за отсутствия энергии для жизнедеятельности.
Именно поэтому массово умирают диабетики всех типов, которым врачи - негодяи советуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей.
Уровень СК (в крови) не отражает действительного уровня глюкозы, которая поступила с инсулином в клетки и образовало АТФ. Если мембраны клеток сильно засорены биомусором, глюкоза и инсулин не поступили, то организм включает состояние аптоза (умирания) из за отсутствия энергии для жизнедеятельности.
Именно поэтому массово умирают диабетики всех типов, которым врачи - негодяи советуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я неоднократно писал о том, что польза завтрака для пациента с СД 2 весьма сомнительна. Я на завтрак (в 9-30) ем только фрукты и ягоды, запиваю холодным молоком и холодным крепким чаем. В полудник (в 12-00) то же самое. Только в обед (в 15-30) ем кусочек диабетического хлеба с сливочным маслом, кусочек варенного мяса или твердый сыр с овощами. Запиваю холодным молоком и холодным крепким чаем. С вечера 21-00) до утра у меня фактически полное голодание - более 13 часов, а потом фрукты и ягоды с молоком, то есть еще 6 часов без калорийной еды.
Недавно опубликованные в The American Journal of Clinical Nutrition результаты исследования показали, что для людей, желающих похудеть, не важно, завтракают они или нет. В исследовании принимали участие 300 людей с избыточным весом, и спустя 16 недель было установлено, что те, кто ел по утрам, не потеряли больше веса. Кроме того вышеупомянутый журнал клинического питания в 2013 году проанализировал несколько работ на данную тему и выпустил заключение, что многие авторы ошибочно интерпретируют данные своих исследований, пытаясь подтвердить устойчивое мнение о пользе завтрака. В плане похудения, мы уже доказывали вам, не важно сколько и когда ты ешь (подробнее мифы об обмене веществ для похудения) — мы люди разные, одним удобно так, другим эдак, а третий вообще ест 1 раз в день и доволен. Общий смысл статьи: не надо насиловать свой организм. Делайте как вам удобно: ешьте, когда хотите, следите за самочувствием и показателями здоровья и с все будет хорошо!
Мнение мое: для пациента с СД 2 со стажем диета чрезвычайно важна. От этого зависит сколько вам осталось жить. Если вы едите мало, то у вас есть шанс...
Недавно опубликованные в The American Journal of Clinical Nutrition результаты исследования показали, что для людей, желающих похудеть, не важно, завтракают они или нет. В исследовании принимали участие 300 людей с избыточным весом, и спустя 16 недель было установлено, что те, кто ел по утрам, не потеряли больше веса. Кроме того вышеупомянутый журнал клинического питания в 2013 году проанализировал несколько работ на данную тему и выпустил заключение, что многие авторы ошибочно интерпретируют данные своих исследований, пытаясь подтвердить устойчивое мнение о пользе завтрака. В плане похудения, мы уже доказывали вам, не важно сколько и когда ты ешь (подробнее мифы об обмене веществ для похудения) — мы люди разные, одним удобно так, другим эдак, а третий вообще ест 1 раз в день и доволен. Общий смысл статьи: не надо насиловать свой организм. Делайте как вам удобно: ешьте, когда хотите, следите за самочувствием и показателями здоровья и с все будет хорошо!
Мнение мое: для пациента с СД 2 со стажем диета чрезвычайно важна. От этого зависит сколько вам осталось жить. Если вы едите мало, то у вас есть шанс...
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Если вы принадлежите к Белой расе и в вашем роду нет примесей от Желтой или Черной рас, то у вас прекрасная толерантность к коровьему молоку. В инете гуляют глупости о вреде молока для взрослых и это доказано только по отношению к нигерам и азиатам.
Польза молока в цифрах
Выпив один литр молока (я выпиваю два литра), вы удовлетворите суточную потребность в большинстве витаминов и минералов:
Что происходит с молоком, когда оно попадает в ваш желудок
Когда молоко попадает в желудок человека, начинается процесс створаживания. Иными словами, из молока под действием соляной кислоты желудочного сока выпадают рыхлые хлопья белка и жира.
Чем сильнее кислотность желудочного сока, тем быстрее протекает процесс створаживания — воздействия желудочного сока на молоко, — соответственно, тем крупнее и плотнее образуются выпадающие хлопья.
Дальше в желудке происходит расслоение свернувшегося молока на творог и сыворотку, которая также имеет кислый характер. Если в это время в желудке находятся частички какой-либо другой твердой пищи, например, вы решили запить молоком обед, хлопья, выпадающие из свернувшегося молока, обволакивают эти частички и надолго изолируют от действия желудочного сока.
Этот фактор замедляет процесс переваривания пищи, который не возобновится до тех пор, пока не переварится белковый слой, покрывающий частички пищи в желудке.
То есть пища содержащая углеводы всасывается медленно и уровень СК нарастает очень плавно. А инсулин собственного производства из ПЖ выделяется в меньших количествах сразу, а его количество нарастает медленно. Поскольку мембраны клеток его в полном объеме не пропускают вместе с глюкозой, то чем меньше у вас инсулина в единицу времени в крови, тем вы дольше проживете.
Молоко — это не напиток, а еда. Помните выражение «поесть молока»? Вот ему и следуйте! Не нужно утолять молоком жажду, для этого есть вода. Молоко — продукт калорийный. Соотношение белков, жиров, углеводов: 19%/51%/30%.
Пищевая и энергетическая ценность молока:
Почему я употребляю ледяное молоко - потому оно замедляет расщепление в желудке пищи, содержащую углеводы. Пациенту с СД 2 - это очень удобно, потому что глюкоза поступает в кровь плавно.
Многие бояться пить холодное молоко, но я вас заверяю: если вы боретесь с СД 2 по моей методике, вы не получите ОРЗ или ангины. Я уже пять лет, как перешел полностью на свою методику борьбы и вообще не болею заболеваниями органов дыхательных путей.
До этого болел пять - десять раз в году.
Польза молока в цифрах
Выпив один литр молока (я выпиваю два литра), вы удовлетворите суточную потребность в большинстве витаминов и минералов:
Что происходит с молоком, когда оно попадает в ваш желудок
Когда молоко попадает в желудок человека, начинается процесс створаживания. Иными словами, из молока под действием соляной кислоты желудочного сока выпадают рыхлые хлопья белка и жира.
Чем сильнее кислотность желудочного сока, тем быстрее протекает процесс створаживания — воздействия желудочного сока на молоко, — соответственно, тем крупнее и плотнее образуются выпадающие хлопья.
Дальше в желудке происходит расслоение свернувшегося молока на творог и сыворотку, которая также имеет кислый характер. Если в это время в желудке находятся частички какой-либо другой твердой пищи, например, вы решили запить молоком обед, хлопья, выпадающие из свернувшегося молока, обволакивают эти частички и надолго изолируют от действия желудочного сока.
Этот фактор замедляет процесс переваривания пищи, который не возобновится до тех пор, пока не переварится белковый слой, покрывающий частички пищи в желудке.
То есть пища содержащая углеводы всасывается медленно и уровень СК нарастает очень плавно. А инсулин собственного производства из ПЖ выделяется в меньших количествах сразу, а его количество нарастает медленно. Поскольку мембраны клеток его в полном объеме не пропускают вместе с глюкозой, то чем меньше у вас инсулина в единицу времени в крови, тем вы дольше проживете.
Молоко — это не напиток, а еда. Помните выражение «поесть молока»? Вот ему и следуйте! Не нужно утолять молоком жажду, для этого есть вода. Молоко — продукт калорийный. Соотношение белков, жиров, углеводов: 19%/51%/30%.
Пищевая и энергетическая ценность молока:
Почему я употребляю ледяное молоко - потому оно замедляет расщепление в желудке пищи, содержащую углеводы. Пациенту с СД 2 - это очень удобно, потому что глюкоза поступает в кровь плавно.
Многие бояться пить холодное молоко, но я вас заверяю: если вы боретесь с СД 2 по моей методике, вы не получите ОРЗ или ангины. Я уже пять лет, как перешел полностью на свою методику борьбы и вообще не болею заболеваниями органов дыхательных путей.
До этого болел пять - десять раз в году.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Справка: у меня в 71 год волосы естественного цвета (я брюнет), на лице нет морщин, зрение 100%, зубы прекрасные, кожа рук как в 18 лет (на фото в настоящей теме все видно). И все это я вылечил по собственным методикам.
А в жизни я встречаю множество богатых, академиков, профессоров и пр. людей которые считают себя культурными, но выглядят они как позорные, старые шизофреники. Например, многие эти придурки красят волосы. К этому маразму добавить нечего...
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
А в жизни я встречаю множество богатых, академиков, профессоров и пр. людей которые считают себя культурными, но выглядят они как позорные, старые шизофреники. Например, многие эти придурки красят волосы. К этому маразму добавить нечего...
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему я обожаю собак породы ротвейлер и держу их в своем доме (именно в доме, а не в вольере):
Международная группа ученых пришла к выводу, что у владельцев домашних животных, особенно, собак, понижается риск сердечно-сосудистых заболеваний и связанной с нарушениями кровеносной системы преждевременной смерти. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
В исследовании приняли участие 1769 человек, у которых в медицинской истории не было сердечно-сосудистых заболеваний. Специалисты собрали данные об образе жизни добровольцев, а также оценили такие показатели здоровья, как индекс массы тела, физическая активность, артериальное давление, уровень сахара в крови и холестерин.
Оказалось, что владельцы домашних животных чаще сообщали, что они физически активны и придерживаются здоровой диеты. Уровень сахара в их крови находился на оптимальном уровне. Самую большую выгоду получали те, у кого имелась собака, независимо от возраста, пола и уровня образования.
По словам ученых, владение домашним животным является потенциальным способом улучшить свое здоровье. Наличие собаки способствует тому, что люди чаще выходят на улицу и играют с питомцем в активные игры. Кроме того, это улучшает психологическое состояние и препятствует социальной изоляции.
Справка: вот мой первый ротвейлер - чемпион Круз:
ОКД - 1, ЗКС - 1
KRUZ-VIL VALERO [P]
N_UA_004062/96,
Анатолий Муха, 1995
Международная группа ученых пришла к выводу, что у владельцев домашних животных, особенно, собак, понижается риск сердечно-сосудистых заболеваний и связанной с нарушениями кровеносной системы преждевременной смерти. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
В исследовании приняли участие 1769 человек, у которых в медицинской истории не было сердечно-сосудистых заболеваний. Специалисты собрали данные об образе жизни добровольцев, а также оценили такие показатели здоровья, как индекс массы тела, физическая активность, артериальное давление, уровень сахара в крови и холестерин.
Оказалось, что владельцы домашних животных чаще сообщали, что они физически активны и придерживаются здоровой диеты. Уровень сахара в их крови находился на оптимальном уровне. Самую большую выгоду получали те, у кого имелась собака, независимо от возраста, пола и уровня образования.
По словам ученых, владение домашним животным является потенциальным способом улучшить свое здоровье. Наличие собаки способствует тому, что люди чаще выходят на улицу и играют с питомцем в активные игры. Кроме того, это улучшает психологическое состояние и препятствует социальной изоляции.
Справка: вот мой первый ротвейлер - чемпион Круз:
ОКД - 1, ЗКС - 1
KRUZ-VIL VALERO [P]
N_UA_004062/96,
Анатолий Муха, 1995
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Атеросклероз — патологическое утолщение стенок сосудов, которое приводит к сужению просвета сосуда и потере его эластичности. Атеросклеротические бляшки являются мощным фактором, провоцирующим образование тромбов, и, как следствие, закупорку важных сосудов, инфаркт либо инсульт. На данный момент это самые частые причины гибели.
У диабетиков всех типов атеросклероз сосудов со всеми ужасными последствиями возникает в 2,5 раза чаще.
Атеросклероз традиционно связывают с бактериальным повреждением стенок сосудов при хламидиозе (в России, Украине и Белоруссии - более 80% населения заражено хламидиями, которые антибиотиками полностью не уничтожаются), неправильным питанием, гипертонией, диабетом и курением. Эти факторы могут повреждать стенку сосуда и провоцировать накопление холестерина в ней. Копится все больше данных в пользу того, что не меньшую роль в атеросклерозе играет и состояние печени.
Так, выявлена новая причина атеросклероза — неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), которой, по статистике, страдают около 37% россиян, и многие из них даже не догадываются об этом. В этой статье вы узнаете, как состояние сосудов связано с печенью и как не пропустить первые симптомы грозной болезни.
Влияние печени на атеросклероз
НАЖБП — это поражение печени, схожее с поражением печени у хронических алкоголиков, но развивающееся по другим причинам. Чем сильнее поражена печень, тем больше атеросклеротических бляшек в сосудах, и тем выше риск таких сердечно-сосудистых исходов как инфаркт или инсульт.
Известно, что регуляция обмена жиров и холестерина происходит главным образом через печень. Холестерин из пищи она переводит в транспортные формы — "хороший" холестерин (ЛПВП) и "плохой" (ЛПНП), откладывающийся в сосудах. Но это всего лишь около 15% имеющихся у нас форм холестерина, остальные 85% печень производит сама.
Поэтому, если нарушена работа печени, то страдает весь организм, и в ответ повышается уровень "плохого" холестерина, который и составляет основную массу атеросклеротической бляшки. Кроме того, в печени есть специальные рецепторы, которые помогают поглощать излишек "плохого" холестерина из крови. И если печень повреждена, естественно, холестерин остается в крови.
С другой стороны, нарушение работы печени приводит к так называемому окислительному стрессу. Такое состояние характеризуется увеличением уровня свободных радикалов, которые меняют структуру холестерина. От воздействия свободных радикалов холестерин становится окисленным. Такой окисленный холестерин, попав в стенку сосуда, привлекает к себе клетки иммунитета, клетки гладких мышц, развивая очаг поражения. Со временем поражение растет. Это и есть атеросклеротическая бляшка.
Причины и первые симптомы НАЖБП
Точную причину НАЖБП никто не знает, но известно, что чаще она встречается у тех, кто страдает диабетом, ожирением, гипертонией, а также у тех, кто принимал определенные токсичные для печени лекарства (гормоны, например), подвергался воздействию других токсинов и очень быстро терял вес.
К сожалению, НАЖБП, как и все болезни печени, довольно молчалива. Печень не имеет нервных окончаний, а тянуть и болеть под правым ребром начинает лишь когда печень достигла больших размеров и начала давить на соседние ткани. Также на поздних стадиях может появиться желтушность кожи и ничем не объяснимая усталость.
Врач может может определить у вас НАЖБП по увеличению печени на осмотре и анализу крови на печеночные ферменты. К счастью, печень имеет сильный восстановительный потенциал, и на первых стадиях болезнь можно предотвратить, перестав перегружать ее и пересмотрев свой рацион.
Справка: из настоящей темы известно, что я вылечил жировой, алкогольный гепатоз печени.
У диабетиков всех типов атеросклероз сосудов со всеми ужасными последствиями возникает в 2,5 раза чаще.
Атеросклероз традиционно связывают с бактериальным повреждением стенок сосудов при хламидиозе (в России, Украине и Белоруссии - более 80% населения заражено хламидиями, которые антибиотиками полностью не уничтожаются), неправильным питанием, гипертонией, диабетом и курением. Эти факторы могут повреждать стенку сосуда и провоцировать накопление холестерина в ней. Копится все больше данных в пользу того, что не меньшую роль в атеросклерозе играет и состояние печени.
Так, выявлена новая причина атеросклероза — неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), которой, по статистике, страдают около 37% россиян, и многие из них даже не догадываются об этом. В этой статье вы узнаете, как состояние сосудов связано с печенью и как не пропустить первые симптомы грозной болезни.
Влияние печени на атеросклероз
НАЖБП — это поражение печени, схожее с поражением печени у хронических алкоголиков, но развивающееся по другим причинам. Чем сильнее поражена печень, тем больше атеросклеротических бляшек в сосудах, и тем выше риск таких сердечно-сосудистых исходов как инфаркт или инсульт.
Известно, что регуляция обмена жиров и холестерина происходит главным образом через печень. Холестерин из пищи она переводит в транспортные формы — "хороший" холестерин (ЛПВП) и "плохой" (ЛПНП), откладывающийся в сосудах. Но это всего лишь около 15% имеющихся у нас форм холестерина, остальные 85% печень производит сама.
Поэтому, если нарушена работа печени, то страдает весь организм, и в ответ повышается уровень "плохого" холестерина, который и составляет основную массу атеросклеротической бляшки. Кроме того, в печени есть специальные рецепторы, которые помогают поглощать излишек "плохого" холестерина из крови. И если печень повреждена, естественно, холестерин остается в крови.
С другой стороны, нарушение работы печени приводит к так называемому окислительному стрессу. Такое состояние характеризуется увеличением уровня свободных радикалов, которые меняют структуру холестерина. От воздействия свободных радикалов холестерин становится окисленным. Такой окисленный холестерин, попав в стенку сосуда, привлекает к себе клетки иммунитета, клетки гладких мышц, развивая очаг поражения. Со временем поражение растет. Это и есть атеросклеротическая бляшка.
Причины и первые симптомы НАЖБП
Точную причину НАЖБП никто не знает, но известно, что чаще она встречается у тех, кто страдает диабетом, ожирением, гипертонией, а также у тех, кто принимал определенные токсичные для печени лекарства (гормоны, например), подвергался воздействию других токсинов и очень быстро терял вес.
К сожалению, НАЖБП, как и все болезни печени, довольно молчалива. Печень не имеет нервных окончаний, а тянуть и болеть под правым ребром начинает лишь когда печень достигла больших размеров и начала давить на соседние ткани. Также на поздних стадиях может появиться желтушность кожи и ничем не объяснимая усталость.
Врач может может определить у вас НАЖБП по увеличению печени на осмотре и анализу крови на печеночные ферменты. К счастью, печень имеет сильный восстановительный потенциал, и на первых стадиях болезнь можно предотвратить, перестав перегружать ее и пересмотрев свой рацион.
Справка: из настоящей темы известно, что я вылечил жировой, алкогольный гепатоз печени.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
На форуме:
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434&page=133
мерзкие жиды изобразили Верховного Атамана казачества Новой Украины в образе пейсатого хаббадника.
Пздят меня пархатые твари...
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434&page=133
мерзкие жиды изобразили Верховного Атамана казачества Новой Украины в образе пейсатого хаббадника.
Пздят меня пархатые твари...
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
За годы жизни в советском дерьме и после я начитался опусов псевдо - медиков о том, что крепкий алкоголь убивает клетки мозга. Вы из настоящей темы знаете, что и это я проверил на себе. При этом я вылечил множество своих патологий и глупее не стал!
Посмотрите на пьяных людей: у них нарушена координация движений, речь несвязная, они теряют контроль над эмоциями. Фанаты здорового образа жизни пытаются объяснить это тем, что алкоголь убивает мозг. В интернете часто встречаются высказывания в духе «Три пинты пива убивают 10 тысяч клеток мозга».
Но это не так. Алкоголь не убивает клетки мозга. Да, этиловый спирт может Toxicity of ethanol in low concentrations. Experimental evaluation in cell culture уничтожать клетки и микроорганизмы, именно это делает его эффективным антисептиком. Но когда вы пьёте, ваше тело не допускает, чтобы этанол убивал ваши клетки. Ферменты в вашей печени расщепляют Alcohol Metabolism его, превращая сначала в ацетальдегид (который действительно очень токсичен), а затем в ацетат, который распадается на воду и углекислый газ и выводится из организма.
Скорость работы печени ограниченна. Она может переработать только 0,35 л пива, 0,15 л вина или 0,04 л чистого спирта в час. Если вы пьёте больше, печень не успевает расщепить алкоголь и он попадает в кровь.
Достигнув клеток мозга, этанол не убивает их. Однако он блокирует связь между нейронами мозжечка — той части мозга, которая отвечает за координацию движений (поэтому пьяные такие неуклюжие).
Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили Ethanol enhances neurosteroidogenesis in hippocampal pyramidal neurons by paradoxical NMDA receptor activation , что алкоголь не убивает нейроны, даже если ввести его прямо в них. Он только мешает им передавать информацию. Это неприятно, да. Но, как утверждает Researcher studies effects of drinking профессор Роберта Пентни из Университета Буффало, повреждение это обратимо — достаточно некоторое время не пить, и нейронные связи восстановятся.
У некоторых сильно пьющих людей нейроны мозга всё-таки отмирают. Это происходит у больных синдромом Вернике — Корсакова. Но причина гибели нейронов не в употреблении алкоголя, а в нехватке Wernicke-Korsakoff syndrome витамина B1 (или тиамина) и общем недоедании, которым часто подвержены пьяницы.
Более того, некоторые Alcohol Consumption and Cognitive Function in the Whitehall II Study исследования Moderate alcohol consumption and cognitive risk вообще говорят, что умеренное потребление алкоголя не влияет на когнитивные функции в будущем или даже несколько уменьшает риск деменции.
Справка: я рад, что на мировом уровне доказано, что не водка убивает человека Белой расы (другие расы пить много водки не могут потому, что это у них заложено на генетическом уровне), а низкий уровень интеллекта ИЗНАЧАЛЬНО у конкретного алкаша. Умный человек даже один раз выпивший пол литра водки за раз, за час до этого примет таблетку Глутаргина, через час после приема - еще одну таблетку и ляжет спать. А утром примет опять Глутаргин, две таблетки Алахола и таблетку Предуктала.
Посмотрите на пьяных людей: у них нарушена координация движений, речь несвязная, они теряют контроль над эмоциями. Фанаты здорового образа жизни пытаются объяснить это тем, что алкоголь убивает мозг. В интернете часто встречаются высказывания в духе «Три пинты пива убивают 10 тысяч клеток мозга».
Но это не так. Алкоголь не убивает клетки мозга. Да, этиловый спирт может Toxicity of ethanol in low concentrations. Experimental evaluation in cell culture уничтожать клетки и микроорганизмы, именно это делает его эффективным антисептиком. Но когда вы пьёте, ваше тело не допускает, чтобы этанол убивал ваши клетки. Ферменты в вашей печени расщепляют Alcohol Metabolism его, превращая сначала в ацетальдегид (который действительно очень токсичен), а затем в ацетат, который распадается на воду и углекислый газ и выводится из организма.
Скорость работы печени ограниченна. Она может переработать только 0,35 л пива, 0,15 л вина или 0,04 л чистого спирта в час. Если вы пьёте больше, печень не успевает расщепить алкоголь и он попадает в кровь.
Достигнув клеток мозга, этанол не убивает их. Однако он блокирует связь между нейронами мозжечка — той части мозга, которая отвечает за координацию движений (поэтому пьяные такие неуклюжие).
Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили Ethanol enhances neurosteroidogenesis in hippocampal pyramidal neurons by paradoxical NMDA receptor activation , что алкоголь не убивает нейроны, даже если ввести его прямо в них. Он только мешает им передавать информацию. Это неприятно, да. Но, как утверждает Researcher studies effects of drinking профессор Роберта Пентни из Университета Буффало, повреждение это обратимо — достаточно некоторое время не пить, и нейронные связи восстановятся.
У некоторых сильно пьющих людей нейроны мозга всё-таки отмирают. Это происходит у больных синдромом Вернике — Корсакова. Но причина гибели нейронов не в употреблении алкоголя, а в нехватке Wernicke-Korsakoff syndrome витамина B1 (или тиамина) и общем недоедании, которым часто подвержены пьяницы.
Более того, некоторые Alcohol Consumption and Cognitive Function in the Whitehall II Study исследования Moderate alcohol consumption and cognitive risk вообще говорят, что умеренное потребление алкоголя не влияет на когнитивные функции в будущем или даже несколько уменьшает риск деменции.
Справка: я рад, что на мировом уровне доказано, что не водка убивает человека Белой расы (другие расы пить много водки не могут потому, что это у них заложено на генетическом уровне), а низкий уровень интеллекта ИЗНАЧАЛЬНО у конкретного алкаша. Умный человек даже один раз выпивший пол литра водки за раз, за час до этого примет таблетку Глутаргина, через час после приема - еще одну таблетку и ляжет спать. А утром примет опять Глутаргин, две таблетки Алахола и таблетку Предуктала.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Вот наиболее распространённые и опасные осложнения, возникающие при СД:
1. Повреждение мелких сосудов, в первую очередь глаз и почек. Это может привести к слепоте и соответственно, к почечной недостаточности.
2. Нарушение кровообращения в стопах. Впоследствии это приводит к образованию язв на ногах. Раны долго не заживают, ибо из-за нарушения обменных процессов, регенерация тканей проходит крайне долго. В тяжёлых случаях поражённые участки удаляют хирургическим путём – ампутируют.
3. Поражение нервной ткани. Что вызывает боли в конечностях, чувство онемения или наоборот, снижается порог чувствительности, что приводит к диабетической нейропатии.
4. Повышение уровня холестерина, артериального давления и другие.
На всех сайтах по диабету второго типа утверждается токсичность сахара (глюкозы) и он считается виновником всех вышеуказанных патологий.
Из настоящей моей темы вы уже знаете мое мнение о том, что токсичность глюкозы для организма сильно преувеличена, особенно в случае пациентов с СД 2.
А теперь еще раз подробно.
За уровень глюкозы (СК) в крови отвечает не только и не столько инсулин. Прежде всего, уровень сахара в крови регулирует печень, и это должно быть известно каждому, кто учил в школе анатомию. Когда сахара в крови много, печень его излишки переводит в нерастворимое состояние (гликоген), и хранит до нужного момента. Когда же такой момент наступает ("утренняя заря", стресс, большие физ. нагрузки), то печень переводит гликоген снова в растворимое состояние и выбрасывает его в кровь, и таким образом поддерживает уровень глюкозы в оптимальном для данного организма количестве. Поэтому печень напрямую участвует в регулировании уровня сахара в крови.
Инсулин же является дополнительным механизмом для расщепления молекул глюкозы и усваивания её клетками. Но за то, сколько этой глюкозы будет в крови изначально, отвечает именно печень! Печень и ПЖ работают в паре и нарушение работы одного из этих органов неизбежно приводит к ослаблению функций другого. Поэтому для точной постановки диагноза обязательно нужно учитывать этот важный фактор.
С возрастом в организме каждого человека накапливаются шлаки и токсины (яды), поэтому функции «очистительной» системы организма неизбежно снижается: почки уже не так хорошо фильтруют кровь, что ещё больше увеличивает нагрузку на печень, так как этот орган, помимо всего прочего, отвечает за расщепление ядов, поступающих в организм с пищей, лекарствами, вследствие воспалительных процессов. И, естественно, при таких перегрузках функции печени снижаются, и может наступить такой момент, когда печень уже не справляется с переработкой глюкозы, и уровень её начинает плавно повышаться.
В этом случае, не спасает даже большое количество инсулина, выделяемое ПЖ, а скорее наоборот: гормона вырабатывается больше, что вызывает постоянное чувство голода, человек больше ест, углеводов поступает всё больше. Человек набирает вес, сахар повышается, Что ещё больше нагружает печень. Когда такое повышение сахара в крови приобретает устойчивый характер, человеку и ставится диагноз СД 2-го типа, и назначается лечение в виде сахароснижающих препаратов.
Принято считать за норму количество глюкозы в крови, равное приблизительно 5 ммоль/л на голодный желудок, но в принципе этот показатель колеблется постоянно и у каждого человека индивидуален. Уровень глюкозы изменяется непрерывно. В зависимости от времени суток, количества и качества еды и воды, от того, болен человек или здоров, в покое он или после физической нагрузки ну и т.д. Правда, в здоровом организме уровень сахара регулируется сам – автоматически, исходя из потребности.
У пациента с СД 2 такого механизма нет или он существенно нарушен, поэтому у «диабетика» не может быть стабильно хороших сахаров по определению. Например: съели вы что-нибудь – сахар повышается, сделали укол инсулина – сахар снижается, отдыхаете целый день – он снова повышается, сделали зарядку или поработали физически – он снова понижается и так далее, и так всегда. С утра один уровень сахара, днём другой, вечером третий, ночью четвёртый. В общем, на уровень сахара влияет абсолютно всё – это и время суток, и время года, и погода, и возраст, и физическая активность или её отсутствие, и поели вы или нет, и что вы поели и когда и сколько, хорошо себя чувствуете или больны…
И самое главное уровень СК не отражает тяжести СД 2, потому всегда при этом есть избыточный инсулин из за инсулинорезистентности мембран клеток, который и циркулируя по сосудам, приводит к воспалению внутренних стенок и атеросклерозу сосудов.
Поскольку сахар перестаёт всасываться в кровь, то клетки фактически начинают голодать – сахара-то в крови мало. Особенно пагубно «сахарное» голодание сказывается на нервных клетках! В принципе, им не нужен инсулин и они могут усваивать сахар без него (инсулиннезависимые), но нуждаются в глюкозе более других, в силу их первостепенной важности для организма, управление которым требует большого количества энергии, а самым распространённым и доступным носителем этой энергии, является глюкоза.
Дело в том, что в организме существует механизм как понижения уровня сахара, так и противоположный, то есть повышающий этот уровень. Это нужно для того, чтобы сахар всегда поддерживался в строго необходимом количестве, и чтобы не было резких скачков. Каждый день мы съедаем разное количество углеводов, и когда их недостаточно, организм повышает их уровень за счёт собственных ресурсов. Здесь как раз и задействована печень, а также гормон глюкагон, который также вырабатывает ПЖ, только за этот процесс отвечают другие клетки («альфа»).
Глюкагон нужен для выработки собственной глюкозы в печени, и отвечает за повышение сахара крови, когда это необходимо. Так вот «длинные» инсулины подавляют выработку глюкагона, то есть просто угнетают работу «альфа» клеток, что приводит как к понижению уровня сахара в крови, так и к атрофии этой группы клеток поджелудочной железы.
В итоге, мы имеем разрушенные «бета» клетки, отвечающие за выработку инсулина, и в придачу разрушенные «альфа» клетки, и полному нарушению механизма контроля сахара в крови. Так же под воздействием инсулина страдает ещё и печень, по причине нарушения синтеза глюкозы. А без здоровой печени вообще невозможен нормальный обмен веществ, в частности и углеводный обмен. Вот поэтому принято считать, что использование «инсулиновой помпы» гораздо безопаснее, в смысле осложнений, и только потому, что в помпе используется только один инсулин «короткого» действия, поэтому печень и ПЖ страдает гораздо меньше, следовательно, и губительных последствий тоже должно быть меньше. Но это не так, потому что доза выделяемого помпой в кровь инсулина определяется не наличием инсулина в крови пациента, а уровнем СК. И таким образом всегда формируется избыточный инсулин, который убивает пациента изнутри.
Более того, с инсулиновой помпой пациенту с СД 2 невозможно строго соблюдать диету: вроде помпа думает за тебя: больше пожрал - помпа больше вколола инсулина и приблизила твою смерть!
Все инсулины (даже лучших фирм: Авентис - Санофи и Нордикс) содержат вспомогательные вещества типа: Цинка хлорид (стабилизатор инсулина), глицерол, метакрезол (средство для стерилизации полученного раствора, позволяет использовать открытый флакон до 6 недель), хлороводородная кислота или натрия гидроксид (для поддержания нейтрального уровня pH)и пр., которые при длительном использовании явно не безопасны.
1. Повреждение мелких сосудов, в первую очередь глаз и почек. Это может привести к слепоте и соответственно, к почечной недостаточности.
2. Нарушение кровообращения в стопах. Впоследствии это приводит к образованию язв на ногах. Раны долго не заживают, ибо из-за нарушения обменных процессов, регенерация тканей проходит крайне долго. В тяжёлых случаях поражённые участки удаляют хирургическим путём – ампутируют.
3. Поражение нервной ткани. Что вызывает боли в конечностях, чувство онемения или наоборот, снижается порог чувствительности, что приводит к диабетической нейропатии.
4. Повышение уровня холестерина, артериального давления и другие.
На всех сайтах по диабету второго типа утверждается токсичность сахара (глюкозы) и он считается виновником всех вышеуказанных патологий.
Из настоящей моей темы вы уже знаете мое мнение о том, что токсичность глюкозы для организма сильно преувеличена, особенно в случае пациентов с СД 2.
А теперь еще раз подробно.
За уровень глюкозы (СК) в крови отвечает не только и не столько инсулин. Прежде всего, уровень сахара в крови регулирует печень, и это должно быть известно каждому, кто учил в школе анатомию. Когда сахара в крови много, печень его излишки переводит в нерастворимое состояние (гликоген), и хранит до нужного момента. Когда же такой момент наступает ("утренняя заря", стресс, большие физ. нагрузки), то печень переводит гликоген снова в растворимое состояние и выбрасывает его в кровь, и таким образом поддерживает уровень глюкозы в оптимальном для данного организма количестве. Поэтому печень напрямую участвует в регулировании уровня сахара в крови.
Инсулин же является дополнительным механизмом для расщепления молекул глюкозы и усваивания её клетками. Но за то, сколько этой глюкозы будет в крови изначально, отвечает именно печень! Печень и ПЖ работают в паре и нарушение работы одного из этих органов неизбежно приводит к ослаблению функций другого. Поэтому для точной постановки диагноза обязательно нужно учитывать этот важный фактор.
С возрастом в организме каждого человека накапливаются шлаки и токсины (яды), поэтому функции «очистительной» системы организма неизбежно снижается: почки уже не так хорошо фильтруют кровь, что ещё больше увеличивает нагрузку на печень, так как этот орган, помимо всего прочего, отвечает за расщепление ядов, поступающих в организм с пищей, лекарствами, вследствие воспалительных процессов. И, естественно, при таких перегрузках функции печени снижаются, и может наступить такой момент, когда печень уже не справляется с переработкой глюкозы, и уровень её начинает плавно повышаться.
В этом случае, не спасает даже большое количество инсулина, выделяемое ПЖ, а скорее наоборот: гормона вырабатывается больше, что вызывает постоянное чувство голода, человек больше ест, углеводов поступает всё больше. Человек набирает вес, сахар повышается, Что ещё больше нагружает печень. Когда такое повышение сахара в крови приобретает устойчивый характер, человеку и ставится диагноз СД 2-го типа, и назначается лечение в виде сахароснижающих препаратов.
Принято считать за норму количество глюкозы в крови, равное приблизительно 5 ммоль/л на голодный желудок, но в принципе этот показатель колеблется постоянно и у каждого человека индивидуален. Уровень глюкозы изменяется непрерывно. В зависимости от времени суток, количества и качества еды и воды, от того, болен человек или здоров, в покое он или после физической нагрузки ну и т.д. Правда, в здоровом организме уровень сахара регулируется сам – автоматически, исходя из потребности.
У пациента с СД 2 такого механизма нет или он существенно нарушен, поэтому у «диабетика» не может быть стабильно хороших сахаров по определению. Например: съели вы что-нибудь – сахар повышается, сделали укол инсулина – сахар снижается, отдыхаете целый день – он снова повышается, сделали зарядку или поработали физически – он снова понижается и так далее, и так всегда. С утра один уровень сахара, днём другой, вечером третий, ночью четвёртый. В общем, на уровень сахара влияет абсолютно всё – это и время суток, и время года, и погода, и возраст, и физическая активность или её отсутствие, и поели вы или нет, и что вы поели и когда и сколько, хорошо себя чувствуете или больны…
И самое главное уровень СК не отражает тяжести СД 2, потому всегда при этом есть избыточный инсулин из за инсулинорезистентности мембран клеток, который и циркулируя по сосудам, приводит к воспалению внутренних стенок и атеросклерозу сосудов.
Поскольку сахар перестаёт всасываться в кровь, то клетки фактически начинают голодать – сахара-то в крови мало. Особенно пагубно «сахарное» голодание сказывается на нервных клетках! В принципе, им не нужен инсулин и они могут усваивать сахар без него (инсулиннезависимые), но нуждаются в глюкозе более других, в силу их первостепенной важности для организма, управление которым требует большого количества энергии, а самым распространённым и доступным носителем этой энергии, является глюкоза.
Дело в том, что в организме существует механизм как понижения уровня сахара, так и противоположный, то есть повышающий этот уровень. Это нужно для того, чтобы сахар всегда поддерживался в строго необходимом количестве, и чтобы не было резких скачков. Каждый день мы съедаем разное количество углеводов, и когда их недостаточно, организм повышает их уровень за счёт собственных ресурсов. Здесь как раз и задействована печень, а также гормон глюкагон, который также вырабатывает ПЖ, только за этот процесс отвечают другие клетки («альфа»).
Глюкагон нужен для выработки собственной глюкозы в печени, и отвечает за повышение сахара крови, когда это необходимо. Так вот «длинные» инсулины подавляют выработку глюкагона, то есть просто угнетают работу «альфа» клеток, что приводит как к понижению уровня сахара в крови, так и к атрофии этой группы клеток поджелудочной железы.
В итоге, мы имеем разрушенные «бета» клетки, отвечающие за выработку инсулина, и в придачу разрушенные «альфа» клетки, и полному нарушению механизма контроля сахара в крови. Так же под воздействием инсулина страдает ещё и печень, по причине нарушения синтеза глюкозы. А без здоровой печени вообще невозможен нормальный обмен веществ, в частности и углеводный обмен. Вот поэтому принято считать, что использование «инсулиновой помпы» гораздо безопаснее, в смысле осложнений, и только потому, что в помпе используется только один инсулин «короткого» действия, поэтому печень и ПЖ страдает гораздо меньше, следовательно, и губительных последствий тоже должно быть меньше. Но это не так, потому что доза выделяемого помпой в кровь инсулина определяется не наличием инсулина в крови пациента, а уровнем СК. И таким образом всегда формируется избыточный инсулин, который убивает пациента изнутри.
Более того, с инсулиновой помпой пациенту с СД 2 невозможно строго соблюдать диету: вроде помпа думает за тебя: больше пожрал - помпа больше вколола инсулина и приблизила твою смерть!
Все инсулины (даже лучших фирм: Авентис - Санофи и Нордикс) содержат вспомогательные вещества типа: Цинка хлорид (стабилизатор инсулина), глицерол, метакрезол (средство для стерилизации полученного раствора, позволяет использовать открытый флакон до 6 недель), хлороводородная кислота или натрия гидроксид (для поддержания нейтрального уровня pH)и пр., которые при длительном использовании явно не безопасны.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Всё, описанное выше и не только, приводит к серьёзному нарушению работы всех органов и тканей, особенно тех, которые наиболее густо снабжены кровеносными сосудами: это печень, почки, селезёнка, головной мозг и нервная ткань в целом, в том числе и зрительный нерв и сетчатка глаз, которые буквально пронизаны мелкими капиллярами. Ну и само собой это сами сосуды, особенно сосуды нижних конечностей, ввиду их наиболее удалённого расположения от сердца.
Сердечно-сосудистая система выполняет транспортную роль в организме, благодаря которой осуществляется доставка питательных веществ и кислорода клеткам, а также выведение шлаков и ядов из клеток. Весь этот процесс в целом и называется «обменом веществ». Главную роль в этом процессе играют тончайшие из сосудов – капилляры, посредством которых и осуществляется этот обмен.
Капилляры представляют собой очень тонкие, микроскопические трубочки, которые и не каждый микроскоп способен распознать. Для справки: длина всей кровеносной системы человека в «развёрнутом» виде, составляет свыше 100 тысяч километров, не метров, а километров! Это несколько расстояний вокруг Земли! Наше тело буквально пронизано тончайшими кровеносными сосудами. Стенки таких тончайших капилляров выстланы одним единственным слоем клеток.
Такое упрощённое строение позволяет вести более интенсивный обмен веществ между кровью и плазмой, в которой плавают наши клетки. И даже частичное повреждение капилляров вызывает кровоизлияние с попаданием эритроцитов в плазму, что недопустимо (всем известное явление, как синяк). Конечно, организм в состоянии отремонтировать такой повреждённый сосуд, но когда повреждений очень много, и они продолжают непрерывно накапливаться, то залатать все дыры организм просто не в состоянии.
Такие повреждённые капилляры тромбируются, во избежание масштабных кровоизлияний и распространения инфекции, которая всегда появляется в повреждённых участках. Позже сами «поломанные» сосуды просто замещаются на так называемые «новообразованные», более грубые. За то время, пока шёл «ремонт» и замена сосудов, клетки, которые питались от них, либо уже погибли, либо серьёзно утратили свои функции, и были заменены на клетки простой соединительной ткани, которая выполняет роль «ремонтного материала» в нашем организме и больше никаких функций не несёт.
Особенно чувствительна к голоданию нервная ткань, которая отвечает за управление всеми системами и органами нашего организма. Ярким примером повреждения такой ткани, является так называемая «диабетическая ретинопатия» – повреждение и нарушение функций сетчатки глаза до полной атрофии зрительного нерва, в силу описанных выше причин. Конечно, подобные разрушительные процессы происходят по всему организму, но в глазах они более заметны. В прямом смысле этого слова.
И для того, чтобы восстановить зрение, нужно, прежде всего, прекратить поступление ядов в организм, и очистить почки. Затем восстановить функции поджелудочной железы. Потом отремонтировать все сосуды, заменить погибшие и повреждённые светочувствительные клетки на здоровые, вывести все шлаки и осадочные явления из глаз. Закрепить все эти изменения на уровне управляющих сигналов мозга и только после этого можно рассчитывать на полноценную работу глаз и всего остального организма.
Чтобы всё это осуществить, нужно сначала очистить, и восстановить работу всех остальных кровеносных сосудов организма для полноценного кровообращения и обмена веществ. Но для того, чтобы провести генеральную уборку в организме, нужно перед этим полностью восстановить нормальную работу почек. Иначе весь этот поток шлаков и частиц погибших клеток просто закупорят почки, что приведёт к так называемой «почечной недостаточности», заражению крови, и в конечном итоге к гибели организма.
А теперь каждый может сам сделать вывод о том, под силу ли современной медицине сделать хоть часть из всего выше перечисленного? Я думаю, что ответ очевиден…
Реальной причиной всех этих проблем является совсем не сахар, как это утверждают врачи. Точнее не столько сахар, сколько избыточный инсулин. Вопрос лишь во времени и «запасе прочности» конкретного организма, но итог всё равно предсказуем для тех, кто не желает применить мою методику борьбы с СД 2 на себе.
Сердечно-сосудистая система выполняет транспортную роль в организме, благодаря которой осуществляется доставка питательных веществ и кислорода клеткам, а также выведение шлаков и ядов из клеток. Весь этот процесс в целом и называется «обменом веществ». Главную роль в этом процессе играют тончайшие из сосудов – капилляры, посредством которых и осуществляется этот обмен.
Капилляры представляют собой очень тонкие, микроскопические трубочки, которые и не каждый микроскоп способен распознать. Для справки: длина всей кровеносной системы человека в «развёрнутом» виде, составляет свыше 100 тысяч километров, не метров, а километров! Это несколько расстояний вокруг Земли! Наше тело буквально пронизано тончайшими кровеносными сосудами. Стенки таких тончайших капилляров выстланы одним единственным слоем клеток.
Такое упрощённое строение позволяет вести более интенсивный обмен веществ между кровью и плазмой, в которой плавают наши клетки. И даже частичное повреждение капилляров вызывает кровоизлияние с попаданием эритроцитов в плазму, что недопустимо (всем известное явление, как синяк). Конечно, организм в состоянии отремонтировать такой повреждённый сосуд, но когда повреждений очень много, и они продолжают непрерывно накапливаться, то залатать все дыры организм просто не в состоянии.
Такие повреждённые капилляры тромбируются, во избежание масштабных кровоизлияний и распространения инфекции, которая всегда появляется в повреждённых участках. Позже сами «поломанные» сосуды просто замещаются на так называемые «новообразованные», более грубые. За то время, пока шёл «ремонт» и замена сосудов, клетки, которые питались от них, либо уже погибли, либо серьёзно утратили свои функции, и были заменены на клетки простой соединительной ткани, которая выполняет роль «ремонтного материала» в нашем организме и больше никаких функций не несёт.
Особенно чувствительна к голоданию нервная ткань, которая отвечает за управление всеми системами и органами нашего организма. Ярким примером повреждения такой ткани, является так называемая «диабетическая ретинопатия» – повреждение и нарушение функций сетчатки глаза до полной атрофии зрительного нерва, в силу описанных выше причин. Конечно, подобные разрушительные процессы происходят по всему организму, но в глазах они более заметны. В прямом смысле этого слова.
И для того, чтобы восстановить зрение, нужно, прежде всего, прекратить поступление ядов в организм, и очистить почки. Затем восстановить функции поджелудочной железы. Потом отремонтировать все сосуды, заменить погибшие и повреждённые светочувствительные клетки на здоровые, вывести все шлаки и осадочные явления из глаз. Закрепить все эти изменения на уровне управляющих сигналов мозга и только после этого можно рассчитывать на полноценную работу глаз и всего остального организма.
Чтобы всё это осуществить, нужно сначала очистить, и восстановить работу всех остальных кровеносных сосудов организма для полноценного кровообращения и обмена веществ. Но для того, чтобы провести генеральную уборку в организме, нужно перед этим полностью восстановить нормальную работу почек. Иначе весь этот поток шлаков и частиц погибших клеток просто закупорят почки, что приведёт к так называемой «почечной недостаточности», заражению крови, и в конечном итоге к гибели организма.
А теперь каждый может сам сделать вывод о том, под силу ли современной медицине сделать хоть часть из всего выше перечисленного? Я думаю, что ответ очевиден…
Реальной причиной всех этих проблем является совсем не сахар, как это утверждают врачи. Точнее не столько сахар, сколько избыточный инсулин. Вопрос лишь во времени и «запасе прочности» конкретного организма, но итог всё равно предсказуем для тех, кто не желает применить мою методику борьбы с СД 2 на себе.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Сахар, точнее молекула глюкозы, сама по себе не может нанести такого колоссального вреда организму, поскольку она является естественным универсальным топливом для клеток, и организм приспособлен к усвоению таких молекул. Другое дело, что избыток этих молекул, как и всяких других, тоже не лучшим образом влияет на организм, и сами по себе эти молекулы не вредны, а вредно то, что организм не может их усвоить, да ещё и в таких ненормальных количествах.
В результате, возникает парадоксальная ситуация: при наличии избыточного количества питательных веществ, организм просто не в состоянии их усваивать, и постоянно «голодает». Таким образом, постепенно развивается истощение и износ всех систем и органов, что в конечном итоге и приводит к гибели организма.
Для того, чтобы нормально усваивать ту же глюкозу, организму требуется достаточное количество и качество инсулина, желательно природного происхождения, своего собственного. Синтетический аналог способен только частично заменить собой наш собственный инсулин. И к тому же, процесс «само» регуляции сахара крови полностью нарушен и заменён на «ручной», и при всём желании не может компенсировать природный обмен веществ, и это не под силу никакому лекарству в принципе.
Ручное введение гормона инсулина даёт лишь иллюзию того, что всё работает нормально. И рано или поздно приводит к тяжёлым осложнениям, таким как слепота, нарушение работы почек, сердечно-сосудистой системы, нарушение кровообращения в нижних конечностях и др. И причиной всего этого безобразия является не сахар, точнее не столько сахар, сколько инсулин, его синтетический заменитель, который выводит из строя сосудистую систему и почки. И даже не сам инсулин, а раствор, в котором он содержится.
К большому числу молекул глюкозы организм хоть как-то приспособлен, а вот к огромному количеству такого химического «Коктейля», под названием «вспомогательные вещества», наш организм точно не готов и на такую «подлость» с нашей стороны он точно не рассчитан. Ну не могла природа предположить, что мы сами себя, добровольно начнём буквально поливать сильнейшими ядами, да ещё и в таких количествах, и с таким маниакальным постоянством.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
В результате, возникает парадоксальная ситуация: при наличии избыточного количества питательных веществ, организм просто не в состоянии их усваивать, и постоянно «голодает». Таким образом, постепенно развивается истощение и износ всех систем и органов, что в конечном итоге и приводит к гибели организма.
Для того, чтобы нормально усваивать ту же глюкозу, организму требуется достаточное количество и качество инсулина, желательно природного происхождения, своего собственного. Синтетический аналог способен только частично заменить собой наш собственный инсулин. И к тому же, процесс «само» регуляции сахара крови полностью нарушен и заменён на «ручной», и при всём желании не может компенсировать природный обмен веществ, и это не под силу никакому лекарству в принципе.
Ручное введение гормона инсулина даёт лишь иллюзию того, что всё работает нормально. И рано или поздно приводит к тяжёлым осложнениям, таким как слепота, нарушение работы почек, сердечно-сосудистой системы, нарушение кровообращения в нижних конечностях и др. И причиной всего этого безобразия является не сахар, точнее не столько сахар, сколько инсулин, его синтетический заменитель, который выводит из строя сосудистую систему и почки. И даже не сам инсулин, а раствор, в котором он содержится.
К большому числу молекул глюкозы организм хоть как-то приспособлен, а вот к огромному количеству такого химического «Коктейля», под названием «вспомогательные вещества», наш организм точно не готов и на такую «подлость» с нашей стороны он точно не рассчитан. Ну не могла природа предположить, что мы сами себя, добровольно начнём буквально поливать сильнейшими ядами, да ещё и в таких количествах, и с таким маниакальным постоянством.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Выводы: печень и поджелудочная железа (ПЖ) функционируют в связке:
Печень в период "утренней зари", стресса, больших физических нагрузок и др. выделяет в кровь гликоген, который трансформируется в глюкозу. Так же печень лишнюю глюкозу в крови отбирает в себя.
ПЖ из бета- клеток выделяет инулин, который (при отсутствии инсулинорезистентности) проникает в клетки через мембраны вместе с глюкозой и они образуют АТФ (энергию, необходимую для жизнедеятельности организма). Без достаточного количества АТФ организм умирает. При СД 2 возникает патология, когда в крови одновременно присутствуют избыточный инсулин и глюкоза. При стаже СД 2 до 20 лет для временной аутофагии мембран клеток применяют Метформин, но в дальнейшем Метформин приходится применять с инсулином извне.
ПЖ из альфа - клеток образуют глюкагон. Глюкагон – это полипептидный гормон, состоящий из 29 аминокислот. Можно выделить следующие функции глюкагона: повышает уровень глюкозы в крови (основная функция гормона). В печени глюкоза запасается в форме гликогена. При голодании или долгой физической нагрузке глюкагон запускает каскад реакций, связываясь с рецепторами печени, и приводит к расщеплению гликогена. Глюкоза высвобождается и поступает в кровь, восполняя потребности организма в энергии.
Глюкагон: активирует новообразование глюкозы в печени из неуглеводных компонентов при ее недостатке; тормозит использование глюкозы; способствует расщеплению жировых запасов организма. Поэтому, когда вырабатывается глюкагон, повышается содержание жирных кислот в крови; активирует образование кетоновых тел (специальные вещества, которые при расщеплении обеспечивают организм энергией в условиях дефицита других источников, т.е. когда отсутствует глюкоза); стимулирует секрецию инсулина для того, чтобы предотвратить переизбыток глюкозы в крови; поднимает артериальное давления за счет увеличения частоты и силы сокращений сердца; обеспечивает выживание организма в экстремальных условиях путем увеличения в крови потенциальных источников энергии (глюкозы, жирных кислот, кетоновых тел), которые могут захватываться органами и использоваться для работы;
стимулирует выработку катехоламинов мозговым слоем надпочечников; в сверхфизиологических концентрациях расслабляет мускулатуру гладкомышечных органов (спазмолитическое действие); действию глюкагона помогают адреналин и кортизол, которые так же оказывают гипергликемический эффект. РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ГЛЮКАГОНА Человеческий организм является слаженной системой, поэтому природой были разработаны механизмы поддержания уровня глюкагона в крови на должном уровне. Стимулом для активации альфа – клеток и секреции глюкагона является: снижение концентрации глюкозы. При длительных физических нагрузках или голодании ее показатели в крови становятся критически низкими. Организм испытывает энергетическое голодание и требует глюкозу. Вырабатывается глюкагон и высвобождает глюкозу из резервов; аминокислоты – аргинин, аланин, которые высвобождаются при расщеплении поступившего с пищей белка. Чем выше содержание белка в еде, тем больше вырабатывается глюкагон. Следовательно, в рационе должно содержаться необходимое количество полноценных белков; повышение инсулина: чтобы избежать чрезмерного снижения глюкозы; гормоны, вырабатываемые органами пищеварительной системы – гастрин, холецистокинин; лекарственные препараты – бета-адреностимуляторы. Тормозит секрецию глюкагона: повышение глюкозы, жирных кислот или кетоновых тел в крови; соматостатин, вырабатываемый в дельта – клетках островкового аппарата. Правильная работа организма предполагает оптимальное соотношение процессов активации и торможения выработки глюкагона, что поддерживает баланс.
Источник: https://gormoon.ru/gormon-glyukagon-chto-eto-za-gormon-funktsii-gde-soderzhitsya-kak-vyrabatyvaetsya/
При стаже СД 2 более 20 лет работоспособность ПЖ зачастую нарушается не только в работе бета - клеток, но и альфа - клеток. И это приводит к недостатку выделения инсулина и глюкагона. При этом в период "утренней зари" при здоровой печени, глюкагон
слабо регулирует выброс гликогена и в крови образуется избыток глюкозы (повышается уровень СК до больших величин). Приходится пациенту вводить большую дозу базального инсулина на ночь или вставать около 6 часов утра и вводить короткий инсулин, что технически сложно.
Печень в период "утренней зари", стресса, больших физических нагрузок и др. выделяет в кровь гликоген, который трансформируется в глюкозу. Так же печень лишнюю глюкозу в крови отбирает в себя.
ПЖ из бета- клеток выделяет инулин, который (при отсутствии инсулинорезистентности) проникает в клетки через мембраны вместе с глюкозой и они образуют АТФ (энергию, необходимую для жизнедеятельности организма). Без достаточного количества АТФ организм умирает. При СД 2 возникает патология, когда в крови одновременно присутствуют избыточный инсулин и глюкоза. При стаже СД 2 до 20 лет для временной аутофагии мембран клеток применяют Метформин, но в дальнейшем Метформин приходится применять с инсулином извне.
ПЖ из альфа - клеток образуют глюкагон. Глюкагон – это полипептидный гормон, состоящий из 29 аминокислот. Можно выделить следующие функции глюкагона: повышает уровень глюкозы в крови (основная функция гормона). В печени глюкоза запасается в форме гликогена. При голодании или долгой физической нагрузке глюкагон запускает каскад реакций, связываясь с рецепторами печени, и приводит к расщеплению гликогена. Глюкоза высвобождается и поступает в кровь, восполняя потребности организма в энергии.
Глюкагон: активирует новообразование глюкозы в печени из неуглеводных компонентов при ее недостатке; тормозит использование глюкозы; способствует расщеплению жировых запасов организма. Поэтому, когда вырабатывается глюкагон, повышается содержание жирных кислот в крови; активирует образование кетоновых тел (специальные вещества, которые при расщеплении обеспечивают организм энергией в условиях дефицита других источников, т.е. когда отсутствует глюкоза); стимулирует секрецию инсулина для того, чтобы предотвратить переизбыток глюкозы в крови; поднимает артериальное давления за счет увеличения частоты и силы сокращений сердца; обеспечивает выживание организма в экстремальных условиях путем увеличения в крови потенциальных источников энергии (глюкозы, жирных кислот, кетоновых тел), которые могут захватываться органами и использоваться для работы;
стимулирует выработку катехоламинов мозговым слоем надпочечников; в сверхфизиологических концентрациях расслабляет мускулатуру гладкомышечных органов (спазмолитическое действие); действию глюкагона помогают адреналин и кортизол, которые так же оказывают гипергликемический эффект. РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ГЛЮКАГОНА Человеческий организм является слаженной системой, поэтому природой были разработаны механизмы поддержания уровня глюкагона в крови на должном уровне. Стимулом для активации альфа – клеток и секреции глюкагона является: снижение концентрации глюкозы. При длительных физических нагрузках или голодании ее показатели в крови становятся критически низкими. Организм испытывает энергетическое голодание и требует глюкозу. Вырабатывается глюкагон и высвобождает глюкозу из резервов; аминокислоты – аргинин, аланин, которые высвобождаются при расщеплении поступившего с пищей белка. Чем выше содержание белка в еде, тем больше вырабатывается глюкагон. Следовательно, в рационе должно содержаться необходимое количество полноценных белков; повышение инсулина: чтобы избежать чрезмерного снижения глюкозы; гормоны, вырабатываемые органами пищеварительной системы – гастрин, холецистокинин; лекарственные препараты – бета-адреностимуляторы. Тормозит секрецию глюкагона: повышение глюкозы, жирных кислот или кетоновых тел в крови; соматостатин, вырабатываемый в дельта – клетках островкового аппарата. Правильная работа организма предполагает оптимальное соотношение процессов активации и торможения выработки глюкагона, что поддерживает баланс.
Источник: https://gormoon.ru/gormon-glyukagon-chto-eto-za-gormon-funktsii-gde-soderzhitsya-kak-vyrabatyvaetsya/
При стаже СД 2 более 20 лет работоспособность ПЖ зачастую нарушается не только в работе бета - клеток, но и альфа - клеток. И это приводит к недостатку выделения инсулина и глюкагона. При этом в период "утренней зари" при здоровой печени, глюкагон
слабо регулирует выброс гликогена и в крови образуется избыток глюкозы (повышается уровень СК до больших величин). Приходится пациенту вводить большую дозу базального инсулина на ночь или вставать около 6 часов утра и вводить короткий инсулин, что технически сложно.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я в своих темах всегда писал, что шарлатаны - кардиологи приписываю для снижения уровня холестерина - статины и этим убивают здоровье пациентов.
Диетологи США решили не включать рекомендации о необходимости избегать продуктов с высоким содержанием холестерина в Национальное руководство по здоровому питанию США (Dietary Guidelines of Americans). Причина «оправдания» холестерина в том, что очередные исследования показали: это вещество, поступающее к нам в организм вместе с пищей, не оказывает влияния на риск развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Таких как инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца и инсульт.
Авторы научной работы, опубликованной в журнале Journal of American Medical Association, изучали взаимосвязь между употреблением продуктов, содержащих холестерин, например, яиц, с частотой сердечно-сосудистых заболеваний. А также общей смертностью. Анализ включил данные 29 000 участников из 6 крупных исследований. Выяснилось, что употребление 300 мг пищевого холестерина в сутки (одно большое яйцо содержит около 180 мг холестерина) повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность) на 17%, а риск общей смертности – 18%.
Однако, в последнюю версию Национального руководства по здоровому питанию США рекомендации о снижении употребления продуктов с холестерином все-таки включены не были. Вместо этого врачи-диетологи сделали акцент на том, что менее 10% калорий в сутки должны поступать из насыщенных жиров.
ХОЛЕСТЕРИН НУЖЕН ДЛЯ ГОРМОНАЛЬНОГО БАЛАНСА
Несмотря на множество претензий к этому веществу, холестерин - жизненно важный вид жира, подчеркивают специалисты. Он образуется в печени и нужен для нормального функционирования организма. Холестерин входит в состав клеточных оболочек, участвует в образовании гормонов. Количество холестерина, который синтезируется в нашем организме, достаточно для того, чтобы полностью покрывать потребности в нем. Поэтому тот холестерин, который мы получаем с пищей, никакой роли в жизненно важных процессах не играет.
В то же время зачастую холестерин содержится в тех же самых продуктах, что и насыщенные жиры. И когда люди стремятся есть меньше пищи с холестерином, то в их питании начинает снижаться и количество необходимых насыщенных жиров. Именно это стало одной из причин исключения рекомендаций по ограничению холестерина из нового национального руководства по питанию США, поясняют эксперты.
КСТАТИ
Обычно мы получаем холестерин в основном с пищей животного происхождения - с мясом, яйцами, рыбой, морепродуктами. При этом продукты различаются по количеству содержащихся в них насыщенных жиров. Например, в одном крупном яйце содержится 180 мг пищевого холестерина и 1,5 г насыщенных жиров, в порции стейка – 60 мг и 3,5 г соответственно. Продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки, орехи) не содержат холестерина.
Диетологи США решили не включать рекомендации о необходимости избегать продуктов с высоким содержанием холестерина в Национальное руководство по здоровому питанию США (Dietary Guidelines of Americans). Причина «оправдания» холестерина в том, что очередные исследования показали: это вещество, поступающее к нам в организм вместе с пищей, не оказывает влияния на риск развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Таких как инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца и инсульт.
Авторы научной работы, опубликованной в журнале Journal of American Medical Association, изучали взаимосвязь между употреблением продуктов, содержащих холестерин, например, яиц, с частотой сердечно-сосудистых заболеваний. А также общей смертностью. Анализ включил данные 29 000 участников из 6 крупных исследований. Выяснилось, что употребление 300 мг пищевого холестерина в сутки (одно большое яйцо содержит около 180 мг холестерина) повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность) на 17%, а риск общей смертности – 18%.
Однако, в последнюю версию Национального руководства по здоровому питанию США рекомендации о снижении употребления продуктов с холестерином все-таки включены не были. Вместо этого врачи-диетологи сделали акцент на том, что менее 10% калорий в сутки должны поступать из насыщенных жиров.
ХОЛЕСТЕРИН НУЖЕН ДЛЯ ГОРМОНАЛЬНОГО БАЛАНСА
Несмотря на множество претензий к этому веществу, холестерин - жизненно важный вид жира, подчеркивают специалисты. Он образуется в печени и нужен для нормального функционирования организма. Холестерин входит в состав клеточных оболочек, участвует в образовании гормонов. Количество холестерина, который синтезируется в нашем организме, достаточно для того, чтобы полностью покрывать потребности в нем. Поэтому тот холестерин, который мы получаем с пищей, никакой роли в жизненно важных процессах не играет.
В то же время зачастую холестерин содержится в тех же самых продуктах, что и насыщенные жиры. И когда люди стремятся есть меньше пищи с холестерином, то в их питании начинает снижаться и количество необходимых насыщенных жиров. Именно это стало одной из причин исключения рекомендаций по ограничению холестерина из нового национального руководства по питанию США, поясняют эксперты.
КСТАТИ
Обычно мы получаем холестерин в основном с пищей животного происхождения - с мясом, яйцами, рыбой, морепродуктами. При этом продукты различаются по количеству содержащихся в них насыщенных жиров. Например, в одном крупном яйце содержится 180 мг пищевого холестерина и 1,5 г насыщенных жиров, в порции стейка – 60 мг и 3,5 г соответственно. Продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки, орехи) не содержат холестерина.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Еще раз о долголетии (жизнь после 90 лет).
Британка из города Станстед Мэри Эмерсон, которой недавно исполнилось сто лет, поделилась своим секретом долголетия. По словам женщины, до такого возраста она смогла дожить благодаря своему любимому блюду, которое до сих пор приносит ей радость – сосискам в тесте.
Согласно опросу долгожителей за сто лет, 75% из них регулярно пили крепкий алкоголь (ежедневно) или курили. Или то и другое вместе. Не придерживались особой диеты,никогда не занимались спортом. Разрекламированные долгожители Греции и Италии, которые якобы достигли таких успехов за счет средиземноморской диеты, на самом деле регулярно употребляли копченное мясо, колбасы и пр. как утверждают современные диетологи: нездоровую пищу.
А сосиски в тесте - это что не дрянь для бомжей???
И сегодня я утверждаю, что никакие диеты, ЗОЖ, физ упражнения, отказ от алкоголя и курения не могут продлить жизнь до 90 лет. Для этого необходимы доброкачественные мутации долгожительства в геноме.
Британка из города Станстед Мэри Эмерсон, которой недавно исполнилось сто лет, поделилась своим секретом долголетия. По словам женщины, до такого возраста она смогла дожить благодаря своему любимому блюду, которое до сих пор приносит ей радость – сосискам в тесте.
Согласно опросу долгожителей за сто лет, 75% из них регулярно пили крепкий алкоголь (ежедневно) или курили. Или то и другое вместе. Не придерживались особой диеты,никогда не занимались спортом. Разрекламированные долгожители Греции и Италии, которые якобы достигли таких успехов за счет средиземноморской диеты, на самом деле регулярно употребляли копченное мясо, колбасы и пр. как утверждают современные диетологи: нездоровую пищу.
А сосиски в тесте - это что не дрянь для бомжей???
И сегодня я утверждаю, что никакие диеты, ЗОЖ, физ упражнения, отказ от алкоголя и курения не могут продлить жизнь до 90 лет. Для этого необходимы доброкачественные мутации долгожительства в геноме.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Меня мучает давно вопрос: нужен ли нам пациентам с СД 2 базальный инсулин?
Например, в мире при СД 1 широко применяются помпы с коротким инсулином. Успешно!
При СД 2 всегда есть колебания уровня СК в течении суток, но глюкоза не токсична, а страшно иметь лишний инсулин.
Если вводить базальный инсулин вечером, то чтобы согнать СК от утренней зари, надо вводить базального инсулина даже больше чем короткого за весь день. Но до примерно
5-00 часов базальный инсулин не нужен, потому что вполне хватает для контроля СК короткого инсулина введенного на ночь!
Какие аргументы приводят врачи:
Уровень инсулина может повышаться и снижаться, отклонения от нормы вызывают тяжелые патологии, которые требуют серьезного лечения. Важно знать, как корректировать показатель гормона, чтобы предотвратить неприятные последствия.
Симптомы повышенного уровня инсулина в крови
Сахарный диабет (СД). Является важным комплексным фактором риска атеросклероза. При наличии диабета риск ИБС в среднем возрастает не менее чем в 2раза. Вероятность развития ишемических артериопатий нижних конечностей у пациентов, страдающих СД, почти в 150раз выше, чем улиц с нормальным обменом глюкозы! Если в норме принадлежность к женскому полу в 3-5 раз снижает риск развития основных сердечных осложнений атеросклероза в репродуктивном возрасте, то при наличии сахарного диабета частота ИБС и инфаркта миокарда у мужчин и женщин этого возраста выравнивается. Не более 5% лиц без сахарного диабета и целых 75% больных СД страдает от ранних проявлений атеросклероза, начинающегося в возрасте до 40 лет. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Атерогенным является любой сахарный диабет, но особенно атеросклеротические поражения характерны для инсулиннезависимого сахарного диабета IIтипа (ИНСД II).Не менее 1/2больных этой формой болезни умирает от последствий ускоренного атеросклероза, который в диабетологии известен как диабетическая макроангиопатия Инфаркт миокарда —самая частая причина смерти пациентов с ИНСД (37%).
https://studfiles.net/preview/6460828/page:11/
Гиперинсулинемия —важный самостоятельный фактор риска атеросклероза, аддитивный по отношению к гипергликемии, гипсрхолестеринемии, гипертеизии —и независимый от них. X.Стайнер (1985)приводит данные, что избыток инсулина ведет к ускорению развития атеросклероза даже при отсутствии гипергликемии и сахарного диабета, например, у больных с инсулиномами. Считается, что избыток инсулина ускоряет пролиферацию клеток сосудистой стенки. Инсулин способствует задержке натрия и воды в организме, а значит и гипертензии, ускоряющей атерогенез. При гиперинсулинемии увеличивается продукция ЛПОНП и ЛППП, инсулин ускоряет поглощение ЛПНП человеческими фибробластами в культуре клеток. Инсулин оказывает в культуре клеток гонад прямой стероидогенный эффект. Имеются данные, что атерогенное действие присуще, в основном, избытку инсулина при подкожном введении, так как гормон при этом не проходит через печень.
Есть данные о доказательных клинических исследованиях Запада о том, что базальный инсулин ускоряет развитие атеросклероза у диабетиков и это приводит к преждевременной смерти через инфаркт или инсульт.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Например, в мире при СД 1 широко применяются помпы с коротким инсулином. Успешно!
При СД 2 всегда есть колебания уровня СК в течении суток, но глюкоза не токсична, а страшно иметь лишний инсулин.
Если вводить базальный инсулин вечером, то чтобы согнать СК от утренней зари, надо вводить базального инсулина даже больше чем короткого за весь день. Но до примерно
5-00 часов базальный инсулин не нужен, потому что вполне хватает для контроля СК короткого инсулина введенного на ночь!
Какие аргументы приводят врачи:
Уровень инсулина может повышаться и снижаться, отклонения от нормы вызывают тяжелые патологии, которые требуют серьезного лечения. Важно знать, как корректировать показатель гормона, чтобы предотвратить неприятные последствия.
Симптомы повышенного уровня инсулина в крови
Сахарный диабет (СД). Является важным комплексным фактором риска атеросклероза. При наличии диабета риск ИБС в среднем возрастает не менее чем в 2раза. Вероятность развития ишемических артериопатий нижних конечностей у пациентов, страдающих СД, почти в 150раз выше, чем улиц с нормальным обменом глюкозы! Если в норме принадлежность к женскому полу в 3-5 раз снижает риск развития основных сердечных осложнений атеросклероза в репродуктивном возрасте, то при наличии сахарного диабета частота ИБС и инфаркта миокарда у мужчин и женщин этого возраста выравнивается. Не более 5% лиц без сахарного диабета и целых 75% больных СД страдает от ранних проявлений атеросклероза, начинающегося в возрасте до 40 лет. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Атерогенным является любой сахарный диабет, но особенно атеросклеротические поражения характерны для инсулиннезависимого сахарного диабета IIтипа (ИНСД II).Не менее 1/2больных этой формой болезни умирает от последствий ускоренного атеросклероза, который в диабетологии известен как диабетическая макроангиопатия Инфаркт миокарда —самая частая причина смерти пациентов с ИНСД (37%).
https://studfiles.net/preview/6460828/page:11/
Гиперинсулинемия —важный самостоятельный фактор риска атеросклероза, аддитивный по отношению к гипергликемии, гипсрхолестеринемии, гипертеизии —и независимый от них. X.Стайнер (1985)приводит данные, что избыток инсулина ведет к ускорению развития атеросклероза даже при отсутствии гипергликемии и сахарного диабета, например, у больных с инсулиномами. Считается, что избыток инсулина ускоряет пролиферацию клеток сосудистой стенки. Инсулин способствует задержке натрия и воды в организме, а значит и гипертензии, ускоряющей атерогенез. При гиперинсулинемии увеличивается продукция ЛПОНП и ЛППП, инсулин ускоряет поглощение ЛПНП человеческими фибробластами в культуре клеток. Инсулин оказывает в культуре клеток гонад прямой стероидогенный эффект. Имеются данные, что атерогенное действие присуще, в основном, избытку инсулина при подкожном введении, так как гормон при этом не проходит через печень.
Есть данные о доказательных клинических исследованиях Запада о том, что базальный инсулин ускоряет развитие атеросклероза у диабетиков и это приводит к преждевременной смерти через инфаркт или инсульт.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Статья группы ученых из Университета Западной Вирджинии, Университета Джонса Хопкинса, Клиники Майо и нескольких других научных и клинических центров США опубликована в журнале Annals of Internal Medicine.
Авторы проанализировали данные, полученные в ходе 277 исследований, клинических испытаний и 24 экспериментов, призванных оценить влияние приема биологически активных добавок (БАД) или различных диет на риск преждевременной смерти по любым причинам или риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также на риск инфаркта, инсульта и ишемической болезни сердца. В общей сложности эти исследования, эксперименты и испытания затрагивали почти миллион человек, и касались эффекта от приема 16 БАДов и от восьми различных типов диет.
В результате исследователи пришли к выводу, что в глобальном масштабе прием большинства популярных добавок, включая витамины B6, А, С, Е, D, мультивитамины, железо, селен, антиоксиданты, никакого существенного влияния на риск преждевременной смерти или развития сердечно-сосудистых заболеваний не оказывает. То же самое можно сказать о диетах, предусматривающих пониженное потребление жиров.
Справка: в случае СД 2 при приеме Метформина возникает недостаток витамина В-12, его надо принимать вместе с Фолиевой кислотой (которая еще и является профилактикой против инсульта). При большом стаже необходим ежедневный прием Альфалипоевой кислоты. Так же Кальций глюконат после каждой еды откусывать (примерно пол таблетки) и втирать его языком в зубы. Я еще каждый день принимаю Аспаркам (магний, калий).
Авторы проанализировали данные, полученные в ходе 277 исследований, клинических испытаний и 24 экспериментов, призванных оценить влияние приема биологически активных добавок (БАД) или различных диет на риск преждевременной смерти по любым причинам или риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также на риск инфаркта, инсульта и ишемической болезни сердца. В общей сложности эти исследования, эксперименты и испытания затрагивали почти миллион человек, и касались эффекта от приема 16 БАДов и от восьми различных типов диет.
В результате исследователи пришли к выводу, что в глобальном масштабе прием большинства популярных добавок, включая витамины B6, А, С, Е, D, мультивитамины, железо, селен, антиоксиданты, никакого существенного влияния на риск преждевременной смерти или развития сердечно-сосудистых заболеваний не оказывает. То же самое можно сказать о диетах, предусматривающих пониженное потребление жиров.
Справка: в случае СД 2 при приеме Метформина возникает недостаток витамина В-12, его надо принимать вместе с Фолиевой кислотой (которая еще и является профилактикой против инсульта). При большом стаже необходим ежедневный прием Альфалипоевой кислоты. Так же Кальций глюконат после каждой еды откусывать (примерно пол таблетки) и втирать его языком в зубы. Я еще каждый день принимаю Аспаркам (магний, калий).
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Метаболический профиль предсказал смерть в течение 10 лет с точностью в 83 процента
Нидерландские ученые выделили 14 показателей обмена веществ, по которым можно с высокой точностью предсказать смерть в течение последующих пяти и десяти лет вне зависимости от возраста, но с учетом пола. Для этого они проанализировали данные о более чем 44 тысячах человек, из которых пять тысяч умерли в течение исследования. Среди показателей, предсказывающих смерть, ученые выделили уровень содержания глюкозы, жиров, молочной кислоты, альбуминов и другие, а точность предсказания на отдельной выборке людей в пятилетней перспективе составила 83,7 процента. Статья опубликована в Nature Communications.
Цель большинства медицинских исследований, проводимых на больших популяциях, — с высокой точностью определить факторы риска развития каких-либо заболеваний или наступления преждевременной смерти. Выводы у таких исследований порой не самые очевидные: к примеру, риск преждевременной смерти выше даже при потреблении небольших порций красного мяса, а длина теломер, как оказалось, предсказывает смерть хуже, чем возраст и физическая активность.
Разумеется, лучше всего для предсказания смерти подходят объективные показатели — то есть биомаркеры, которые можно измерить в лабораторных условиях. Один из таких показателей — метаболический профиль, то есть отдельные уровни обмена различных веществ в организме. Ученые под руководством Йориса Дилена (Joris Deelen) из Медицинского центра Лейденского университета решили сократить количество релевантных для такого предсказания метрик обмена веществ до минимума.
Для этого они использовали данные о 44168 участниках 12 популяционных исследований в возрасте от 18 до 109 лет: помимо различных демографических данных и информации об образе жизни для них также были доступны данные о 226 метаболических показателях, взятых при анализе крови. Из всех участников за время исследования (от 2,7 до 16,7 лет) умерли 5512.
Всего ученым удалось выделить 136 биомаркеров, которые были статистически значимо связаны со смертностью по всем выборкам. После учета побочных переменных (влияния пола, возраста, причины смерти, взаимодействия некоторых показателей обмена веществ друг с другом и других) независимых маркеров осталось 14. Среди них — содержание хиломикронов (класс липопротеинов, которые образуются в тонком кишечнике), малых частиц липопротеина высокой плотности (ЛПВП, так называемый «хороший» холестерин), глюкозы, молочной кислоты, альбуминов (простых растворимых в воде белков) и других.
Если разбить рассмотренные показатели на условно «полезные» и «вредные», то с пониженным риском преждевременной смерти оказалась связана повышенная концентрация ЛПВП, альбуминов, гистидина и лейцина, а с повышенным — сравнительно высокие показатели уровня глюкозы, молочной кислоты и изолейцина.
Модель, в которой указанные биомаркеры ассоциируются с риском преждевременной смерти, проверили на отдельной выборке из 7603 человек, из них 1213 умерло после начала исследования. Выяснилось, что учет 14 показателей обмена веществ с учетом пола человека может предсказать смерть в течение последующих пяти лет с точностью в 83,7 процента, а в течение десяти лет — с точностью в 83. Для сравнения, модель предсказания, основанная на информации об образе жизни и здоровья (распространенные в медицинских исследованиях факторы риска), дала точность в 77,2 и 79 процентов соответственно.
Ограничение применения результатов медицинских исследований состоит в том, что не все показатели можно измерить объективно: в том, что касается изучения пищевых и вредных привычек, физической активности и сна, исследователям часто приходится опираться на данные, предоставленные самими участниками исследований. Учет объективных биомаркеров работы человеческого тела, а в особенности — показателей обмена веществ, служит не только более точным (как показало новое исследование), но и сравнительно простым способом предсказания смертности. Ученые также указали на то, что отдельные биомаркеры можно отнести не только к повышенному риску смерти, но и выделить определенную причину — для этого, однако, их модель следует изучать и далее.
Что касается контроля факторов, влияющих на показатели обмена веществ, то для этого необходимо следить за питанием, потреблением алкоголя, физической активностью и сном. Недавнее исследование показало, что при постоянном недосыпе дополнительный сон в выходные избавиться от нарушения обмена веществ может не помочь.
Нидерландские ученые выделили 14 показателей обмена веществ, по которым можно с высокой точностью предсказать смерть в течение последующих пяти и десяти лет вне зависимости от возраста, но с учетом пола. Для этого они проанализировали данные о более чем 44 тысячах человек, из которых пять тысяч умерли в течение исследования. Среди показателей, предсказывающих смерть, ученые выделили уровень содержания глюкозы, жиров, молочной кислоты, альбуминов и другие, а точность предсказания на отдельной выборке людей в пятилетней перспективе составила 83,7 процента. Статья опубликована в Nature Communications.
Цель большинства медицинских исследований, проводимых на больших популяциях, — с высокой точностью определить факторы риска развития каких-либо заболеваний или наступления преждевременной смерти. Выводы у таких исследований порой не самые очевидные: к примеру, риск преждевременной смерти выше даже при потреблении небольших порций красного мяса, а длина теломер, как оказалось, предсказывает смерть хуже, чем возраст и физическая активность.
Разумеется, лучше всего для предсказания смерти подходят объективные показатели — то есть биомаркеры, которые можно измерить в лабораторных условиях. Один из таких показателей — метаболический профиль, то есть отдельные уровни обмена различных веществ в организме. Ученые под руководством Йориса Дилена (Joris Deelen) из Медицинского центра Лейденского университета решили сократить количество релевантных для такого предсказания метрик обмена веществ до минимума.
Для этого они использовали данные о 44168 участниках 12 популяционных исследований в возрасте от 18 до 109 лет: помимо различных демографических данных и информации об образе жизни для них также были доступны данные о 226 метаболических показателях, взятых при анализе крови. Из всех участников за время исследования (от 2,7 до 16,7 лет) умерли 5512.
Всего ученым удалось выделить 136 биомаркеров, которые были статистически значимо связаны со смертностью по всем выборкам. После учета побочных переменных (влияния пола, возраста, причины смерти, взаимодействия некоторых показателей обмена веществ друг с другом и других) независимых маркеров осталось 14. Среди них — содержание хиломикронов (класс липопротеинов, которые образуются в тонком кишечнике), малых частиц липопротеина высокой плотности (ЛПВП, так называемый «хороший» холестерин), глюкозы, молочной кислоты, альбуминов (простых растворимых в воде белков) и других.
Если разбить рассмотренные показатели на условно «полезные» и «вредные», то с пониженным риском преждевременной смерти оказалась связана повышенная концентрация ЛПВП, альбуминов, гистидина и лейцина, а с повышенным — сравнительно высокие показатели уровня глюкозы, молочной кислоты и изолейцина.
Модель, в которой указанные биомаркеры ассоциируются с риском преждевременной смерти, проверили на отдельной выборке из 7603 человек, из них 1213 умерло после начала исследования. Выяснилось, что учет 14 показателей обмена веществ с учетом пола человека может предсказать смерть в течение последующих пяти лет с точностью в 83,7 процента, а в течение десяти лет — с точностью в 83. Для сравнения, модель предсказания, основанная на информации об образе жизни и здоровья (распространенные в медицинских исследованиях факторы риска), дала точность в 77,2 и 79 процентов соответственно.
Ограничение применения результатов медицинских исследований состоит в том, что не все показатели можно измерить объективно: в том, что касается изучения пищевых и вредных привычек, физической активности и сна, исследователям часто приходится опираться на данные, предоставленные самими участниками исследований. Учет объективных биомаркеров работы человеческого тела, а в особенности — показателей обмена веществ, служит не только более точным (как показало новое исследование), но и сравнительно простым способом предсказания смертности. Ученые также указали на то, что отдельные биомаркеры можно отнести не только к повышенному риску смерти, но и выделить определенную причину — для этого, однако, их модель следует изучать и далее.
Что касается контроля факторов, влияющих на показатели обмена веществ, то для этого необходимо следить за питанием, потреблением алкоголя, физической активностью и сном. Недавнее исследование показало, что при постоянном недосыпе дополнительный сон в выходные избавиться от нарушения обмена веществ может не помочь.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
МОЛНИЯ!
На основании Доказательных клинических исследований, выполненных на Западе (результаты приведены в настоящей теме), главным врагом диабетиков всех типов (особенно для пациентов с СД 2) ЯВЛЯЮТСЯ ИЗЛИШКИ ИНСУЛИНА, КОТОРЫЕ ЦИРКУЛИРУЮТ В КРОВИ ДИАБЕТИКА.
Глюкоза не токсична. Но когда в результате атеросклероза капиллярных сосудов (вызванных излишками инсулина в крови), сокращается поступление кислорода в крови через капиллярные сосуды, то образуются на основе глюкозы не растворимые сорбенты, которые и разрушают оболочки нервных стволов, вызывая нейропатию конечностей и, в последствии - Диабетическую стопу.
Негодяи эндокринологи по всему миру призывают пациентов с СД 2 снижать уровень СК до уровня здоровых людей, но строго установлено, что эта мерзкая и преступная затея, не только не приостанавливает развитие диабета и всех сопутствующих патологий, но и приближает преждевременную смерть пациентов.
Анализируя статистику по диабету стран Запада, я установил: 80% диабетиков США использует инсулиновые помпы (только самые нищие представители цветных рас их не применяют). В ЕС 70% диабетиков используют инсулиновые помпы. В помпах только ультра короткий или короткий инсулины.
Казалось бы все просто: всем диабетикам надо рекомендовать инсулиновые помпы.
Однако если для пациентов с СД 1 - это правильно, то для пациентов с СД 2 - это требует обсуждения.
80% пациентов с СД 2 имеют ожирение. Инсулиновая помпа работает по принципу: сколько пожрал - столько помпа впрыснит инсулина. То есть похудеть с помпой смогут только сверх волевые герои. И это значит, что такие патологии как ожирение и гипертония у этих пациентов переходят в разряд НЕИЗЛЕЧИМЫХ!!!
С целью борьбы с излишками инсулина я изменил режим инсулинотерапии:
Я полностью исключил ввод базального инсулина.
Вместо этого, я ввожу только короткий инсулин (Рапид) с интервалом около пяти часов круглосуточно. Первый укол в 2-00, второй в 6-00, третий в 9-00, четвертый в 12-30, пятый в 15-20 и шестой в 20-30.
Действие Рапида около шести часов. Ночью я всегда встаю в туалет около 2-00 и около 6-00 и мне не трудно ввести дозу инсулина. Я легко засыпаю и сон у меня глубокий.
Изменение режима инсулинотерапии позволило мне не вводить в себя более 20 ед базального инсулина, который убивал меня изнутри!!!
Я уже писал, что даже при здоровой печени, при большом стаже СД 2 альфа - клетки ПЖ сокращают выброс глюкагона, который регулирует выброс гликогена (глюкозы) в период "утренней зари", а это значит, что в этот период в организме повышается не только уровень СК, но и бета - клетки ПЖ выбрасывают инсулин в кровь, который становится лишим, потому что инсулинорезистентность мембран клеток его не пропускает внутрь клеток.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
На основании Доказательных клинических исследований, выполненных на Западе (результаты приведены в настоящей теме), главным врагом диабетиков всех типов (особенно для пациентов с СД 2) ЯВЛЯЮТСЯ ИЗЛИШКИ ИНСУЛИНА, КОТОРЫЕ ЦИРКУЛИРУЮТ В КРОВИ ДИАБЕТИКА.
Глюкоза не токсична. Но когда в результате атеросклероза капиллярных сосудов (вызванных излишками инсулина в крови), сокращается поступление кислорода в крови через капиллярные сосуды, то образуются на основе глюкозы не растворимые сорбенты, которые и разрушают оболочки нервных стволов, вызывая нейропатию конечностей и, в последствии - Диабетическую стопу.
Негодяи эндокринологи по всему миру призывают пациентов с СД 2 снижать уровень СК до уровня здоровых людей, но строго установлено, что эта мерзкая и преступная затея, не только не приостанавливает развитие диабета и всех сопутствующих патологий, но и приближает преждевременную смерть пациентов.
Анализируя статистику по диабету стран Запада, я установил: 80% диабетиков США использует инсулиновые помпы (только самые нищие представители цветных рас их не применяют). В ЕС 70% диабетиков используют инсулиновые помпы. В помпах только ультра короткий или короткий инсулины.
Казалось бы все просто: всем диабетикам надо рекомендовать инсулиновые помпы.
Однако если для пациентов с СД 1 - это правильно, то для пациентов с СД 2 - это требует обсуждения.
80% пациентов с СД 2 имеют ожирение. Инсулиновая помпа работает по принципу: сколько пожрал - столько помпа впрыснит инсулина. То есть похудеть с помпой смогут только сверх волевые герои. И это значит, что такие патологии как ожирение и гипертония у этих пациентов переходят в разряд НЕИЗЛЕЧИМЫХ!!!
С целью борьбы с излишками инсулина я изменил режим инсулинотерапии:
Я полностью исключил ввод базального инсулина.
Вместо этого, я ввожу только короткий инсулин (Рапид) с интервалом около пяти часов круглосуточно. Первый укол в 2-00, второй в 6-00, третий в 9-00, четвертый в 12-30, пятый в 15-20 и шестой в 20-30.
Действие Рапида около шести часов. Ночью я всегда встаю в туалет около 2-00 и около 6-00 и мне не трудно ввести дозу инсулина. Я легко засыпаю и сон у меня глубокий.
Изменение режима инсулинотерапии позволило мне не вводить в себя более 20 ед базального инсулина, который убивал меня изнутри!!!
Я уже писал, что даже при здоровой печени, при большом стаже СД 2 альфа - клетки ПЖ сокращают выброс глюкагона, который регулирует выброс гликогена (глюкозы) в период "утренней зари", а это значит, что в этот период в организме повышается не только уровень СК, но и бета - клетки ПЖ выбрасывают инсулин в кровь, который становится лишим, потому что инсулинорезистентность мембран клеток его не пропускает внутрь клеток.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
С целью массового уничтожения диабетиков жидовская мафия заполнила интернет фэйками о возможности полного излечения от диабета всех типов:
https://med-explorer.ru/endokrinologiya/pitanie-i-dieta/kak-vylechit-saxarnyj-diabet-navsegda.html
https://www.youtube.com/watch?v=BrsbPhr3Ro8
https://www.dia-club.ru/library/kasatkina.htm
https://ferment-s6.com/blog/kak-izbavitsya-ot-sahara-v-krovi-za-2-nedeli-bez-diet-i-himii/
https://ferment-s6.com/blog/kak-izbavitsya-ot-sahara-v-krovi-za-2-nedeli-bez-diet-i-himii/
https://diabetik.guru/info/kak-izbavitsya-ot-diabeta-2-tipa-navsegda.html
https://www.liveinternet.ru/users/martina25/post340497144
и множество других подобных шарлатанских опусов. А между тем, еще никто в мире не вылечил любой тип диабета !!!
https://med-explorer.ru/endokrinologiya/pitanie-i-dieta/kak-vylechit-saxarnyj-diabet-navsegda.html
https://www.youtube.com/watch?v=BrsbPhr3Ro8
https://www.dia-club.ru/library/kasatkina.htm
https://ferment-s6.com/blog/kak-izbavitsya-ot-sahara-v-krovi-za-2-nedeli-bez-diet-i-himii/
https://ferment-s6.com/blog/kak-izbavitsya-ot-sahara-v-krovi-za-2-nedeli-bez-diet-i-himii/
https://diabetik.guru/info/kak-izbavitsya-ot-diabeta-2-tipa-navsegda.html
https://www.liveinternet.ru/users/martina25/post340497144
и множество других подобных шарлатанских опусов. А между тем, еще никто в мире не вылечил любой тип диабета !!!
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Количество выявленных диабетиков во всем мире перевалило уже за пол миллиарда (примерно 95% из них это пациенты с СД 2). Но примерно еще 40% людей не понимают что у них диабет второго типа. Катастрофа человечества приближается ускоренными темпами. Через 100 - 200 лет человечество вымрет от диабета...И не потребуется космического Апокалипсиса.
Статистика диабета известна, но никаких методов лечения всех типов диабета НЕТ. Ни один пациент в мире пока не вылечен. В тупиковые попытки вкладываются десятки миллиардов долларов по всему миру, но диабет продолжает развиваться вместе с сопутствующими патологиями.
При СД 2 врачи попались на Дьявольскую ловушку: казалось бы все ясно уровень СК нарастает и если его снижать до уровня здоровых людей, то это и есть лечение диабета. Со временем стало понятно, что такой метод даже нельзя назвать компенсацией СД 2, потому что развитие диабета не только не приостанавливается, но сопутствующие патологии быстро приводят пациентов к преждевременной смерти.
Посмотрите на тысячи сайтов в интернете по диабету. Везде утверждается что глюкоза в крови токсична и все беды диабетиков от нее. При этом НЕТ соответствущих Доказательных клинических исследований на эту тему.
А ведь при СД 2 у пациентов не только высокий уровень СК, но и всегда имеется излишек инсулина в крови, потому что мембраны клеток его не пропускают в полной мере и с ростом стажа непроницаемость мембран нарастает и излишков инсулина все больше. А при инсулинотерапии излишков очень много.
Авторы нового исследования из Университета Кентукки (University of Kentucky) пришли к выводу, что изменения в митохондриях приводят к хроническому воспалению клеток, подвергающихся воздействию определенных типов жиров, разрушая гипотезу о том, что причиной этого является глюкоза. Новые данные исследования могут внести ясность в вопросы гликемического контроля как основной цели лечения людей с диабетом. Результаты исследование опубликованы в научном журнале Cell Metabolism.
Сегодня во всем мире главным контролем за диабетом является контроль уровня СК, но этот метод практически бесполезен с точки зрения понимания контроля развития патологии СД 2.
Статистика диабета известна, но никаких методов лечения всех типов диабета НЕТ. Ни один пациент в мире пока не вылечен. В тупиковые попытки вкладываются десятки миллиардов долларов по всему миру, но диабет продолжает развиваться вместе с сопутствующими патологиями.
При СД 2 врачи попались на Дьявольскую ловушку: казалось бы все ясно уровень СК нарастает и если его снижать до уровня здоровых людей, то это и есть лечение диабета. Со временем стало понятно, что такой метод даже нельзя назвать компенсацией СД 2, потому что развитие диабета не только не приостанавливается, но сопутствующие патологии быстро приводят пациентов к преждевременной смерти.
Посмотрите на тысячи сайтов в интернете по диабету. Везде утверждается что глюкоза в крови токсична и все беды диабетиков от нее. При этом НЕТ соответствущих Доказательных клинических исследований на эту тему.
А ведь при СД 2 у пациентов не только высокий уровень СК, но и всегда имеется излишек инсулина в крови, потому что мембраны клеток его не пропускают в полной мере и с ростом стажа непроницаемость мембран нарастает и излишков инсулина все больше. А при инсулинотерапии излишков очень много.
Авторы нового исследования из Университета Кентукки (University of Kentucky) пришли к выводу, что изменения в митохондриях приводят к хроническому воспалению клеток, подвергающихся воздействию определенных типов жиров, разрушая гипотезу о том, что причиной этого является глюкоза. Новые данные исследования могут внести ясность в вопросы гликемического контроля как основной цели лечения людей с диабетом. Результаты исследование опубликованы в научном журнале Cell Metabolism.
Сегодня во всем мире главным контролем за диабетом является контроль уровня СК, но этот метод практически бесполезен с точки зрения понимания контроля развития патологии СД 2.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Наконец то ученые мирового уровня начали прозревать:
Инсулин, долгожители, старение человека и его болезни. Есть ли связь между ними? Заболеваемость населения диабетом, болезнями сердца, раком, остеопорозом, аутоиммунными заболеваниями только увеличивается год от года. И это не смотря на множество диетических рекомендаций, большое число выпускаемых лекарств.
Плохие диетические рекомендации? Не эффективные лекарства?
А может быть проблема в другом? Медицина лечит (вернее старается уменьшить) симптомы, а не найти причину заболевания.
А причина всех этих заболеваний – инсулин. Да, да, гормон инсулин, вернее потеря чувствительности клеток к этому гормону.
А обнаружили это и осознали ученые не сразу. Одно исследование за другим вносили свой вклад в понимание роли инсулина в появлении заболеваний.
Сначала изучали ограничение калорийности рациона
Для выяснения влияния ограничение калорий на длительность жизни животных начали проводить исследования еще в 50 годы прошлого века.
К настоящему времени проведено более тысячи исследований.
Оказалось, если ограничить калории, но поддерживать высокий уровень питания, называемый CRONs (ограничение калорийности с оптимальным питанием), то животные могут жить на 30% — 200% дольше в зависимости от вида.
Исследование долгожителей
Существует три основных исследования, по изучению людей, живущих долгой жизнью (более 100 лет). Ученые старались найти переменную, показатель, который бы был у всех лиц, живущих более 100 лет.
Француженка, которая прожила 122 года, всю свою жизнь курила и пила.
Были долгожители с низким холестерином, но были и с высоким показателем холестерина в крови. Одни были добродушные, другие злобные.
Но, все они имели относительно низкий уровень сахара для их возраста, все они имели низкие триглицериды для их возраста.
И, самое главное, все они имели относительно низкий инсулин в крови.
Теперь ученые знают, что изменчивость в продолжительности жизни регулируется инсулином.
Многие считают, что роль инсулина в организме заключается в снижении уровня сахара в крови.
Инсулин можно использовать для регулирования продолжительности жизни. Старение является болезнью. Инсулин, в частности, чувствительность к инсулину – это маркер продолжительности жизни.
Насколько ваши клетки чувствительны к инсулину
Когда клетки теряют чувствительность к инсулину, уровень инсулина поднимается.
Инсулинорезистентность является основой всех хронических болезней старения, потому что сама болезнь является старением.
Старение является болезнью. А все самые распространенные болезни, а именно сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, ожирение, сахарный диабет, рак, аутоиммунные заболевания – это симптомы болезни старения.
Для того чтобы вылечить заболевание, надо смотреть не на симптом, а на причину (корень) заболевания.
Так почему же не все болеют простудой, даже во время эпидемий? У тех, кто заболел простудой, иммунная система ослаблена, считают врачи и назначают витамин С.
Инсулин и витамин С
Витамин С синтезируется у всех млекопитающих, но не у человека, который получает его только с пищей или добавками.
Витамин С производится непосредственно из глюкозы и фактически имеет аналогичную структуру; они конкурируют друг с другом.
Известно в течение десятилетий, что сахар подавляет иммунную систему.
И только в 70-х годах стало известно, что витамин С необходим для белых кровяных клеток, чтобы они могли пожирать (фагоцитоз) бактерии и вирусы.
Белым кровяным клеткам для фагоцитоза нужны концентрации витамина С внутри их клеток в 50 раз больше, чем его содержится за их пределами.
Так что клетки должны накапливать витамин С для успешного выполнения своих функций фагоцитоза – уничтожения «противника».
Теперь вы знаете, что витамин С и глюкоза имеют схожую химическую структуру.
Как вы думаете, что происходит в организме, если сахара в крови много?
Они конкурируют друг с другом за проникновение в клетки! Кто победит? Больше глюкозы в крови — больше его внутри клетки, а витамина С – в клетке меньше.
Значение сахара в крови 120 мг% (6,6 ммоль/л) снижает фагоцитарный индекс на 75%.
[Не важно, какая у вас болезнь: простуда, сердечно — сосудистые заболевания, остеопороз или рак, корень заболевания (или причина) всегда находится на молекулярном и клеточном уровне.
И всегда основой этой причины (на молекулярном и клеточном уровне) является ИНСУЛИН, вернее, резистентность (устойчивость)клеток к инсулину.
Какова роль инсулина в организме человека
Многие считают, что основная роль инсулина в крови – снизить уровень сахара в крови. Ответ не верный. Это не роль, а побочный эффект инсулина.
Основная эволюционная роль инсулина – сохранение избыточных питательных веществ.
Не всегда было сытно жить на земле. Только те предки, которые сумели сохранять питательные вещества в своем теле на «черный день» передали свои гены современным людям.
И единственный гормон, который отвечает за накопление питательных веществ в теле современного человека, имеет рецепторы во всех клетках тела – это инсулин.
Что происходит, когда сахара в крови много.
Когда ваше тело замечает, что сахара в крови много, это сигнал, что есть избыток питательного элемента и его надо сохранить на случай голода.
Сохранение питательных веществ проходит в три этапа.
1. Сначала сохраняется сахар в виде гликогена, который откладывается в печени и мышцах.
2. После наполнения запасов гликогена, организм начинает сохранять сахар в виде жиров, 98% из которых является пальмитиновая кислота.
Вы поняли, что делает инсулин с повышенной глюкозой в крови? Он переводит ее в запасы в виде жира.
А потребляя 7 порций зерновых, как советуют многие диетологи, вы откладываете себе жировые запасы.
Оксюморон (в переводе с греческого «острая глупость»)
Что же происходит дальше?
Клетки становятся устойчивыми к инсулину. А поджелудочная железа выделяет инсулин, чтобы убрать сахар из крови.
Автор одного исследования пишет, что встречал больных, у которых сахар в крови был 102мг% (5,6ммоль/л), а инсулин 90.
То есть, сахар в крови в пределах нормы, а инсулин у таких больных даже не определяли. Что происходит с такими людьми.
У них производство инсулина замедляется, или сопротивление клеток становится больше, уровень сахара в крови повышается и ставится диагноз «диабет».
У таких людей на протяжении многих лет, даже десятилетий, уровни инсулина бывают повышенными, что вредит их здоровью, но его не проверяют.
Эта инсулинорезистентность связана с гиперинсулинемией, что приводит к хроническим заболеваниям, которые появляются с увеличением возраста, или, по крайней мере, способствует им.
Сейчас ученые считают, что гиперинсулинемия – это главная причина старения.
3. Когда жировые запасы заполнены, то инсулин начинает атаковать эндотелий, то есть слизистую оболочку артерий.
Как было обнаружено, что инсулин может влиять на слизистую артерий? Совершено случайно.
Доктор Круз капал инсулин в бедренную артерию собаки еще в начале 70-х, а примерно через 3 месяца обнаружил, что артерия оказалась почти полностью закупорена налетом.
Теперь известно, что инсулин вызывает пролифирацию эндотелия.
Это первый шаг, потому что инсулин вызывает появление опухоли.
Всем людям надо регулярно проверять уровень инсулина в крови.
Чувствительность к инсулину будет определять, как долго вы будете жить.
Это определяет скорость старения больше, чем все, что наука знает сейчас.
https://pishhaizdorove.com/insulin-dolgozhiteli-starenie-i-bolezni/
Справка: ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что дебилы врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.
А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются.
Инсулин, долгожители, старение человека и его болезни. Есть ли связь между ними? Заболеваемость населения диабетом, болезнями сердца, раком, остеопорозом, аутоиммунными заболеваниями только увеличивается год от года. И это не смотря на множество диетических рекомендаций, большое число выпускаемых лекарств.
Плохие диетические рекомендации? Не эффективные лекарства?
А может быть проблема в другом? Медицина лечит (вернее старается уменьшить) симптомы, а не найти причину заболевания.
А причина всех этих заболеваний – инсулин. Да, да, гормон инсулин, вернее потеря чувствительности клеток к этому гормону.
А обнаружили это и осознали ученые не сразу. Одно исследование за другим вносили свой вклад в понимание роли инсулина в появлении заболеваний.
Сначала изучали ограничение калорийности рациона
Для выяснения влияния ограничение калорий на длительность жизни животных начали проводить исследования еще в 50 годы прошлого века.
К настоящему времени проведено более тысячи исследований.
Оказалось, если ограничить калории, но поддерживать высокий уровень питания, называемый CRONs (ограничение калорийности с оптимальным питанием), то животные могут жить на 30% — 200% дольше в зависимости от вида.
Исследование долгожителей
Существует три основных исследования, по изучению людей, живущих долгой жизнью (более 100 лет). Ученые старались найти переменную, показатель, который бы был у всех лиц, живущих более 100 лет.
Француженка, которая прожила 122 года, всю свою жизнь курила и пила.
Были долгожители с низким холестерином, но были и с высоким показателем холестерина в крови. Одни были добродушные, другие злобные.
Но, все они имели относительно низкий уровень сахара для их возраста, все они имели низкие триглицериды для их возраста.
И, самое главное, все они имели относительно низкий инсулин в крови.
Теперь ученые знают, что изменчивость в продолжительности жизни регулируется инсулином.
Многие считают, что роль инсулина в организме заключается в снижении уровня сахара в крови.
Инсулин можно использовать для регулирования продолжительности жизни. Старение является болезнью. Инсулин, в частности, чувствительность к инсулину – это маркер продолжительности жизни.
Насколько ваши клетки чувствительны к инсулину
Когда клетки теряют чувствительность к инсулину, уровень инсулина поднимается.
Инсулинорезистентность является основой всех хронических болезней старения, потому что сама болезнь является старением.
Старение является болезнью. А все самые распространенные болезни, а именно сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, ожирение, сахарный диабет, рак, аутоиммунные заболевания – это симптомы болезни старения.
Для того чтобы вылечить заболевание, надо смотреть не на симптом, а на причину (корень) заболевания.
Так почему же не все болеют простудой, даже во время эпидемий? У тех, кто заболел простудой, иммунная система ослаблена, считают врачи и назначают витамин С.
Инсулин и витамин С
Витамин С синтезируется у всех млекопитающих, но не у человека, который получает его только с пищей или добавками.
Витамин С производится непосредственно из глюкозы и фактически имеет аналогичную структуру; они конкурируют друг с другом.
Известно в течение десятилетий, что сахар подавляет иммунную систему.
И только в 70-х годах стало известно, что витамин С необходим для белых кровяных клеток, чтобы они могли пожирать (фагоцитоз) бактерии и вирусы.
Белым кровяным клеткам для фагоцитоза нужны концентрации витамина С внутри их клеток в 50 раз больше, чем его содержится за их пределами.
Так что клетки должны накапливать витамин С для успешного выполнения своих функций фагоцитоза – уничтожения «противника».
Теперь вы знаете, что витамин С и глюкоза имеют схожую химическую структуру.
Как вы думаете, что происходит в организме, если сахара в крови много?
Они конкурируют друг с другом за проникновение в клетки! Кто победит? Больше глюкозы в крови — больше его внутри клетки, а витамина С – в клетке меньше.
Значение сахара в крови 120 мг% (6,6 ммоль/л) снижает фагоцитарный индекс на 75%.
[Не важно, какая у вас болезнь: простуда, сердечно — сосудистые заболевания, остеопороз или рак, корень заболевания (или причина) всегда находится на молекулярном и клеточном уровне.
И всегда основой этой причины (на молекулярном и клеточном уровне) является ИНСУЛИН, вернее, резистентность (устойчивость)клеток к инсулину.
Какова роль инсулина в организме человека
Многие считают, что основная роль инсулина в крови – снизить уровень сахара в крови. Ответ не верный. Это не роль, а побочный эффект инсулина.
Основная эволюционная роль инсулина – сохранение избыточных питательных веществ.
Не всегда было сытно жить на земле. Только те предки, которые сумели сохранять питательные вещества в своем теле на «черный день» передали свои гены современным людям.
И единственный гормон, который отвечает за накопление питательных веществ в теле современного человека, имеет рецепторы во всех клетках тела – это инсулин.
Что происходит, когда сахара в крови много.
Когда ваше тело замечает, что сахара в крови много, это сигнал, что есть избыток питательного элемента и его надо сохранить на случай голода.
Сохранение питательных веществ проходит в три этапа.
1. Сначала сохраняется сахар в виде гликогена, который откладывается в печени и мышцах.
2. После наполнения запасов гликогена, организм начинает сохранять сахар в виде жиров, 98% из которых является пальмитиновая кислота.
Вы поняли, что делает инсулин с повышенной глюкозой в крови? Он переводит ее в запасы в виде жира.
А потребляя 7 порций зерновых, как советуют многие диетологи, вы откладываете себе жировые запасы.
Оксюморон (в переводе с греческого «острая глупость»)
Что же происходит дальше?
Клетки становятся устойчивыми к инсулину. А поджелудочная железа выделяет инсулин, чтобы убрать сахар из крови.
Автор одного исследования пишет, что встречал больных, у которых сахар в крови был 102мг% (5,6ммоль/л), а инсулин 90.
То есть, сахар в крови в пределах нормы, а инсулин у таких больных даже не определяли. Что происходит с такими людьми.
У них производство инсулина замедляется, или сопротивление клеток становится больше, уровень сахара в крови повышается и ставится диагноз «диабет».
У таких людей на протяжении многих лет, даже десятилетий, уровни инсулина бывают повышенными, что вредит их здоровью, но его не проверяют.
Эта инсулинорезистентность связана с гиперинсулинемией, что приводит к хроническим заболеваниям, которые появляются с увеличением возраста, или, по крайней мере, способствует им.
Сейчас ученые считают, что гиперинсулинемия – это главная причина старения.
3. Когда жировые запасы заполнены, то инсулин начинает атаковать эндотелий, то есть слизистую оболочку артерий.
Как было обнаружено, что инсулин может влиять на слизистую артерий? Совершено случайно.
Доктор Круз капал инсулин в бедренную артерию собаки еще в начале 70-х, а примерно через 3 месяца обнаружил, что артерия оказалась почти полностью закупорена налетом.
Теперь известно, что инсулин вызывает пролифирацию эндотелия.
Это первый шаг, потому что инсулин вызывает появление опухоли.
Всем людям надо регулярно проверять уровень инсулина в крови.
Чувствительность к инсулину будет определять, как долго вы будете жить.
Это определяет скорость старения больше, чем все, что наука знает сейчас.
https://pishhaizdorove.com/insulin-dolgozhiteli-starenie-i-bolezni/
Справка: ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что дебилы врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.
А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я несколько лет пытаюсь найти результаты клинических исследований Доказательной медицины Запада о влиянии крепкого алкоголя на уровень инсулина при СД 2.
Тысячи сайтов утверждают о том, что при всех типах диабета крепкий алкоголь запрещен и очень опасен (особенно при исулинотерапии). Сразу исключим пациентов с СД 1. Они колят себе с детства лошадиные дозы инсулина, снижают уровень СК до уровня здоровых людей и это приводит к развитию патологий уже в молодом возрасте. Из за чего все пациенты с СД 1 умирают преждевременно.
При СД 2 сопутствующие патологии запускаются с началом старения (около 40 лет).
Почему им не рекомендуют употреблять крепкий алкоголь?
Вот типичные советы:
"Последствия одновременного употребления алкоголя и инсулина ведут к интоксикации, которое выражается:
постоянной тошнотой и рвотой;
дезориентацией;
провалами в памяти;
снижением остроты зрения;
упадком сил, депрессией;
расстройством сознания.
Крепкие напитки негативно влияют на углеводный обмен и сбивают работу печени. Начинаются нарушения в реагировании на скачки показателей глюкозы. При резком снижении сахара больной испытывает сильный голод, есть риск переедания и ошибки в расчете дозы инсулина.
Одним из серьезных осложнений является развитие ночной гипогликемии. После приема спиртного можно крепко заснуть и пропустить время для контроля уровня сахара.
Симптоматика при опьянении и падении показателей глюкозы совпадают, что затрудняет оказание своевременной помощи".
Источник: https://diabeto.ru/obraz-zhizni/priem-alkogolya-pri-insulinoterapii/
Я при своей толерантности к водке не могу служить полным доказательством, но ничего подобного у меня не было даже когда я на протяжении 15 лет выпивал ежедневно до одного литра водки с перцем (я привел в настоящей теме свою дополнительную медикаментозную поддержку при алкоголизме).
Очень интересно читать врачей из советского дерьма. Они пишут, что под влиянием алкоголя печень перестает выбрасывать в кровь гликоген и уровень СК понижается. Это очень смелое высказывание. На самом деле печень выбрасывает гликоген в период "утренней зари", в период больших физ нагрузок, стрессов и в период голодания. ВСЕ!
В остальное время печень наоборот вбирает в себя глюкозу для превращения ее в гликоген. Но это имеет ограниченные пределы.
А вот вопрос временного повышения проницаемости мембран клеток под воздействием алкоголя изучен мало. А для пациентов с СД 2 именно снижение уровня лишнего инсулина в крови - это вопрос жизни и смерти!
ИСТОЧНИК: Steiner et.al. Impact of Alcohol on Glycemic Control and Insulin Action. Biomolecules. 2015 Sep 29;5(4):2223-46. doi: 10.3390/biom5042223.
1. Исследования на людях, показывают, что разовый прием алкоголя (речь про этанол в различных концентрациях), в некоторых случаях может приводить к устойчивой гипогликемии (снижению уровней глюкозы в крови, хотя тут стоит понимать, что случаи при которых фиксируется этот эффект, наблюдался при "введении" алкоголя после предварительного ~3-4 дневного голодания [9, 17, 18] . В условиях нормального питания, прием алкоголя, у здоровых лиц (упоминаются, люди не больные диабетом) [22], как правило, не оказывает каких-либо значимых изменений концентрации глюкозы в крови, что подтверждается результатами ряда существующих крупных перспективных, кросс-секционных, популяционных исследований [23,24]. Соответственно, алкогольная гипогликемия может наблюдаться у людей, но это более показательно для людей, страдающих тяжелыми алкогольными расстройствами, а страдающими недостатком питания (в том числе и у указанной категории лиц), и/или на фоне тяжелых нарушений функций печени [21].
2. Несмотря на тот факт, что алкоголь может увеличить всасывание глюкозы в кишечнике, любые изменения в гомеостазе глюкозы, вызванные алкоголем, оцениваются прежде всего, исходя из скорости выброса глюкозы печенью в кровь [25, 26]. При этом, в условиях, когда фиксируется гипогликемический эффект алкоголя (см.п.1), то:
- при экспериментах в пробирке: наблюдается последовательное существенное снижение скорости появления глюкозы в крови, при одновременном увеличении скорости ее удаления из крови [17, 20];
- при экспериментах в естественных условиях: в противоположность пробирочным, в зависимости от доступности пищевых нутриентов (употребляемых вместе с алкоголем), не обнаруживаются острые изменения в соотношении скорости поступления глюкозы в кровь и ее удаления [11, 27, 28, 29], или же такого рода изменения уравновешены, и скорость поступления глюкозы, равна скорости ее удаления из плазмы крови [6, 29, 30].
3. Сам по себе алкоголь не сильно влияет на уменьшение содержания глюкозы в крови напрямую, но при этом, алкоголь довольно сильно подавляет деновосинтез глюкозы из глицерина, как в естественных условиях [34, 35], так и в пробирке [32, 36], а также из аланина, в зависимости от дозы [32, 37]. Хотя глюконеогенез из пирувата, остается неизменным, даже при высоких дозах поступления алкоголя в организм [38, 39]. Многие исследования показывают, что хроническое потребление алкоголя, снижает общее содержание гликогена в печени [47, 48, 49], это связывают, со способностью алкоголя подавлять накопление гликогена в тканях, опять же, через торможение скорости глюконеогенеза [9, 46, 49].
4. Имеющийся объем совокупных научных данных, не предоставляет убедительных доказательств в подтверждение последовательного тормозящего действия алкоголя (как при «одномоментном» потреблении высоких доз алкоголя, так и при хроническом потреблении) на метаболизм глюкозы скелетными мышцами (точнее, алкоголь не оказывает значимого влияния на инсулинозависимый путь поступления глюкозы в мышечные клетки, а вот насколько алкоголь влияет на инсулинонезависимый путь, вот тут пока качественных данных не так много).
5. В противовес различающимся результатам экспериментов, касающихся метаболизма глюкозы мышечной тканью, имеющиеся данные, последовательно показывают, что алкоголь не снижает базальную скорость поглощения глюкозы жировой тканью, как в естественных условиях [12, 14, 71], так и в пробирке [72]. Эти данные согласуются с данными об отсутствии влияния алкоголя на подавление GLUT1 транспортера (это основной транспортер, ответственный за инсулиннезависимый путь транспортировки глюкозы в жировую ткань [72]).
6. В исследованиях на добровольцах, острая алкогольная интоксикация, снижала артерио-яремную разницу концентрации глюкозы, что свидетельствует о снижении общего потребления глюкозы мозгом [76, 77].
7. У не страдающих ожирением людей, умеренное поступление алкоголя (в перерасчете на 10-20 мл чистого спирта) в организм (как разовое, так и хроническое (1-3 недели)), не изменяют толерантность к глюкозе, согласно оценкам тестов AUC и OGTT [61, 85, 86, 87,88]. Крупные когортные контролируемые исследования, также показали, что умеренное потребление алкоголя на протяжении многих лет (>10 лет), даже может улучшать толерантность к глюкозе и снижать глюкозо-индуцированную секрецию инсулина [96], что подразумевает под собой, улучшение чувствительности тканей к инсулину. Хотя с другой стороны, также имеются данные на людях (по результатам тестов GTT), о том, что хроническое употребление алкоголя (>20 лет), может вызывать нарушения толерантности к глюкозе [16,97].
8. В то время как алкоголь, по всей видимости, подавляет секрецию инсулина при опытах в пробирке, то его эффекты в естественных условиях, более разнообразны. Большинство исследований показывают, что базальный уровень инсулина в крови в постабсорбтивный период, после приема умеренных доз алкоголя, существенно не отличаются от контрольных значений [85,107,108]. Кроме того, при 1-3 неделях умеренного употребления алкоголя, в организме человека, базальная концентрация инсулина существенно не изменяется [61,87], такая же картина и при более длительных хронических употреблениях умеренного кол-ва алкоголя [96].
9. Большинство исследований, проведенных с участием здоровых людей, показывают, что алкоголь довольно резко снижает поглощение глюкозы, стимулируемое инсулином, во всем теле. Т.е. хотя алкоголь сам по себе и не повышает (и не понижает) уровни инсулина, но если уровень инсулина повышается по естественным причинам (например, из-за еды) до высоких физиологических значений, то в присутствии алкоголя, инсулиновая чувствительность тканей может быть снижена [7 , 30 , 52 , 115].
Несмотря на многочисленные теоретические механизмы, объясняющие как алкоголь может вызывать резистентность к инсулину (в печени), у людей, прием алкоголя (в том числе, в высоких объемах), по всей видимости, не вызывает резистентность к инсулину (в печени) [115]. Но алкоголь, может снижать нормальную инсулин-опосредованную супрессию липолиза в жировой ткани [6, 72, 145]
10. АЛКОГОЛЬ И ДИАБЕТ: острое и хроническое употребления алкоголя, которое, как ожидается, может вызывать, изменения в инсулин-стимулированной утилизации глюкозы в периферических тканях и подавление печеночной продукции глюкозы, в некоторых случаях может усугублять развитие сахарного диабета 2 типа. Впрочем, в литературе и множестве эпидемиологических исследований, имеется явный консенсус, на предмет того, что умеренное потребление алкоголя ассоциируется со снижением риска сахарного диабета 2 типа (хотя в некоторых исследованиях защитный эффект алкоголя наблюдался только у женщин) [146,147,148,149]. Умеренное потребление алкоголя, как сообщается, может уменьшить риск развития диабета примерно на 30% [148]. Пагубное же влияние алкоголя в рассматриваемом аспекте, наблюдается при хроническом злоупотреблении алкоголем (например, >60 гр (в пересчете на чистый спирт)/сут для мужчин; >50 гр/сут для женщин), где алкоголь оказывает пагубное воздействие [146,149]. Кроме того, люди, хронически потребляющие алкоголь, и ведущие неактивный образ жизни, и имеющие проблемы с весом тела, часто в довесок, уже имеют ряд сопутствующих этому состоянию заболеваний: гиперхолестеринемия в том или ином ее виде, сердечно-сосудистые заболевания и/или сердечная дисфункция, т.е. злоупотребление алкоголем в указанных условиях, может значительно усугублять общую неблагоприятную картину, но не обязательно являться исключительно их первопричиной.
11. Что еще характерно, что при проведении лабораторных испытаний, ученые используют этанол в чистом виде в качестве опьяняющего вещества, но при этом в долгосрочных когортных исследования на людях, как правило потребляются напитки, содержащие переменное значение алкоголя (например, вино, пиво, ликер), которые, в свою очередь не обязательно могут вызвать ответ, сравнимый с воздействием чистого этанола [152,157].
Редактировать сообщение
Тысячи сайтов утверждают о том, что при всех типах диабета крепкий алкоголь запрещен и очень опасен (особенно при исулинотерапии). Сразу исключим пациентов с СД 1. Они колят себе с детства лошадиные дозы инсулина, снижают уровень СК до уровня здоровых людей и это приводит к развитию патологий уже в молодом возрасте. Из за чего все пациенты с СД 1 умирают преждевременно.
При СД 2 сопутствующие патологии запускаются с началом старения (около 40 лет).
Почему им не рекомендуют употреблять крепкий алкоголь?
Вот типичные советы:
"Последствия одновременного употребления алкоголя и инсулина ведут к интоксикации, которое выражается:
постоянной тошнотой и рвотой;
дезориентацией;
провалами в памяти;
снижением остроты зрения;
упадком сил, депрессией;
расстройством сознания.
Крепкие напитки негативно влияют на углеводный обмен и сбивают работу печени. Начинаются нарушения в реагировании на скачки показателей глюкозы. При резком снижении сахара больной испытывает сильный голод, есть риск переедания и ошибки в расчете дозы инсулина.
Одним из серьезных осложнений является развитие ночной гипогликемии. После приема спиртного можно крепко заснуть и пропустить время для контроля уровня сахара.
Симптоматика при опьянении и падении показателей глюкозы совпадают, что затрудняет оказание своевременной помощи".
Источник: https://diabeto.ru/obraz-zhizni/priem-alkogolya-pri-insulinoterapii/
Я при своей толерантности к водке не могу служить полным доказательством, но ничего подобного у меня не было даже когда я на протяжении 15 лет выпивал ежедневно до одного литра водки с перцем (я привел в настоящей теме свою дополнительную медикаментозную поддержку при алкоголизме).
Очень интересно читать врачей из советского дерьма. Они пишут, что под влиянием алкоголя печень перестает выбрасывать в кровь гликоген и уровень СК понижается. Это очень смелое высказывание. На самом деле печень выбрасывает гликоген в период "утренней зари", в период больших физ нагрузок, стрессов и в период голодания. ВСЕ!
В остальное время печень наоборот вбирает в себя глюкозу для превращения ее в гликоген. Но это имеет ограниченные пределы.
А вот вопрос временного повышения проницаемости мембран клеток под воздействием алкоголя изучен мало. А для пациентов с СД 2 именно снижение уровня лишнего инсулина в крови - это вопрос жизни и смерти!
ИСТОЧНИК: Steiner et.al. Impact of Alcohol on Glycemic Control and Insulin Action. Biomolecules. 2015 Sep 29;5(4):2223-46. doi: 10.3390/biom5042223.
1. Исследования на людях, показывают, что разовый прием алкоголя (речь про этанол в различных концентрациях), в некоторых случаях может приводить к устойчивой гипогликемии (снижению уровней глюкозы в крови, хотя тут стоит понимать, что случаи при которых фиксируется этот эффект, наблюдался при "введении" алкоголя после предварительного ~3-4 дневного голодания [9, 17, 18] . В условиях нормального питания, прием алкоголя, у здоровых лиц (упоминаются, люди не больные диабетом) [22], как правило, не оказывает каких-либо значимых изменений концентрации глюкозы в крови, что подтверждается результатами ряда существующих крупных перспективных, кросс-секционных, популяционных исследований [23,24]. Соответственно, алкогольная гипогликемия может наблюдаться у людей, но это более показательно для людей, страдающих тяжелыми алкогольными расстройствами, а страдающими недостатком питания (в том числе и у указанной категории лиц), и/или на фоне тяжелых нарушений функций печени [21].
2. Несмотря на тот факт, что алкоголь может увеличить всасывание глюкозы в кишечнике, любые изменения в гомеостазе глюкозы, вызванные алкоголем, оцениваются прежде всего, исходя из скорости выброса глюкозы печенью в кровь [25, 26]. При этом, в условиях, когда фиксируется гипогликемический эффект алкоголя (см.п.1), то:
- при экспериментах в пробирке: наблюдается последовательное существенное снижение скорости появления глюкозы в крови, при одновременном увеличении скорости ее удаления из крови [17, 20];
- при экспериментах в естественных условиях: в противоположность пробирочным, в зависимости от доступности пищевых нутриентов (употребляемых вместе с алкоголем), не обнаруживаются острые изменения в соотношении скорости поступления глюкозы в кровь и ее удаления [11, 27, 28, 29], или же такого рода изменения уравновешены, и скорость поступления глюкозы, равна скорости ее удаления из плазмы крови [6, 29, 30].
3. Сам по себе алкоголь не сильно влияет на уменьшение содержания глюкозы в крови напрямую, но при этом, алкоголь довольно сильно подавляет деновосинтез глюкозы из глицерина, как в естественных условиях [34, 35], так и в пробирке [32, 36], а также из аланина, в зависимости от дозы [32, 37]. Хотя глюконеогенез из пирувата, остается неизменным, даже при высоких дозах поступления алкоголя в организм [38, 39]. Многие исследования показывают, что хроническое потребление алкоголя, снижает общее содержание гликогена в печени [47, 48, 49], это связывают, со способностью алкоголя подавлять накопление гликогена в тканях, опять же, через торможение скорости глюконеогенеза [9, 46, 49].
4. Имеющийся объем совокупных научных данных, не предоставляет убедительных доказательств в подтверждение последовательного тормозящего действия алкоголя (как при «одномоментном» потреблении высоких доз алкоголя, так и при хроническом потреблении) на метаболизм глюкозы скелетными мышцами (точнее, алкоголь не оказывает значимого влияния на инсулинозависимый путь поступления глюкозы в мышечные клетки, а вот насколько алкоголь влияет на инсулинонезависимый путь, вот тут пока качественных данных не так много).
5. В противовес различающимся результатам экспериментов, касающихся метаболизма глюкозы мышечной тканью, имеющиеся данные, последовательно показывают, что алкоголь не снижает базальную скорость поглощения глюкозы жировой тканью, как в естественных условиях [12, 14, 71], так и в пробирке [72]. Эти данные согласуются с данными об отсутствии влияния алкоголя на подавление GLUT1 транспортера (это основной транспортер, ответственный за инсулиннезависимый путь транспортировки глюкозы в жировую ткань [72]).
6. В исследованиях на добровольцах, острая алкогольная интоксикация, снижала артерио-яремную разницу концентрации глюкозы, что свидетельствует о снижении общего потребления глюкозы мозгом [76, 77].
7. У не страдающих ожирением людей, умеренное поступление алкоголя (в перерасчете на 10-20 мл чистого спирта) в организм (как разовое, так и хроническое (1-3 недели)), не изменяют толерантность к глюкозе, согласно оценкам тестов AUC и OGTT [61, 85, 86, 87,88]. Крупные когортные контролируемые исследования, также показали, что умеренное потребление алкоголя на протяжении многих лет (>10 лет), даже может улучшать толерантность к глюкозе и снижать глюкозо-индуцированную секрецию инсулина [96], что подразумевает под собой, улучшение чувствительности тканей к инсулину. Хотя с другой стороны, также имеются данные на людях (по результатам тестов GTT), о том, что хроническое употребление алкоголя (>20 лет), может вызывать нарушения толерантности к глюкозе [16,97].
8. В то время как алкоголь, по всей видимости, подавляет секрецию инсулина при опытах в пробирке, то его эффекты в естественных условиях, более разнообразны. Большинство исследований показывают, что базальный уровень инсулина в крови в постабсорбтивный период, после приема умеренных доз алкоголя, существенно не отличаются от контрольных значений [85,107,108]. Кроме того, при 1-3 неделях умеренного употребления алкоголя, в организме человека, базальная концентрация инсулина существенно не изменяется [61,87], такая же картина и при более длительных хронических употреблениях умеренного кол-ва алкоголя [96].
9. Большинство исследований, проведенных с участием здоровых людей, показывают, что алкоголь довольно резко снижает поглощение глюкозы, стимулируемое инсулином, во всем теле. Т.е. хотя алкоголь сам по себе и не повышает (и не понижает) уровни инсулина, но если уровень инсулина повышается по естественным причинам (например, из-за еды) до высоких физиологических значений, то в присутствии алкоголя, инсулиновая чувствительность тканей может быть снижена [7 , 30 , 52 , 115].
Несмотря на многочисленные теоретические механизмы, объясняющие как алкоголь может вызывать резистентность к инсулину (в печени), у людей, прием алкоголя (в том числе, в высоких объемах), по всей видимости, не вызывает резистентность к инсулину (в печени) [115]. Но алкоголь, может снижать нормальную инсулин-опосредованную супрессию липолиза в жировой ткани [6, 72, 145]
10. АЛКОГОЛЬ И ДИАБЕТ: острое и хроническое употребления алкоголя, которое, как ожидается, может вызывать, изменения в инсулин-стимулированной утилизации глюкозы в периферических тканях и подавление печеночной продукции глюкозы, в некоторых случаях может усугублять развитие сахарного диабета 2 типа. Впрочем, в литературе и множестве эпидемиологических исследований, имеется явный консенсус, на предмет того, что умеренное потребление алкоголя ассоциируется со снижением риска сахарного диабета 2 типа (хотя в некоторых исследованиях защитный эффект алкоголя наблюдался только у женщин) [146,147,148,149]. Умеренное потребление алкоголя, как сообщается, может уменьшить риск развития диабета примерно на 30% [148]. Пагубное же влияние алкоголя в рассматриваемом аспекте, наблюдается при хроническом злоупотреблении алкоголем (например, >60 гр (в пересчете на чистый спирт)/сут для мужчин; >50 гр/сут для женщин), где алкоголь оказывает пагубное воздействие [146,149]. Кроме того, люди, хронически потребляющие алкоголь, и ведущие неактивный образ жизни, и имеющие проблемы с весом тела, часто в довесок, уже имеют ряд сопутствующих этому состоянию заболеваний: гиперхолестеринемия в том или ином ее виде, сердечно-сосудистые заболевания и/или сердечная дисфункция, т.е. злоупотребление алкоголем в указанных условиях, может значительно усугублять общую неблагоприятную картину, но не обязательно являться исключительно их первопричиной.
11. Что еще характерно, что при проведении лабораторных испытаний, ученые используют этанол в чистом виде в качестве опьяняющего вещества, но при этом в долгосрочных когортных исследования на людях, как правило потребляются напитки, содержащие переменное значение алкоголя (например, вино, пиво, ликер), которые, в свою очередь не обязательно могут вызвать ответ, сравнимый с воздействием чистого этанола [152,157].
Редактировать сообщение
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Начиная с 25 лет надо прекращать занятия спортом, а переходить на тренировки поверхностного дыхания, приучая организм к гипоксии и понижая температуру тела на один градус. Такие тренировки надо продолжать десятилетиями. Это продлит вашу жизнь, даже при смертельно опасных патологиях.
В высокогорных местностях (например, на Кавказе) при прочих равных условиях люди живут в среднем на четверть больше, чем на равнинах. Одно из объяснений этого феномена заключается в том, что в горах ниже парциальное давление кислорода. А чем меньше кислорода поступает в организм, тем менее интенсивно протекают окислительные процессы и тем дольше длится жизнь человека. Попробуйте полностью открыть заслонку печки – и вы увидите, как мгновенно сгорят в ней дрова. И наоборот, если прикрыть верхнюю заслонку и поддувало, то поток кислорода ослабнет, и дрова в печи будут гореть слабо, но долго. Данная гипотеза объясняет и то, что в городах сейчас люди живут дольше, чем в деревне. Дело в том, что в больших городах сотни тысяч автомобилей сжигают в своих двигателях кислород, оставляя его меньше людям.
Как недостаток кислорода, так и недостаток углекислого газа в крови может повлечь за собой тяжелые последствия. Содержание углекислого газа в крови регулирует возбудимость нервной системы, влияет на активность ферментных, гормональных и пищеварительных процессов. Углекислый газ крови участвует в синтезе белка, регенерации поврежденных тканей и др.
Дыхательные центры расположены в продолговатом мозге. Управление ими осуществляется под действием центральной нервной системы и, естественно, может изменяться в связи с полученной извне информацией. Увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови, снижение давления кислорода (как и падение индекса кислотности крови) приводит к повышению минутного объема легких.
Где дышится легко
ЕЩЕ один аспект темы дыхания. В горной местности, где, несмотря на то что содержание кислорода в воздухе такое же, как на равнине (20,9%), низкое атмосферное давление приводит к снижению парциального давления кислорода и повышению давления углекислого газа в артериальной крови. Это способствует более полному расслаблению мышц и нервной системы, при этом наблюдается явное уменьшение частоты сердечных сокращений.
Умеренное кислородное голодание вызывает заметный оздоровительный эффект и является действенным методом торможения процессов старения организма. Говорят, что в Гималаях йоги-отшельники, тренируя дыхание, живут 200-250 лет. Один из них по имени Тапасвиджи умер в возрасте 186 лет в 1955 году.
Не получается поехать в горы? Почти такого же эффекта омоложения можно добиться, проделывая ежедневно дыхательные упражнения в течение 10-15 минут.
Часто приходится слышать об изобретении очередной новой дыхательной гимнастики. Однако набор дыхательных упражнений этих гимнастик не выходит за рамки дыхательных гимнастик "1000" и "Маятник". Им не одна тысяча лет.
Оптимальным балансом между кислородом и углекислым газом в артериальной крови можно управлять подбором дыхательных упражнений. Это сделать непросто, так как механизмы их насыщения противоречивы, и нужно искать компромиссное решение. При выполнении дыхательных упражнений главной заботой является накопление в крови именно углекислого газа.
Потребность организмов в углекислом газе возникла "исторически" еще много миллионов лет назад, когда углекислый газ в атмосфере составлял 90% ее объема. Зарождавшийся фотосинтез заключался в поглощении углекислого газа клетками растений, выбросе в атмосферу кислорода и накоплении углерода. Постепенное обогащение атмосферы кислородом послужило одной из основ для возникновения животной жизни. Но законы обмена веществ в клетке, нуждающейся для жизни в углекислом газе, сохранились. Сейчас в воздухе присутствует только 3% углекислого газа, а в крови его содержится более 7%.
Статистическая "норма" для среднего человека составляет 12 дыханий в минуту. При этом легкие сильно вентилируются с избыточной потерей углекислого газа.
Поверхностное и более медленное - хотя бы в полтора-два раза - дыхание приведет к увеличению продолжительности жизни на 20-30 лет, так как позволит улучшить газообмен в крови и отодвинуть наступление болезней. При этом растет иммунитет организма, примерно так же, как и при голодании. Вот почему сочетание голодания с тренировкой дыхания резко ускоряет процессы выздоровления.
Недостаток же углекислого газа, вызванный глубоким частым дыханием ртом, приводит к спазмам сосудов, сокращению стенок бронхов. Сужение сосудов уменьшает потребление кислорода почками, сердцем, мозгом, печенью и другими органами, повышает артериальное давление и уменьшает венозный кровоток. Застой крови в венах ведет к сосудистым нарушениям и, как следствие, к букету болезней.
Если научиться дышать с частотой 1-3 дыхания в минуту, как это делают опытные йоги, то можно действительно есть низкобелковую пищу, используя для синтеза белка углекислый газ.
Процедуры нравственного и физического очищения, голодание, диета, физические упражнения замедляют дыхание, улучшают общее состояние организма, состояние нервной и сосудистой систем и качество газообмена между атмосферным воздухом и кровью.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg29116.html#msg29116
В высокогорных местностях (например, на Кавказе) при прочих равных условиях люди живут в среднем на четверть больше, чем на равнинах. Одно из объяснений этого феномена заключается в том, что в горах ниже парциальное давление кислорода. А чем меньше кислорода поступает в организм, тем менее интенсивно протекают окислительные процессы и тем дольше длится жизнь человека. Попробуйте полностью открыть заслонку печки – и вы увидите, как мгновенно сгорят в ней дрова. И наоборот, если прикрыть верхнюю заслонку и поддувало, то поток кислорода ослабнет, и дрова в печи будут гореть слабо, но долго. Данная гипотеза объясняет и то, что в городах сейчас люди живут дольше, чем в деревне. Дело в том, что в больших городах сотни тысяч автомобилей сжигают в своих двигателях кислород, оставляя его меньше людям.
Как недостаток кислорода, так и недостаток углекислого газа в крови может повлечь за собой тяжелые последствия. Содержание углекислого газа в крови регулирует возбудимость нервной системы, влияет на активность ферментных, гормональных и пищеварительных процессов. Углекислый газ крови участвует в синтезе белка, регенерации поврежденных тканей и др.
Дыхательные центры расположены в продолговатом мозге. Управление ими осуществляется под действием центральной нервной системы и, естественно, может изменяться в связи с полученной извне информацией. Увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови, снижение давления кислорода (как и падение индекса кислотности крови) приводит к повышению минутного объема легких.
Где дышится легко
ЕЩЕ один аспект темы дыхания. В горной местности, где, несмотря на то что содержание кислорода в воздухе такое же, как на равнине (20,9%), низкое атмосферное давление приводит к снижению парциального давления кислорода и повышению давления углекислого газа в артериальной крови. Это способствует более полному расслаблению мышц и нервной системы, при этом наблюдается явное уменьшение частоты сердечных сокращений.
Умеренное кислородное голодание вызывает заметный оздоровительный эффект и является действенным методом торможения процессов старения организма. Говорят, что в Гималаях йоги-отшельники, тренируя дыхание, живут 200-250 лет. Один из них по имени Тапасвиджи умер в возрасте 186 лет в 1955 году.
Не получается поехать в горы? Почти такого же эффекта омоложения можно добиться, проделывая ежедневно дыхательные упражнения в течение 10-15 минут.
Часто приходится слышать об изобретении очередной новой дыхательной гимнастики. Однако набор дыхательных упражнений этих гимнастик не выходит за рамки дыхательных гимнастик "1000" и "Маятник". Им не одна тысяча лет.
Оптимальным балансом между кислородом и углекислым газом в артериальной крови можно управлять подбором дыхательных упражнений. Это сделать непросто, так как механизмы их насыщения противоречивы, и нужно искать компромиссное решение. При выполнении дыхательных упражнений главной заботой является накопление в крови именно углекислого газа.
Потребность организмов в углекислом газе возникла "исторически" еще много миллионов лет назад, когда углекислый газ в атмосфере составлял 90% ее объема. Зарождавшийся фотосинтез заключался в поглощении углекислого газа клетками растений, выбросе в атмосферу кислорода и накоплении углерода. Постепенное обогащение атмосферы кислородом послужило одной из основ для возникновения животной жизни. Но законы обмена веществ в клетке, нуждающейся для жизни в углекислом газе, сохранились. Сейчас в воздухе присутствует только 3% углекислого газа, а в крови его содержится более 7%.
Статистическая "норма" для среднего человека составляет 12 дыханий в минуту. При этом легкие сильно вентилируются с избыточной потерей углекислого газа.
Поверхностное и более медленное - хотя бы в полтора-два раза - дыхание приведет к увеличению продолжительности жизни на 20-30 лет, так как позволит улучшить газообмен в крови и отодвинуть наступление болезней. При этом растет иммунитет организма, примерно так же, как и при голодании. Вот почему сочетание голодания с тренировкой дыхания резко ускоряет процессы выздоровления.
Недостаток же углекислого газа, вызванный глубоким частым дыханием ртом, приводит к спазмам сосудов, сокращению стенок бронхов. Сужение сосудов уменьшает потребление кислорода почками, сердцем, мозгом, печенью и другими органами, повышает артериальное давление и уменьшает венозный кровоток. Застой крови в венах ведет к сосудистым нарушениям и, как следствие, к букету болезней.
Если научиться дышать с частотой 1-3 дыхания в минуту, как это делают опытные йоги, то можно действительно есть низкобелковую пищу, используя для синтеза белка углекислый газ.
Процедуры нравственного и физического очищения, голодание, диета, физические упражнения замедляют дыхание, улучшают общее состояние организма, состояние нервной и сосудистой систем и качество газообмена между атмосферным воздухом и кровью.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg29116.html#msg29116
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я начал инсулинотерапию зимой 2016 года. После начала приема Метформина (3,4 гр) совместно с коротким инсулином Рапид и длинным инсулином Базал, отрегулировал ввод инсулинов из расчета 0,45 ед на кг веса.
Большое количество фруктов я начал есть не сразу, по началу ел одно - два яблока в день.
Сегодня я ем около одного кг яблок в день. Прекратил вводить базальный инсулин Базал полностью. Ввожу пять раз в сутки только короткий инсулин Рапид, каждые пять часов.
А ВОТ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА НА КГ ВЕСА СЕГОДНЯ ИЗ РАСЧЕТА 0,47 НА КГ ВЕСА!!! Причем вес у меня идеальный уже десять лет. То есть, я сократил количество вводимого базального инсулина примерно на 20 ед !!!
Надеюсь, вы понимаете сколько углеводов содержится в одном кг яблок...
Я задаю себе вопрос: на сколько я снижу количество вводимого инсулина при моей супер диете, если прекращу есть яблоки? Например, увеличу прием помидоров, огурцов, лука, чеснока, сладкого перца и пр.
Большое количество фруктов я начал есть не сразу, по началу ел одно - два яблока в день.
Сегодня я ем около одного кг яблок в день. Прекратил вводить базальный инсулин Базал полностью. Ввожу пять раз в сутки только короткий инсулин Рапид, каждые пять часов.
А ВОТ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА НА КГ ВЕСА СЕГОДНЯ ИЗ РАСЧЕТА 0,47 НА КГ ВЕСА!!! Причем вес у меня идеальный уже десять лет. То есть, я сократил количество вводимого базального инсулина примерно на 20 ед !!!
Надеюсь, вы понимаете сколько углеводов содержится в одном кг яблок...
Я задаю себе вопрос: на сколько я снижу количество вводимого инсулина при моей супер диете, если прекращу есть яблоки? Например, увеличу прием помидоров, огурцов, лука, чеснока, сладкого перца и пр.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
МОЛНИЯ!
Я раскрываю БЕСПЛАТНО свой секрет преодоления последствий от СД 2 при сидячем образе жизни. Я уже писал в настоящей теме, что каждый день работаю за компьютером более 10 часов Раньше работал до 14 часов в сутки. Около 18-00 делаю легкую зарядку с поверхностным дыханием продолжительностью не более 20 минут. Я об этом писал подробно.
Главное вот:
Два раза в час сидя за компом в офисном кресле я делаю следующие упражнения. Быстрый поочередный подъем колен ног (амплитуда около 10 см) с отрывом ступней от пола и опусканием стоп на пальцы ног, а потом с перекатом на пятку. При этом (ранее я делал это с секундомером в руке) я с началом упражнения набираю в легкие воздуха примерно 40% от их объема. Продолжаю делать упражнение и через каждые 15 секунд добираю столько же воздуха. Сразу поймете, что воздух расходуется телом и дополнительный набор воздуха производится легко. Продолжаю делать быстрый подъем коленок и добирать воздух НИ РАЗУ ЕГО НЕ ВЫДЫХАЯ. И так две минуты. Я это делаю много лет и поэтому легко. Для повторения придется потренироваться.
Это лучшая в мире, пионерская система тренировка тела и ног при диабете и сидячей работе.
Что происходит: избыток кислорода и углекислого газа в легких увеличивает парциальное давление кислорода и углекислого газа одновременно . Углекислый газ расширяет капиллярные и коронарные сосуды и дает возможность проникнуть в них много кислорода, который препятствует образованию нерастворимых сорбентов глюкозы, которые разрушают оболочки нервов и запускают процессы нейропатии конечностей и атеросклероза из за избытков инсулина.
Я раскрываю БЕСПЛАТНО свой секрет преодоления последствий от СД 2 при сидячем образе жизни. Я уже писал в настоящей теме, что каждый день работаю за компьютером более 10 часов Раньше работал до 14 часов в сутки. Около 18-00 делаю легкую зарядку с поверхностным дыханием продолжительностью не более 20 минут. Я об этом писал подробно.
Главное вот:
Два раза в час сидя за компом в офисном кресле я делаю следующие упражнения. Быстрый поочередный подъем колен ног (амплитуда около 10 см) с отрывом ступней от пола и опусканием стоп на пальцы ног, а потом с перекатом на пятку. При этом (ранее я делал это с секундомером в руке) я с началом упражнения набираю в легкие воздуха примерно 40% от их объема. Продолжаю делать упражнение и через каждые 15 секунд добираю столько же воздуха. Сразу поймете, что воздух расходуется телом и дополнительный набор воздуха производится легко. Продолжаю делать быстрый подъем коленок и добирать воздух НИ РАЗУ ЕГО НЕ ВЫДЫХАЯ. И так две минуты. Я это делаю много лет и поэтому легко. Для повторения придется потренироваться.
Это лучшая в мире, пионерская система тренировка тела и ног при диабете и сидячей работе.
Что происходит: избыток кислорода и углекислого газа в легких увеличивает парциальное давление кислорода и углекислого газа одновременно . Углекислый газ расширяет капиллярные и коронарные сосуды и дает возможность проникнуть в них много кислорода, который препятствует образованию нерастворимых сорбентов глюкозы, которые разрушают оболочки нервов и запускают процессы нейропатии конечностей и атеросклероза из за избытков инсулина.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я уверен что каждый человек начиная с молодости обязан делать упражнение, которое я разработал (см. выше).
Жизнь на Земле миллиарды лет развивалась при высокой концентрации углекислоты. И углекислый газ стал необходимым компонентом обмена веществ. Клеткам животных и человека углекислого газа нужно около 6—7 процентов. А кислорода — всего 2 процента. Этот факт установили эмбриологи. Оплодотворенная яйцеклетка в первые дни находится почти в бескислородной среде - кислород для нее просто губителен. И только по мере имплантации и формирования плацентарного кровообращения постепенно начинает осуществляться аэробный способ производства энергии.
В крови плода содержится мало кислорода и много углекислого газа по сравнению с кровью взрослого организма.
Один из фундаментальных законов биологии гласит, что каждый организм в своем индивидуальном развитии повторяет весь путь эволюции своего вида, начиная от одноклеточного существа и кончая высокоразвитой особью. И в самом деле, все мы знаем, что в утробе матери мы вначале были простейшим одноклеточным существом, потом многоклеточной губкой, потом зародыш был похож на рыбу, потом на тритона, собаку, обезьяну, и, наконец, на человека.
Эволюцию претерпевает не только сам плод, но и его газовая среда. Кровь плода содержит кислорода в 4 раза меньше, а углекислого газа в 2 раза больше, чем у взрослого человека. Если же кровь плода начать насыщать кислородом он моментально погибает.
Избыток кислорода губителен для всего живого, ведь кислород — это сильный окислитель, который при определенных условиях может разрушать мембраны клеток.
У новорожденного ребенка после осуществления первых дыхательных движений тоже обнаружено высокое содержание углекислого газа при взятии крови из пупочной артерии. Не означает ли это, что организм матери стремится создать для нормального развития плода среду, какая была на планете миллиарды лет назад?
А возьмите другой факт: горцы почти не страдают такими недугами, как астма, гипертония или стенокардия, которые распространены среди горожан.
Не потому ли, что на высоте трех-четырех тысяч метров содержание кислорода в воздухе намного меньше? С увеличением высоты плотность воздуха уменьшается, уменьшается соответственно и количество кислорода во вдыхаемом объёме, но как ни парадоксально, это положительно сказывается на здоровье человека.
Замечателен тот факт, что упражнения, вызывающие гипоксию на равнине, оказываются более полезными для здоровья, чем просто пребывание в горах даже для того, кто легко переносит горный климат. Связано это с тем, что дыша разреженным горным воздухом, человек дышит глубже обычного, чтобы получить больше кислорода. Более глубокие вдохи автоматически приводят к более глубоким выдохам, а поскольку мы постоянно теряем с выдохом углекислый газ, углубление дыхания приводит к слишком большим его потерям, что может неблагоприятно сказаться на здоровье.
Заметим попутно, что горная болезнь связана не только с дефицитом кислорода, но и с избыточной потерей углекислого газа при глубоком дыхании.
Польза таких аэробных циклических упражнений как бег, плавание, гребля, велосипед, лыжи и т. д. во многом определяется тем, что в организме создается режим умеренной гипоксии, когда потребность организма в кислороде превышает возможность дыхательного аппарата удовлетворить эту потребность, и гиперкапнии, когда в организме углекислого газа вырабатывается больше, чем организм может выделить легкими.
Углекислый газ является главным гормоном всего тела, который производится каждой клетки и, вероятно, действует на каждого органа.
В регуляции функций организма, диоксид углерода оказывает, по крайней мере на 3 четко определенные влияния:
1. Углекислый газ - один из главных факторов в кислотно- щелочной баланс крови.
2. В норме дыхание контролируется содержанием углекислого газа, а не кислорода
3. Углекислый газ оказывает существенное влияние на сердце и периферическое кровообращение.
Теория жизни в кратком изложении такова:
углекислый газ - основа питания всего живого на Земле; если он исчезнет из воздуха, все живое погибнет.
углекислый газ является главным регулятором всех функций в организме, главной средой организма, витамином всех витаминов. Он регулирует активность всех витаминов и ферментов. Если его не хватает, то все витамины и ферменты работают плохо, неполноценно, ненормально. В результате нарушается обмен веществ, а это ведет к аллергии, раку, отложению солей.
В процессе газообмена первостепенное значение имеют кислород и углекислый газ.
Кислород поступает в организм вместе с воздухом, через бронхи, затем попадает в легкие, оттуда – в кровь, а из крови – в ткани. Кислород представляется своего рода ценным элементом, он как бы источник любой жизни, и кое-кто даже сравнивает его с известным из йоги понятием «Прана». Нет более неправильного мнения. На самом деле, кислород - это регенерирующий элемент, служащий для очистки клетки от всех ее отходов и некоторым образом для ее сжигания. Отбросы клетки должны постоянно очищаться, иначе возникает повышенная интоксикация или смерть. Наиболее чувствительны к интоксикации клетки мозга, они погибают без кислорода (в случае апноэ) спустя четыре минуты.
Углекислый газ проходит эту цепочку в обратном направлении: образуется в тканях, затем поступает в кровь и оттуда через дыхательные пути выводится из организма.
У здорового человека эти два процесса находятся в состоянии постоянного равновесия, когда соотношение углекислого газа и кислорода составляет пропорцию 3:1.
Углекислый газ, вопреки широко распространенному мнению, необходим организму не меньше, чем кислород. Давление углекислого газа влияет на кору головного мозга, дыхательный и сосудо-двигательный центры, углекислый газ также обеспечивает тонус и определенную степень готовности к деятельности различных отделов центральной нервной системы, отвечает за тонус сосудов, бронхов, обмен веществ, секрецию гормонов, электролитный состав крови и тканей. А значит, опосредованно влияет на активность ферментов и скорость почти всех биохимических реакций организма. Кислород же служит энергетическим материалом, и его регулирующие функции ограниченны.
Углекислота — источник жизни и регенератор функции организма, а кислород — энергетик.
В древности атмосфера нашей планеты была сильно насыщена углекислым газом (свыше 90%), он являлся, и является сейчас, естественным строительным материалом живых клеток. Как пример, реакция биосинтеза растений - поглощение углекислого газа, утилизация углерода и выделение кислорода, и именно в те времена на планете существовала очень пышная растительность.
Углекислота так же участвует в биосинтезе животного белка, в этом некоторые ученые видят возможную причину существования много миллионов лет назад гигантских животных и растений.
Наличие пышной растительности постепенно привело к изменению состава воздуха, уменьшилось содержание углекислого газа, но внутренние условия работы клеток по-прежнему определялись высоким содержанием углекислоты. Первые животные, появившиеся на Земле и питавшиеся растениями, находились в атмосфере с высоким содержанием углекислого газа. Поэтому их клетки, а позже и созданные на базе древней генетической памяти клетки современных животных и человека, нуждаются в углекислой среде внутри себя (6-8% углекислоты и 1-2% кислорода) и в крови (7-7,5% углекислого газа).
Растения утилизировали почти весь углекислый газ из воздуха и основная его часть, в виде углеродных соединений, вместе с гибелью растений попала в землю, превратившись в полезные ископаемые (уголь, нефть, торф). В настоящее время в атмосфере содержится около 0,03% углекислого газа и примерно 21% кислорода.
Известно, что в воздухе находится примерно 21% кислорода. При этом его уменьшение до 15% или увеличение до 80% не окажет никакого влияния на наш организм. Известно, что в выдыхаемом из легких воздухе содержится еще от 14 до 15% кислорода, доказательством чему служит метод искусственного дыхания "рот в рот", который в противном случае был бы неэффективен. Из 21 % кислорода только 6% адсорбируются тканями тела. В отличие от кислорода на изменение концентрации углекислого газа в ту или иную сторону всего лишь на 0,1% наш организм сразу же реагирует и старается вернуть его к норме. Отсюда можно сделать вывод о том, что
углекислый газ примерно в 60-80 раз важнее кислорода для нашего организма.
Поэтому мы можем сказать, что эффективность внешнего дыхания может быть определена по уровню углекислого газа в альвеолах.
Но для нормальной жизнедеятельности в крови должно быть 7-7,5% углекислого газа, а в альвеолярном воздухе - 6,5%.
Извне его получить нельзя, так как в атмосфере почти не содержится углекислого газа. Животные и человек получают его при полном расщеплении пищи, так как белки, жиры, углеводы, построенные на углеродной основе, при сжигании с помощью кислорода в тканях образуют бесценный углекислый газ - основа жизни. Снижение углекислоты в организме ниже 4% – это гибель.
Задача СО2 - вызвать дыхательный рефлекс. Когда его давление повышается, сеть тонких нервных окончаний (рецепторы) немедленно посылает сообщение в луковицы спинного и головного мозга, дыхательные центры, откуда и следует команда начать дыхательный акт. Следовательно, углекислый газ можно считать сторожевым псом, сигнализирующим об опасности. При гипервентиляции пес временно выставляется за дверь.
Углекислота регулирует обмен веществ, так как служит сырьем, а кислород идет на сжигание органических веществ, то есть он только энергетик.
Роль углекислоты в жизнедеятельности организма очень многообразна. Приведем лишь некоторые ее основные свойства:
она представляет собой прекрасное сосудорасширяющее средство;
является успокоителем (транквилизатором) нервной системы, а значит прекрасным анестезирующим средством;
участвует в синтезе аминокислот в организме;
играет большую роль в возбуждении дыхательного центра.
Чаще всего, поскольку углекислый газ жизненно необходим, при его чрезмерной потере в той или иной степени включаются защитные механизмы, пытающиеся остановить его удаление из организма. К ним относятся:
- спазм сосудов, бронхов и спазм гладкой мускулатуры всех органов;
- сужение кровеносных сосудов;
- увеличение секреции слизи в бронхах, носовых ходах, развитие аденоидов, полипов;
- уплотнение мембран вследствие отложения холестерина, что способствует развитию склероза тканей;
Все эти моменты вместе с затруднением поступления кислорода в клетки при понижении содержания углекислого газа в крови (эффект Вериго-Бора) ведут к кислородному голоданию, замедлению венозного кровотока (с последующим стойким расширением вен).
Более ста лет назад российский учёный Вериго, а затем и датский физиолог Христиан Бор открыли эффект, названный их именем.
Он заключается в том, что при дефиците углекислого газа в крови нарушаются все биохимические процессы организма. А значит, чем глубже и интенсивней дышит человек, тем больше кислородное голодание организма!
Чем больше в организме (в крови) С02 , тем больше 02 (по артериолам и капиллярам) доходит до клеток и усваивается ими.
Переизбыток кислорода и недостаток углекислого газа ведут к кислородному голоданию.
Было обнаружено, что без присутствия углекислоты кислород не может высвободиться из связанного состояния с гемоглобином (эффект Вериго-Бора), что приводит к кислородному голоданию организма даже при высокой концентрации этого газа в крови.
Чем заметнее содержание углекислого газа в артериальной крови, тем легче осуществляется отрыв кислорода от гемоглобина и переход его в ткани и органы, и наоборот - недостаток углекислого газа в крови способствует закреплению кислорода в эритроцитах. Кровь циркулирует по организму, а кислород не отдает! Возникает парадоксальное состояние: кислорода в крови достаточно, а органы сигнализируют о его крайнем недостатке. Человек начинает задыхаться, стремится вдохнуть и выдохнуть, пытается дышать чаще и еще больше вымывает из крови углекислый газ, закрепляя кислород в эритроцитах.
Общеизвестно, что во время интенсивных занятий спортом в крови спортсмена увеличивается содержание углекислого газа. Оказывается, именно этим спорт и полезен. И не только спорт, а любые зарядка, гимнастика, физическая работа, одним словом – движение.
Повышение уровня СО2 способствует расширению мелких артерий (тонус которых определяет количество функционирующих капилляров) и увеличению мозгового кровотока. Регулярная гиперкапния активирует выработку факторов роста сосудов, что приводит к формированию более разветвленной капиллярной сети и оптимизации тканевого кровообращения мозга.
Можно также подкисливать кровь в капиллярах молочной кислотой и тогда возникает эффект второго дыхания при физических длительных нагрузках. Для ускорения появления второго дыхания, спортсменам рекомендуют задерживать дыхание на сколько можно. Спортсмен бежит длинную дистанцию, сил нет, все как у нормального человека. Нормальный человек останавливается и говорит: ”Все, больше не могу”. Спортсмен задерживает дыхание и у него открывается второе дыхание, и он бежит дальше.
Дыхание до некоторой степени контролируется сознанием. Мы можем заставить себя дышать чаще или реже, а то и вовсе задержать дыхание. Однако как бы долго мы ни старались сдерживать вдох, наступает момент, когда это становится невозможным. Сигналом для очередного вдоха служит не недостаток кислорода, что могло бы показаться логичным, а избыток углекислого газа. Именно накопившийся в крови углекислый газ является физиологическим стимулятором дыхания. После открытия роли углекислого газа его начали добавлять в газовые смеси аквалангистов, чтобы стимулировать работу дыхательного центра. Этот же принцип используют при наркозе.
Все искусство дыхания заключается в том, чтобы почти не выдыхать углекислый газ, терять его как можно меньше. Дыхание йогов как раз соответствует этому требованию.
А дыхание обычных людей — это хроническая гипервентиляция легких, избыточное выведение углекислого газа из организма, что обусловливает возникновение около 150 тяжелейших заболеваний, именуемых нередко болезнями цивилизации.
РОЛЬ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В РАЗВИТИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Между тем, утверждение о том, что первопричина гипертонии — именно недостаточная концентрация углекислого газа в крови, проверяется очень просто. Нужно всего лишь выяснить, сколько углекислого газа находится в артериальной крови гипертоников и здоровых людей. Именно это и было сделано в начале 90-х годов российскими учеными-физиологами.
Проведенные исследования газового состава крови больших групп населения разных возрастов, о результатах которых можно прочесть в книге "Физиологическая роль углекислоты и работоспособность человека" (Н. А. Агаджанян, Н. П. Красников, И. Н. Полунин, 1995) позволили сделать однозначный вывод о причине постоянного спазма микрососудов — гипертонии артериол. У подавляющего большинства обследованных пожилых людей в состоянии покоя в артериальной крови содержится 3,6-4,5 % углекислого газа (при норме 6-6,5%).
Таким образом были получены фактические доказательства того, что первопричина многих хронических недугов, характерных для пожилых людей, - утеря их организмом способности постоянно поддерживать в артериальной крови содержание углекислого газа близкое к норме. А то, что у молодых и здоровых людей углекислого газа в крови 6 — 6,5 % - давно известная физиологическая аксиома.
От чего же зависит концентрация углекислого газа в артериальной крови?
Углекислый газ С02 постоянно образуется в клетках организма. Процесс его удаления из организма через легкие строго регулируется дыхательным центром - отделом головного мозга, управляющим внешним дыханием. У здоровых людей в каждый момент времени уровень вентиляции легких (частота и глубина дыхания) таков, что С02 удаляется из организма ровно в таком количестве, чтобы его всегда оставалось в артериальной крови не менее 6%. По-настоящему здоровый (в физиологическом смысле) организм не допускает снижения содержания углекислого газа менее этой цифры и повышения более 6,5%.
Интересно заметить, что значения огромного числа самых разных показателей, определяемых при исследованиях, проводимых в поликлиниках и диагностических центрах, у людей молодых и пожилых отличаются на доли, максимум на единицы %. И только показатели содержания углекислого газа в крови отличаются примерно в полтора раза. Другого настолько яркого и конкретного отличия между здоровыми и больными не существует.
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ ЯВЛЯЕТСЯ МОЩНЫМ ВАЗОДИЛАТАТОРОМ (РАСШИРЯЕТ СОСУДЫ)
Углекислый газ, это вазодилататор, действующий непосредственно на сосудистую стенку, в связи с чем при задержке дыхания наблюдаются теплый кожный покров. Задержка дыхания является важной составляющей занятии Бодифлекса. Всё происходит следующим образом: Вы выполняете специальные дыхательные упражнения (вдох, выдох, затем втягиваете живот и задерживаете дыхание, принимаете растягивающую позицию, считаете до 10, потом вдыхаете и расслабляетесь).
Занятия бодифлексом способствуют обогащению организма кислородом. Если задержать дыхание на 8–10 секунд, в крови накапливается углекислый газ. Это способствует расширению артерий и подготавливает клетки к гораздо более эффективному усвоению кислорода. Добавочный кислород помогает справиться со многими проблемами, например, с лишним весом, недостатком энергии и плохим самочувствием.
В настоящее время на углекислый газ ученые-медики смотрят как на мощный физиологический фактор регуляции многочисленных систем организма: дыхательной, транспортной, сосудодвигательной, выделительной, кроветворной, иммунной, гормональной и др.
Доказано, что локальное воздействие углекислого газа на ограниченный участок тканей сопровождается увеличением объемного кровотока, повышением скорости экстракции кислорода тканями, усилением их метаболизма, восстановлением рецепторной чувствительности, усилением репаративных процессов и активацией фибробластов. К общим реакциям организма на локальное воздействие углекислого газа можно отнести развитие умеренного газового алкалоза, усиление эритро- и лимфопоэза.
Подкожными инъекциями CO2достигается гиперемия, которая имеет резорбтивное, бактерицидное и противовоспалительное, обезболивающее и спазмолитическое воздействие. Углекислота на продолжительный период улучшает кровоток, кровообращение мозга, сердца и сосудов.Карбокситерапия - это лечебная процедура для омоложения кожи лица и тела без хирургического вмешательства в организм
Карбокситерапия помогает при появлении признаков старения кожи, способствует коррекции фигуры, устраняет многие косметические дефекты и даже позволяет бороться с целлюлитом.
Усиление кровообращения в зоне роста волос позволяет разбудить «спящие» волосяные фолликулы, и этот эффект позволяет использовать карбокситерапию при облысении. А что происходит в подкожной клетчатке? В жировых клетках под действием диоксида углерода стимулируются процессы липолиза, в результате чего уменьшается объем жировой ткани. Курс процедур помогает избавиться от целлюлита или, по меньшей мере, снижает степень выраженности этого неприятного явления.
Пигментные пятна, возрастные изменения, рубцовые изменения и растяжки — вот еще некоторые показания для данного метода. В области лица карбокситерапия используется для коррекции формы нижнего века, а также для борьбы со вторым подбородком. Назначается методика при куперозе, при угревой болезни.
Итак, становится понятным, что углекислый газ в нашем организме выполняет многочисленные и очень важные функции, а кислород при этом оказывается лишь окислителем питательных веществ в процессе вырабатывания энергии. Но мало того, когда "сжигание" кислорода происходит не до конца, то образуются очень токсичные продукты - свободные активные формы кислорода, свободные радикалы. Именно они являются основным пусковым механизмом в запуске старения и перерождения клеток организма, искажая очень тонкие и сложные внутриклеточные конструкции неуправляемыми реакциями.
Из сказанного следует необычный вывод:
Искусство дыхания заключается в том, чтобы почти не выдыхать углекислый газ и терять его как можно меньше.
Что касается сути всех дыхательных методик, то они в принципе делают одно и то же - повышают содержание в крови углекислого газа за счет задержки дыхания. Разница только в том, что в разных методиках это достигается по-разному - или за счет задержки дыхания после вдоха, или после выдоха, или за счет удлиненного выдоха, или за счет удлиненного вдоха, или их комбинаций.
Если добавить к чистому кислороду углекислый газ и дать подышать тяжелобольному человеку, то его состояние улучшится в большей степени, чем если бы он дышал чистым кислородом. Оказалось, что углекислый газ до известного предела способствует более полному усвоению кислорода организмом. Этот предел равен 8 % СО2 . С повышением содержания СО2 до 8 % происходит повышение усвоения О2, а затем с еще большим повышением содержания СО2 усвоение О2 начинает падать. Значить, организм не выводит, а «теряет» углекислый газ с выдыхаемым воздухом и некоторое ограничение этих потерь должно оказать на организм благотворное воздействие.
Если еще больше уменьшить дыхание, как это советуют йоги, то у человека разовьется сверхвыносливость, высокий потенциал здоровья, возникнут все предпосылки к долголетию.
При выполнении таких упражнений мы создаем в организме гипоксию — недостаток кислорода, и гиперкапнию — избыток углекислого газа. Надо заметить, что даже при самых длительных задержках дыхания содержание СО2 в альвеолярном воздухе не превышает 7 %,так что бояться вредного воздействия чрезмерных доз СО2 нам не приходится.
Исследования показывают, что воздействие дозированными гипоксически-гиперкапническими тренировками в течение 18 дней по 20 минут ежедневно сопровождается статистически значимыми улучшением самочувствия на 10%, улучшением способности к логическому мышлению на 25% и увеличением объёма оперативной памяти на 20%.
Нужно стараться все время дышать неглубоко (чтобы дыхания не было ни заметно, ни слышно) и редко, стремясь максимально растянуть автоматические пуазы после каждого выдоха.
Йоги говорят, что каждому человеку от рождения отпущено определенное число дыханий и нужно беречь этот запас. В такой оригинальной форме они призывают уменьшить частоту дыхания.
Напомним, что пранаямой Патанджали называл «остановку движения вдыхаемого и выдыхаемого воздуха», то есть по сути – гиповентиляцию. Следует также вспомнить, что согласно этому же источнику, пранаяма «делает ум пригодным к концентрации».
Действительно, каждый орган, каждая клетка имеет свой жизненный запас — генетически заложенную программу работы с определенным пределом. Оптимальное выполнение этой программы принесет человеку здоровье и долголетие (насколько позволит генетический код). Пренебрежение ею, нарушения законов природы ведут к болезням и преждевременной смерти.
https://www.zenslim.ru/content/%D0%A3%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B0%D0%B7-%D0%B2%D0%B0%D0%B6%D0%BD%D0%B5%D0%B5-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B4%D0%B0-%D0%B4%D0%BB%D1%8F-%D0%B6%D0%B8%D0%B7%D0%BD%D0%B8
Жизнь на Земле миллиарды лет развивалась при высокой концентрации углекислоты. И углекислый газ стал необходимым компонентом обмена веществ. Клеткам животных и человека углекислого газа нужно около 6—7 процентов. А кислорода — всего 2 процента. Этот факт установили эмбриологи. Оплодотворенная яйцеклетка в первые дни находится почти в бескислородной среде - кислород для нее просто губителен. И только по мере имплантации и формирования плацентарного кровообращения постепенно начинает осуществляться аэробный способ производства энергии.
В крови плода содержится мало кислорода и много углекислого газа по сравнению с кровью взрослого организма.
Один из фундаментальных законов биологии гласит, что каждый организм в своем индивидуальном развитии повторяет весь путь эволюции своего вида, начиная от одноклеточного существа и кончая высокоразвитой особью. И в самом деле, все мы знаем, что в утробе матери мы вначале были простейшим одноклеточным существом, потом многоклеточной губкой, потом зародыш был похож на рыбу, потом на тритона, собаку, обезьяну, и, наконец, на человека.
Эволюцию претерпевает не только сам плод, но и его газовая среда. Кровь плода содержит кислорода в 4 раза меньше, а углекислого газа в 2 раза больше, чем у взрослого человека. Если же кровь плода начать насыщать кислородом он моментально погибает.
Избыток кислорода губителен для всего живого, ведь кислород — это сильный окислитель, который при определенных условиях может разрушать мембраны клеток.
У новорожденного ребенка после осуществления первых дыхательных движений тоже обнаружено высокое содержание углекислого газа при взятии крови из пупочной артерии. Не означает ли это, что организм матери стремится создать для нормального развития плода среду, какая была на планете миллиарды лет назад?
А возьмите другой факт: горцы почти не страдают такими недугами, как астма, гипертония или стенокардия, которые распространены среди горожан.
Не потому ли, что на высоте трех-четырех тысяч метров содержание кислорода в воздухе намного меньше? С увеличением высоты плотность воздуха уменьшается, уменьшается соответственно и количество кислорода во вдыхаемом объёме, но как ни парадоксально, это положительно сказывается на здоровье человека.
Замечателен тот факт, что упражнения, вызывающие гипоксию на равнине, оказываются более полезными для здоровья, чем просто пребывание в горах даже для того, кто легко переносит горный климат. Связано это с тем, что дыша разреженным горным воздухом, человек дышит глубже обычного, чтобы получить больше кислорода. Более глубокие вдохи автоматически приводят к более глубоким выдохам, а поскольку мы постоянно теряем с выдохом углекислый газ, углубление дыхания приводит к слишком большим его потерям, что может неблагоприятно сказаться на здоровье.
Заметим попутно, что горная болезнь связана не только с дефицитом кислорода, но и с избыточной потерей углекислого газа при глубоком дыхании.
Польза таких аэробных циклических упражнений как бег, плавание, гребля, велосипед, лыжи и т. д. во многом определяется тем, что в организме создается режим умеренной гипоксии, когда потребность организма в кислороде превышает возможность дыхательного аппарата удовлетворить эту потребность, и гиперкапнии, когда в организме углекислого газа вырабатывается больше, чем организм может выделить легкими.
Углекислый газ является главным гормоном всего тела, который производится каждой клетки и, вероятно, действует на каждого органа.
В регуляции функций организма, диоксид углерода оказывает, по крайней мере на 3 четко определенные влияния:
1. Углекислый газ - один из главных факторов в кислотно- щелочной баланс крови.
2. В норме дыхание контролируется содержанием углекислого газа, а не кислорода
3. Углекислый газ оказывает существенное влияние на сердце и периферическое кровообращение.
Теория жизни в кратком изложении такова:
углекислый газ - основа питания всего живого на Земле; если он исчезнет из воздуха, все живое погибнет.
углекислый газ является главным регулятором всех функций в организме, главной средой организма, витамином всех витаминов. Он регулирует активность всех витаминов и ферментов. Если его не хватает, то все витамины и ферменты работают плохо, неполноценно, ненормально. В результате нарушается обмен веществ, а это ведет к аллергии, раку, отложению солей.
В процессе газообмена первостепенное значение имеют кислород и углекислый газ.
Кислород поступает в организм вместе с воздухом, через бронхи, затем попадает в легкие, оттуда – в кровь, а из крови – в ткани. Кислород представляется своего рода ценным элементом, он как бы источник любой жизни, и кое-кто даже сравнивает его с известным из йоги понятием «Прана». Нет более неправильного мнения. На самом деле, кислород - это регенерирующий элемент, служащий для очистки клетки от всех ее отходов и некоторым образом для ее сжигания. Отбросы клетки должны постоянно очищаться, иначе возникает повышенная интоксикация или смерть. Наиболее чувствительны к интоксикации клетки мозга, они погибают без кислорода (в случае апноэ) спустя четыре минуты.
Углекислый газ проходит эту цепочку в обратном направлении: образуется в тканях, затем поступает в кровь и оттуда через дыхательные пути выводится из организма.
У здорового человека эти два процесса находятся в состоянии постоянного равновесия, когда соотношение углекислого газа и кислорода составляет пропорцию 3:1.
Углекислый газ, вопреки широко распространенному мнению, необходим организму не меньше, чем кислород. Давление углекислого газа влияет на кору головного мозга, дыхательный и сосудо-двигательный центры, углекислый газ также обеспечивает тонус и определенную степень готовности к деятельности различных отделов центральной нервной системы, отвечает за тонус сосудов, бронхов, обмен веществ, секрецию гормонов, электролитный состав крови и тканей. А значит, опосредованно влияет на активность ферментов и скорость почти всех биохимических реакций организма. Кислород же служит энергетическим материалом, и его регулирующие функции ограниченны.
Углекислота — источник жизни и регенератор функции организма, а кислород — энергетик.
В древности атмосфера нашей планеты была сильно насыщена углекислым газом (свыше 90%), он являлся, и является сейчас, естественным строительным материалом живых клеток. Как пример, реакция биосинтеза растений - поглощение углекислого газа, утилизация углерода и выделение кислорода, и именно в те времена на планете существовала очень пышная растительность.
Углекислота так же участвует в биосинтезе животного белка, в этом некоторые ученые видят возможную причину существования много миллионов лет назад гигантских животных и растений.
Наличие пышной растительности постепенно привело к изменению состава воздуха, уменьшилось содержание углекислого газа, но внутренние условия работы клеток по-прежнему определялись высоким содержанием углекислоты. Первые животные, появившиеся на Земле и питавшиеся растениями, находились в атмосфере с высоким содержанием углекислого газа. Поэтому их клетки, а позже и созданные на базе древней генетической памяти клетки современных животных и человека, нуждаются в углекислой среде внутри себя (6-8% углекислоты и 1-2% кислорода) и в крови (7-7,5% углекислого газа).
Растения утилизировали почти весь углекислый газ из воздуха и основная его часть, в виде углеродных соединений, вместе с гибелью растений попала в землю, превратившись в полезные ископаемые (уголь, нефть, торф). В настоящее время в атмосфере содержится около 0,03% углекислого газа и примерно 21% кислорода.
Известно, что в воздухе находится примерно 21% кислорода. При этом его уменьшение до 15% или увеличение до 80% не окажет никакого влияния на наш организм. Известно, что в выдыхаемом из легких воздухе содержится еще от 14 до 15% кислорода, доказательством чему служит метод искусственного дыхания "рот в рот", который в противном случае был бы неэффективен. Из 21 % кислорода только 6% адсорбируются тканями тела. В отличие от кислорода на изменение концентрации углекислого газа в ту или иную сторону всего лишь на 0,1% наш организм сразу же реагирует и старается вернуть его к норме. Отсюда можно сделать вывод о том, что
углекислый газ примерно в 60-80 раз важнее кислорода для нашего организма.
Поэтому мы можем сказать, что эффективность внешнего дыхания может быть определена по уровню углекислого газа в альвеолах.
Но для нормальной жизнедеятельности в крови должно быть 7-7,5% углекислого газа, а в альвеолярном воздухе - 6,5%.
Извне его получить нельзя, так как в атмосфере почти не содержится углекислого газа. Животные и человек получают его при полном расщеплении пищи, так как белки, жиры, углеводы, построенные на углеродной основе, при сжигании с помощью кислорода в тканях образуют бесценный углекислый газ - основа жизни. Снижение углекислоты в организме ниже 4% – это гибель.
Задача СО2 - вызвать дыхательный рефлекс. Когда его давление повышается, сеть тонких нервных окончаний (рецепторы) немедленно посылает сообщение в луковицы спинного и головного мозга, дыхательные центры, откуда и следует команда начать дыхательный акт. Следовательно, углекислый газ можно считать сторожевым псом, сигнализирующим об опасности. При гипервентиляции пес временно выставляется за дверь.
Углекислота регулирует обмен веществ, так как служит сырьем, а кислород идет на сжигание органических веществ, то есть он только энергетик.
Роль углекислоты в жизнедеятельности организма очень многообразна. Приведем лишь некоторые ее основные свойства:
она представляет собой прекрасное сосудорасширяющее средство;
является успокоителем (транквилизатором) нервной системы, а значит прекрасным анестезирующим средством;
участвует в синтезе аминокислот в организме;
играет большую роль в возбуждении дыхательного центра.
Чаще всего, поскольку углекислый газ жизненно необходим, при его чрезмерной потере в той или иной степени включаются защитные механизмы, пытающиеся остановить его удаление из организма. К ним относятся:
- спазм сосудов, бронхов и спазм гладкой мускулатуры всех органов;
- сужение кровеносных сосудов;
- увеличение секреции слизи в бронхах, носовых ходах, развитие аденоидов, полипов;
- уплотнение мембран вследствие отложения холестерина, что способствует развитию склероза тканей;
Все эти моменты вместе с затруднением поступления кислорода в клетки при понижении содержания углекислого газа в крови (эффект Вериго-Бора) ведут к кислородному голоданию, замедлению венозного кровотока (с последующим стойким расширением вен).
Более ста лет назад российский учёный Вериго, а затем и датский физиолог Христиан Бор открыли эффект, названный их именем.
Он заключается в том, что при дефиците углекислого газа в крови нарушаются все биохимические процессы организма. А значит, чем глубже и интенсивней дышит человек, тем больше кислородное голодание организма!
Чем больше в организме (в крови) С02 , тем больше 02 (по артериолам и капиллярам) доходит до клеток и усваивается ими.
Переизбыток кислорода и недостаток углекислого газа ведут к кислородному голоданию.
Было обнаружено, что без присутствия углекислоты кислород не может высвободиться из связанного состояния с гемоглобином (эффект Вериго-Бора), что приводит к кислородному голоданию организма даже при высокой концентрации этого газа в крови.
Чем заметнее содержание углекислого газа в артериальной крови, тем легче осуществляется отрыв кислорода от гемоглобина и переход его в ткани и органы, и наоборот - недостаток углекислого газа в крови способствует закреплению кислорода в эритроцитах. Кровь циркулирует по организму, а кислород не отдает! Возникает парадоксальное состояние: кислорода в крови достаточно, а органы сигнализируют о его крайнем недостатке. Человек начинает задыхаться, стремится вдохнуть и выдохнуть, пытается дышать чаще и еще больше вымывает из крови углекислый газ, закрепляя кислород в эритроцитах.
Общеизвестно, что во время интенсивных занятий спортом в крови спортсмена увеличивается содержание углекислого газа. Оказывается, именно этим спорт и полезен. И не только спорт, а любые зарядка, гимнастика, физическая работа, одним словом – движение.
Повышение уровня СО2 способствует расширению мелких артерий (тонус которых определяет количество функционирующих капилляров) и увеличению мозгового кровотока. Регулярная гиперкапния активирует выработку факторов роста сосудов, что приводит к формированию более разветвленной капиллярной сети и оптимизации тканевого кровообращения мозга.
Можно также подкисливать кровь в капиллярах молочной кислотой и тогда возникает эффект второго дыхания при физических длительных нагрузках. Для ускорения появления второго дыхания, спортсменам рекомендуют задерживать дыхание на сколько можно. Спортсмен бежит длинную дистанцию, сил нет, все как у нормального человека. Нормальный человек останавливается и говорит: ”Все, больше не могу”. Спортсмен задерживает дыхание и у него открывается второе дыхание, и он бежит дальше.
Дыхание до некоторой степени контролируется сознанием. Мы можем заставить себя дышать чаще или реже, а то и вовсе задержать дыхание. Однако как бы долго мы ни старались сдерживать вдох, наступает момент, когда это становится невозможным. Сигналом для очередного вдоха служит не недостаток кислорода, что могло бы показаться логичным, а избыток углекислого газа. Именно накопившийся в крови углекислый газ является физиологическим стимулятором дыхания. После открытия роли углекислого газа его начали добавлять в газовые смеси аквалангистов, чтобы стимулировать работу дыхательного центра. Этот же принцип используют при наркозе.
Все искусство дыхания заключается в том, чтобы почти не выдыхать углекислый газ, терять его как можно меньше. Дыхание йогов как раз соответствует этому требованию.
А дыхание обычных людей — это хроническая гипервентиляция легких, избыточное выведение углекислого газа из организма, что обусловливает возникновение около 150 тяжелейших заболеваний, именуемых нередко болезнями цивилизации.
РОЛЬ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В РАЗВИТИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
Между тем, утверждение о том, что первопричина гипертонии — именно недостаточная концентрация углекислого газа в крови, проверяется очень просто. Нужно всего лишь выяснить, сколько углекислого газа находится в артериальной крови гипертоников и здоровых людей. Именно это и было сделано в начале 90-х годов российскими учеными-физиологами.
Проведенные исследования газового состава крови больших групп населения разных возрастов, о результатах которых можно прочесть в книге "Физиологическая роль углекислоты и работоспособность человека" (Н. А. Агаджанян, Н. П. Красников, И. Н. Полунин, 1995) позволили сделать однозначный вывод о причине постоянного спазма микрососудов — гипертонии артериол. У подавляющего большинства обследованных пожилых людей в состоянии покоя в артериальной крови содержится 3,6-4,5 % углекислого газа (при норме 6-6,5%).
Таким образом были получены фактические доказательства того, что первопричина многих хронических недугов, характерных для пожилых людей, - утеря их организмом способности постоянно поддерживать в артериальной крови содержание углекислого газа близкое к норме. А то, что у молодых и здоровых людей углекислого газа в крови 6 — 6,5 % - давно известная физиологическая аксиома.
От чего же зависит концентрация углекислого газа в артериальной крови?
Углекислый газ С02 постоянно образуется в клетках организма. Процесс его удаления из организма через легкие строго регулируется дыхательным центром - отделом головного мозга, управляющим внешним дыханием. У здоровых людей в каждый момент времени уровень вентиляции легких (частота и глубина дыхания) таков, что С02 удаляется из организма ровно в таком количестве, чтобы его всегда оставалось в артериальной крови не менее 6%. По-настоящему здоровый (в физиологическом смысле) организм не допускает снижения содержания углекислого газа менее этой цифры и повышения более 6,5%.
Интересно заметить, что значения огромного числа самых разных показателей, определяемых при исследованиях, проводимых в поликлиниках и диагностических центрах, у людей молодых и пожилых отличаются на доли, максимум на единицы %. И только показатели содержания углекислого газа в крови отличаются примерно в полтора раза. Другого настолько яркого и конкретного отличия между здоровыми и больными не существует.
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ ЯВЛЯЕТСЯ МОЩНЫМ ВАЗОДИЛАТАТОРОМ (РАСШИРЯЕТ СОСУДЫ)
Углекислый газ, это вазодилататор, действующий непосредственно на сосудистую стенку, в связи с чем при задержке дыхания наблюдаются теплый кожный покров. Задержка дыхания является важной составляющей занятии Бодифлекса. Всё происходит следующим образом: Вы выполняете специальные дыхательные упражнения (вдох, выдох, затем втягиваете живот и задерживаете дыхание, принимаете растягивающую позицию, считаете до 10, потом вдыхаете и расслабляетесь).
Занятия бодифлексом способствуют обогащению организма кислородом. Если задержать дыхание на 8–10 секунд, в крови накапливается углекислый газ. Это способствует расширению артерий и подготавливает клетки к гораздо более эффективному усвоению кислорода. Добавочный кислород помогает справиться со многими проблемами, например, с лишним весом, недостатком энергии и плохим самочувствием.
В настоящее время на углекислый газ ученые-медики смотрят как на мощный физиологический фактор регуляции многочисленных систем организма: дыхательной, транспортной, сосудодвигательной, выделительной, кроветворной, иммунной, гормональной и др.
Доказано, что локальное воздействие углекислого газа на ограниченный участок тканей сопровождается увеличением объемного кровотока, повышением скорости экстракции кислорода тканями, усилением их метаболизма, восстановлением рецепторной чувствительности, усилением репаративных процессов и активацией фибробластов. К общим реакциям организма на локальное воздействие углекислого газа можно отнести развитие умеренного газового алкалоза, усиление эритро- и лимфопоэза.
Подкожными инъекциями CO2достигается гиперемия, которая имеет резорбтивное, бактерицидное и противовоспалительное, обезболивающее и спазмолитическое воздействие. Углекислота на продолжительный период улучшает кровоток, кровообращение мозга, сердца и сосудов.Карбокситерапия - это лечебная процедура для омоложения кожи лица и тела без хирургического вмешательства в организм
Карбокситерапия помогает при появлении признаков старения кожи, способствует коррекции фигуры, устраняет многие косметические дефекты и даже позволяет бороться с целлюлитом.
Усиление кровообращения в зоне роста волос позволяет разбудить «спящие» волосяные фолликулы, и этот эффект позволяет использовать карбокситерапию при облысении. А что происходит в подкожной клетчатке? В жировых клетках под действием диоксида углерода стимулируются процессы липолиза, в результате чего уменьшается объем жировой ткани. Курс процедур помогает избавиться от целлюлита или, по меньшей мере, снижает степень выраженности этого неприятного явления.
Пигментные пятна, возрастные изменения, рубцовые изменения и растяжки — вот еще некоторые показания для данного метода. В области лица карбокситерапия используется для коррекции формы нижнего века, а также для борьбы со вторым подбородком. Назначается методика при куперозе, при угревой болезни.
Итак, становится понятным, что углекислый газ в нашем организме выполняет многочисленные и очень важные функции, а кислород при этом оказывается лишь окислителем питательных веществ в процессе вырабатывания энергии. Но мало того, когда "сжигание" кислорода происходит не до конца, то образуются очень токсичные продукты - свободные активные формы кислорода, свободные радикалы. Именно они являются основным пусковым механизмом в запуске старения и перерождения клеток организма, искажая очень тонкие и сложные внутриклеточные конструкции неуправляемыми реакциями.
Из сказанного следует необычный вывод:
Искусство дыхания заключается в том, чтобы почти не выдыхать углекислый газ и терять его как можно меньше.
Что касается сути всех дыхательных методик, то они в принципе делают одно и то же - повышают содержание в крови углекислого газа за счет задержки дыхания. Разница только в том, что в разных методиках это достигается по-разному - или за счет задержки дыхания после вдоха, или после выдоха, или за счет удлиненного выдоха, или за счет удлиненного вдоха, или их комбинаций.
Если добавить к чистому кислороду углекислый газ и дать подышать тяжелобольному человеку, то его состояние улучшится в большей степени, чем если бы он дышал чистым кислородом. Оказалось, что углекислый газ до известного предела способствует более полному усвоению кислорода организмом. Этот предел равен 8 % СО2 . С повышением содержания СО2 до 8 % происходит повышение усвоения О2, а затем с еще большим повышением содержания СО2 усвоение О2 начинает падать. Значить, организм не выводит, а «теряет» углекислый газ с выдыхаемым воздухом и некоторое ограничение этих потерь должно оказать на организм благотворное воздействие.
Если еще больше уменьшить дыхание, как это советуют йоги, то у человека разовьется сверхвыносливость, высокий потенциал здоровья, возникнут все предпосылки к долголетию.
При выполнении таких упражнений мы создаем в организме гипоксию — недостаток кислорода, и гиперкапнию — избыток углекислого газа. Надо заметить, что даже при самых длительных задержках дыхания содержание СО2 в альвеолярном воздухе не превышает 7 %,так что бояться вредного воздействия чрезмерных доз СО2 нам не приходится.
Исследования показывают, что воздействие дозированными гипоксически-гиперкапническими тренировками в течение 18 дней по 20 минут ежедневно сопровождается статистически значимыми улучшением самочувствия на 10%, улучшением способности к логическому мышлению на 25% и увеличением объёма оперативной памяти на 20%.
Нужно стараться все время дышать неглубоко (чтобы дыхания не было ни заметно, ни слышно) и редко, стремясь максимально растянуть автоматические пуазы после каждого выдоха.
Йоги говорят, что каждому человеку от рождения отпущено определенное число дыханий и нужно беречь этот запас. В такой оригинальной форме они призывают уменьшить частоту дыхания.
Напомним, что пранаямой Патанджали называл «остановку движения вдыхаемого и выдыхаемого воздуха», то есть по сути – гиповентиляцию. Следует также вспомнить, что согласно этому же источнику, пранаяма «делает ум пригодным к концентрации».
Действительно, каждый орган, каждая клетка имеет свой жизненный запас — генетически заложенную программу работы с определенным пределом. Оптимальное выполнение этой программы принесет человеку здоровье и долголетие (насколько позволит генетический код). Пренебрежение ею, нарушения законов природы ведут к болезням и преждевременной смерти.
https://www.zenslim.ru/content/%D0%A3%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B0%D0%B7-%D0%B2%D0%B0%D0%B6%D0%BD%D0%B5%D0%B5-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B4%D0%B0-%D0%B4%D0%BB%D1%8F-%D0%B6%D0%B8%D0%B7%D0%BD%D0%B8
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему никакой здоровый образ жизни от врачей - шарлатанов не спасет людей от сердечного приступа.
Среди всех представителей животного мира только люди имеют свойство падать замертво от сердечных приступов без явной причины. Внезапные, необъяснимые инфаркты практически отсутствуют даже у близкородственных видов — шимпанзе и горилл, содержащихся в неволе, и имеющих сходные факторы риска, такие как повышенное содержание липидов в крови, гипертония и отсутствие физической активности.
Ученые из Калифорнийского медицинского университета в Сан-Диего утверждают, что причиной тому стала одна молекула. Эта молекула сахара под названием Neu5Gc находится на поверхности клеток у всех животных, кроме людей. Ген, кодирующий Neu5Gc, называется CMAH и он, вероятно, был выключен у одного из наших ранних предков ∼2 — 3 млн лет назад.
На данный момент основная гипотеза состоит в том, что инактивация гена CMAH произошла как эволюционный ответ на конкретную форму малярии, которая прикреплялась к молекуле Neu5Gc, заражая и убивая обезьян. В итоге современные люди невосприимчивы к определенным штаммам малярии, которым подвержены шимпанзе и другие обезьяны, однако цена тому очень высока.
Исследовательская группа провела эксперименты на мышах и доказала, что элиминация CMAH, аналогичная человеческой, и последующий дефицит Neu5Gc у грызунов вызывал почти 2-кратное увеличение атерогенеза по сравнению с немодифицированными мышами.
Даже ДЕБИЛЫ вегетарианцы, не курящие, не пьющие и в идеальной спортивной форме не застрахованы от инфарктов, поскольку такова генетическая предрасположенность всего человечества.
Интересно, что эволюционная потеря гена CMAH, по-видимому, привела и к другим значительным изменениям в физиологии человека, включая снижение фертильности и повышение способности бегать на большие расстояния.
Среди всех представителей животного мира только люди имеют свойство падать замертво от сердечных приступов без явной причины. Внезапные, необъяснимые инфаркты практически отсутствуют даже у близкородственных видов — шимпанзе и горилл, содержащихся в неволе, и имеющих сходные факторы риска, такие как повышенное содержание липидов в крови, гипертония и отсутствие физической активности.
Ученые из Калифорнийского медицинского университета в Сан-Диего утверждают, что причиной тому стала одна молекула. Эта молекула сахара под названием Neu5Gc находится на поверхности клеток у всех животных, кроме людей. Ген, кодирующий Neu5Gc, называется CMAH и он, вероятно, был выключен у одного из наших ранних предков ∼2 — 3 млн лет назад.
На данный момент основная гипотеза состоит в том, что инактивация гена CMAH произошла как эволюционный ответ на конкретную форму малярии, которая прикреплялась к молекуле Neu5Gc, заражая и убивая обезьян. В итоге современные люди невосприимчивы к определенным штаммам малярии, которым подвержены шимпанзе и другие обезьяны, однако цена тому очень высока.
Исследовательская группа провела эксперименты на мышах и доказала, что элиминация CMAH, аналогичная человеческой, и последующий дефицит Neu5Gc у грызунов вызывал почти 2-кратное увеличение атерогенеза по сравнению с немодифицированными мышами.
Даже ДЕБИЛЫ вегетарианцы, не курящие, не пьющие и в идеальной спортивной форме не застрахованы от инфарктов, поскольку такова генетическая предрасположенность всего человечества.
Интересно, что эволюционная потеря гена CMAH, по-видимому, привела и к другим значительным изменениям в физиологии человека, включая снижение фертильности и повышение способности бегать на большие расстояния.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Наиболее близко приблизились к лечению нейропатии конечностей в Харькове.
Сахарный диабет (СД) – тяжелая эндокринная патология, которая при отсутствии адекватного лечения приводит к значительному снижению качества жизни больных, их инвалидизации и преждевременной смерти. С каждым днем растет число жертв этого коварного заболевания. Сегодня в мире их насчитывается уже 194 млн, из них более 80 млн имеют те или иные осложнения СД. Прогноз к 2025 г. неутешителен: предполагаемое число больных СД на планете составит 333 млн человек. Излечить СД современная медицина не в силах, но контролировать течение заболевания должен уметь каждый врач. Его задача – достичь максимальной компенсации патологического процесса, влияя на механизмы его развития и прогрессирования.
Особое внимание следует уделять профилактике и лечению осложнений СД, от которых в наибольшей мере страдают и чаще всего умирают пациенты. Современные подходы к лечению диабетической нейропатии были освещены в докладе главного эндокринолога Харьковской области, доктора медицинских наук, проф. Нонны Александровны Кравчун (Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины, г. Харьков), который прозвучал в рамках ІІІ Национального конгресса неврологов, психиатров и наркологов Украины, проходившего 3-5 июля на базе Харьковского государственного медицинского университета.
Доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе, заведующая отделением фармакотерапии эндокринных заболеваний Кравчун Нона Александровна – Диабетическая полинейропатия является самым частым осложнением СД как 1, так и 2 типа. Частота ее выявления у больных СД колеблется от 24 до 50%, поскольку зависит от применяемых методов исследования, но четко коррелирует с длительностью заболевания, неуклонно возрастая по мере его прогрессирования. Диабетическая полинейропатия сопровождается выраженным и многообразным болевым синдромом (боль может быть любой локализации и любого характера), снижением чувствительности кожи конечностей по полиневритическому типу, периферическими парезами, нарушением вететативно-трофических функций. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются наиболее длинные нервные волокна, что объясняет локализацию первых клинических симптомов в области стоп. По мере прогрессирования процесса симптомы возникают и в проксимальных отделах конечностей. Снижение вибрационной, температурной, болевой, тактильной чувствительности кожных покровов предрасполагает к травмам, ожогам и в конечном итоге становится причиной развития незаживающих трофических язв. Наиболее грозным осложнением диабетической полинейропатии является синдром диабетической стопы, который развивается у 30-90% пациентов с СД. Жалобы на жгучую боль в области стоп, судороги, снижение кожной чувствительности должны восприниматься врачом как сигналы неадекватности лечения СД или прогрессирования патологического процесса. В то же время своевременно назначенное лечение может предупредить развитие нейропатии, отсрочить тяжелые осложнения и даже спасти конечность от ампутации.
Лечение таких пациентов – общая задача неврологов, эндокринологов, терапевтов и семейных врачей. Основным приоритетом в профилактике и лечении диабетической нейропатии должен стать строгий контроль гликемии у пациентов с СД, поскольку именно уровень глюкозы в крови и тканях определяет прогноз и вероятность развития всех диабетических осложнений. Кроме того, в современном врачебном арсенале имеются эффективные средства для дополнительного воздействия на патогенетические звенья и симптомы диабетической полинейропатии. Это препараты α-липоевой кислоты, нейротропные витамины и средства, уменьшающие проявления болевого синдрома.
α-Липоевая кислота
α-Липоевая (тиоктовая) кислота в норме синтезируется в организме человека и выполняет роль коэнзима в окислительном декарбоксилировании α-кетокислот, за счет чего способствует ликвидации метаболического кетоацидоза. α-Липоевая кислота способствует уменьшению гликемии и ускоряет процесс депонирования гликогена в печени. Механизм ее нейропротекторного действия при диабетической полинейропатии заключается в блокировании оксидативного стресса нервных клеток путем прямой инактивации свободных радикалов – конечных продуктов нефизиологических путей утилизации избытка глюкозы. Этот коэнзим активно накапливается в периферической нервной ткани, улучшает кровоснабжение нервных волокон, увеличивая скорость проведения по ним нервного импульса. На украинском фармацевтическом рынке одним из представителей α-липоевой кислоты является современный препарат Тиогамма® («Верваг Фарма», Германия), который выпускается в таблетках (600 мг), ампулах для инъекций (600 мг препарата в 20 мл раствора), а также в виде удобного 1,2% готового раствора 600 мг α-липоевой кислоты для внутривенных инфузий во флаконах по 50 мл (Тиогамма® Турбо). Суточная доза Тиогаммы® для начального лечения диабетической нейропатии должна составлять 600-1200 мг, курс лечения парентеральными препаратами – 2-4 нед с переходом на прием таблетированной формы (600-1800 мг/сут однократно утром натощак) длительностью минимум 2 мес.
Нейротропные витамины
К нейротропным витаминам относятся в первую очередь тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12), хорошо знакомые врачам и широко применяемые в неврологической практике. Витамины группы В участвуют в процессах аксонального транспорта нейронов, передачи нервных импульсов по двигательным и чувствительным волокнам, регулируют баланс ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Однако терапевтический эффект витаминов реализуется при достижении их концентрации в крови, превышающей физиологическую в 40-60 раз, а в неврологической практике применяются преимущественно водорастворимые формы тиамина и пиридоксина, которые не способны создать терапевтическую концентрацию в крови. В то же время украинским врачам и пациентам доступны жирорастворимые формы нейротропных витаминов. Мильгамма® драже – комплексный препарат, содержащий 100 мг бенфотиамина (жирорастворимая форма витамина В1) и 100 мг пиридоксина гидрохлорида (В6). Жирорастворимый бенфотиамин в отличие от водорастворимых препаратов хорошо всасывается в кишечнике и создает высокую концентрацию витамина В1 в крови. Инъекционный препарат Мильгамма® в одной ампуле содержит 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина гидрохлорида и 20 мг лидокаина для местного обезболивания при внутримышечных инъекциях. Без ущерба для эффективности этот препарат заменяет собой три традиционные (и довольно болезненные) инъекции витаминов, улучшая приверженность пациентов к лечению. Мильгамма® назначается по 1 драже 2-3 раза в сутки, курс лечения – не менее 1 мес. В дальнейшем можно продолжать прием препарата по 1 драже в сутки. При тяжелой нейропатии показано применение инъекционной формы Мильгамма® по 2 мл глубоко внутримышечно 1 раз в сутки в период обострения с переходом на введение 2 мл 2-3 раза в неделю курсом не менее 1 мес.
Купирование болевого синдрома
Боль – это основное проявление диабетической нейропатии, которое в наибольшей мере снижает качество жизни больных. В то же время купирование нейропатической боли – достаточно сложная задача, так как стандартные обезболивающие препараты типа нестероидных противовоспалительных средств в этом случае неэффективны. Выход заключается в воздействии на центральные механизмы формирования болевого ощущения. С этой целью не так давно начали применять препарат из группы антиконвульсантов габапентин. Изначально габапентин был разработан для лечения эпилепсии и не является специфическим противоболевым средством, но в клинических исследованиях он продемонстрировал способность значительно уменьшать выраженность болевого синдрома у больных СД. Препарат Габагамма® производства «Верваг Фарма» – это габапентин для назначения пациентам, страдающим диабетической нейропатией с выраженным болевым синдромом. Габагамма® обладает благоприятным профилем переносимости и широким диапазоном терапевтических дозировок: от 300 до 3600 мг/сут, что позволяет индивидуализировать лечение.
В нашем исследовании препарат Габагамма® назначался пациентам с различным стажем СД 1 и 2 типов и не менее чем 5-летней длительностью диабетической нейропатии. Средний возраст больных составил 47,6 года. Дозировка Габагаммы® варьировала от 600 до 1600 мг/сут. Выраженность болевого синдрома и качество жизни оценивались по общепринятым шкалам и опросникам. Во всех случаях отмечена положительная динамика состояния больных при хорошей переносимости препарата. Значительно редуцировались проявления нейропатии, в том числе болевой синдром, нормализовался сон. Слабо выраженные побочные эффекты в виде сонливости и головокружения (у двоих пациентов) не препятствовали дальнейшему приему препарата.
Рекомендуемая схема назначения Габагамма® выглядит следующим образом: в первый день 1 капсула (300 мг) вечером; во второй день – 600 мг в два приема (утром и вечером); с третьего дня – трехкратный прием с постепенным наращиванием дозы в последующие дни до получения терапевтического эффекта при хорошей переносимости.
В клинике Института проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины успешно применяется схема лечения диабетической нейропатии, предложенная профессором Штраке (Германия). При легкой форме данного осложнения назначаются таблетированный препарат Тиогамма® в дозе 600 мг 1 раз в сутки, Мильгамма® по 1 драже 2 раза в сутки в течение 4 нед. При диабетической нейропатии средней тяжести показано применение инъекционных форм препаратов Тиогамма® и Мильгамма® с переходом на прием таблетированных форм после получения положительной динамики лечения. При тяжелом течении диабетической нейропатии лечение начинается с инъекционных препаратов, а для купирования болевого синдрома применяется Габагамма®.
В заключение следует подчеркнуть, что своевременная диагностика СД и ранняя патогенетическая терапия его осложнений позволяют предотвратить необратимое повреждение нервных волокон и продлить годы полноценной жизни больных.
http://health-ua.com/article/17336-optimizatciya-medikamentoznogo-lecheniya-diabeticheskoj-nejropatii-vse-neob
Справка: в чем отличие моего самого эффективного в мире метода лечения нейропатии конечностей при диабете.
Метод проф. Нонны Александровны Кравчун состоит в десяти разовых вводов через капельницу Альфалипоевой кислоты, витаминов группы В, Актовегина, а потом 20 дней завершение курса теми же препаратами, но только в виде таблеток.
Хватает такого слабенького воздействия не более чем на полгода. Проверено на себе. Четыре года назад я познакомился с проф. Н.А. Кравчун и прошел у нее курс лечения нейропатии.
Мой метод: все в таблетках (капельница -это прошлый век), курс 30 дней, Альфалипоевая кислота - доза 1200 - 1800 мг в день, Витамин В-12, Фолиевая кислота (без нее В-12 усваивается плохо), Метформин в дозе до 4 гр в сутки, Актовегин - это яд и я его исключил, Нуклео форте, Аспаркам 2 таблетки с утра, Предуктал одну табл. с утра. Если боли сильные, то применить в течении недели обезбаливающий препарат (например, мазь Диклофенак).
После привыкания к инсулинотерапии, начал принимать Альфалипоевую кислоту ежедневно вместе с Витамином В-12, Фолиевой кислотой, Метформином, Аспаркамом. Предуктал: олин раз в три дня (бывает и реже).
Сахарный диабет (СД) – тяжелая эндокринная патология, которая при отсутствии адекватного лечения приводит к значительному снижению качества жизни больных, их инвалидизации и преждевременной смерти. С каждым днем растет число жертв этого коварного заболевания. Сегодня в мире их насчитывается уже 194 млн, из них более 80 млн имеют те или иные осложнения СД. Прогноз к 2025 г. неутешителен: предполагаемое число больных СД на планете составит 333 млн человек. Излечить СД современная медицина не в силах, но контролировать течение заболевания должен уметь каждый врач. Его задача – достичь максимальной компенсации патологического процесса, влияя на механизмы его развития и прогрессирования.
Особое внимание следует уделять профилактике и лечению осложнений СД, от которых в наибольшей мере страдают и чаще всего умирают пациенты. Современные подходы к лечению диабетической нейропатии были освещены в докладе главного эндокринолога Харьковской области, доктора медицинских наук, проф. Нонны Александровны Кравчун (Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины, г. Харьков), который прозвучал в рамках ІІІ Национального конгресса неврологов, психиатров и наркологов Украины, проходившего 3-5 июля на базе Харьковского государственного медицинского университета.
Доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе, заведующая отделением фармакотерапии эндокринных заболеваний Кравчун Нона Александровна – Диабетическая полинейропатия является самым частым осложнением СД как 1, так и 2 типа. Частота ее выявления у больных СД колеблется от 24 до 50%, поскольку зависит от применяемых методов исследования, но четко коррелирует с длительностью заболевания, неуклонно возрастая по мере его прогрессирования. Диабетическая полинейропатия сопровождается выраженным и многообразным болевым синдромом (боль может быть любой локализации и любого характера), снижением чувствительности кожи конечностей по полиневритическому типу, периферическими парезами, нарушением вететативно-трофических функций. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются наиболее длинные нервные волокна, что объясняет локализацию первых клинических симптомов в области стоп. По мере прогрессирования процесса симптомы возникают и в проксимальных отделах конечностей. Снижение вибрационной, температурной, болевой, тактильной чувствительности кожных покровов предрасполагает к травмам, ожогам и в конечном итоге становится причиной развития незаживающих трофических язв. Наиболее грозным осложнением диабетической полинейропатии является синдром диабетической стопы, который развивается у 30-90% пациентов с СД. Жалобы на жгучую боль в области стоп, судороги, снижение кожной чувствительности должны восприниматься врачом как сигналы неадекватности лечения СД или прогрессирования патологического процесса. В то же время своевременно назначенное лечение может предупредить развитие нейропатии, отсрочить тяжелые осложнения и даже спасти конечность от ампутации.
Лечение таких пациентов – общая задача неврологов, эндокринологов, терапевтов и семейных врачей. Основным приоритетом в профилактике и лечении диабетической нейропатии должен стать строгий контроль гликемии у пациентов с СД, поскольку именно уровень глюкозы в крови и тканях определяет прогноз и вероятность развития всех диабетических осложнений. Кроме того, в современном врачебном арсенале имеются эффективные средства для дополнительного воздействия на патогенетические звенья и симптомы диабетической полинейропатии. Это препараты α-липоевой кислоты, нейротропные витамины и средства, уменьшающие проявления болевого синдрома.
α-Липоевая кислота
α-Липоевая (тиоктовая) кислота в норме синтезируется в организме человека и выполняет роль коэнзима в окислительном декарбоксилировании α-кетокислот, за счет чего способствует ликвидации метаболического кетоацидоза. α-Липоевая кислота способствует уменьшению гликемии и ускоряет процесс депонирования гликогена в печени. Механизм ее нейропротекторного действия при диабетической полинейропатии заключается в блокировании оксидативного стресса нервных клеток путем прямой инактивации свободных радикалов – конечных продуктов нефизиологических путей утилизации избытка глюкозы. Этот коэнзим активно накапливается в периферической нервной ткани, улучшает кровоснабжение нервных волокон, увеличивая скорость проведения по ним нервного импульса. На украинском фармацевтическом рынке одним из представителей α-липоевой кислоты является современный препарат Тиогамма® («Верваг Фарма», Германия), который выпускается в таблетках (600 мг), ампулах для инъекций (600 мг препарата в 20 мл раствора), а также в виде удобного 1,2% готового раствора 600 мг α-липоевой кислоты для внутривенных инфузий во флаконах по 50 мл (Тиогамма® Турбо). Суточная доза Тиогаммы® для начального лечения диабетической нейропатии должна составлять 600-1200 мг, курс лечения парентеральными препаратами – 2-4 нед с переходом на прием таблетированной формы (600-1800 мг/сут однократно утром натощак) длительностью минимум 2 мес.
Нейротропные витамины
К нейротропным витаминам относятся в первую очередь тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12), хорошо знакомые врачам и широко применяемые в неврологической практике. Витамины группы В участвуют в процессах аксонального транспорта нейронов, передачи нервных импульсов по двигательным и чувствительным волокнам, регулируют баланс ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Однако терапевтический эффект витаминов реализуется при достижении их концентрации в крови, превышающей физиологическую в 40-60 раз, а в неврологической практике применяются преимущественно водорастворимые формы тиамина и пиридоксина, которые не способны создать терапевтическую концентрацию в крови. В то же время украинским врачам и пациентам доступны жирорастворимые формы нейротропных витаминов. Мильгамма® драже – комплексный препарат, содержащий 100 мг бенфотиамина (жирорастворимая форма витамина В1) и 100 мг пиридоксина гидрохлорида (В6). Жирорастворимый бенфотиамин в отличие от водорастворимых препаратов хорошо всасывается в кишечнике и создает высокую концентрацию витамина В1 в крови. Инъекционный препарат Мильгамма® в одной ампуле содержит 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина гидрохлорида и 20 мг лидокаина для местного обезболивания при внутримышечных инъекциях. Без ущерба для эффективности этот препарат заменяет собой три традиционные (и довольно болезненные) инъекции витаминов, улучшая приверженность пациентов к лечению. Мильгамма® назначается по 1 драже 2-3 раза в сутки, курс лечения – не менее 1 мес. В дальнейшем можно продолжать прием препарата по 1 драже в сутки. При тяжелой нейропатии показано применение инъекционной формы Мильгамма® по 2 мл глубоко внутримышечно 1 раз в сутки в период обострения с переходом на введение 2 мл 2-3 раза в неделю курсом не менее 1 мес.
Купирование болевого синдрома
Боль – это основное проявление диабетической нейропатии, которое в наибольшей мере снижает качество жизни больных. В то же время купирование нейропатической боли – достаточно сложная задача, так как стандартные обезболивающие препараты типа нестероидных противовоспалительных средств в этом случае неэффективны. Выход заключается в воздействии на центральные механизмы формирования болевого ощущения. С этой целью не так давно начали применять препарат из группы антиконвульсантов габапентин. Изначально габапентин был разработан для лечения эпилепсии и не является специфическим противоболевым средством, но в клинических исследованиях он продемонстрировал способность значительно уменьшать выраженность болевого синдрома у больных СД. Препарат Габагамма® производства «Верваг Фарма» – это габапентин для назначения пациентам, страдающим диабетической нейропатией с выраженным болевым синдромом. Габагамма® обладает благоприятным профилем переносимости и широким диапазоном терапевтических дозировок: от 300 до 3600 мг/сут, что позволяет индивидуализировать лечение.
В нашем исследовании препарат Габагамма® назначался пациентам с различным стажем СД 1 и 2 типов и не менее чем 5-летней длительностью диабетической нейропатии. Средний возраст больных составил 47,6 года. Дозировка Габагаммы® варьировала от 600 до 1600 мг/сут. Выраженность болевого синдрома и качество жизни оценивались по общепринятым шкалам и опросникам. Во всех случаях отмечена положительная динамика состояния больных при хорошей переносимости препарата. Значительно редуцировались проявления нейропатии, в том числе болевой синдром, нормализовался сон. Слабо выраженные побочные эффекты в виде сонливости и головокружения (у двоих пациентов) не препятствовали дальнейшему приему препарата.
Рекомендуемая схема назначения Габагамма® выглядит следующим образом: в первый день 1 капсула (300 мг) вечером; во второй день – 600 мг в два приема (утром и вечером); с третьего дня – трехкратный прием с постепенным наращиванием дозы в последующие дни до получения терапевтического эффекта при хорошей переносимости.
В клинике Института проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины успешно применяется схема лечения диабетической нейропатии, предложенная профессором Штраке (Германия). При легкой форме данного осложнения назначаются таблетированный препарат Тиогамма® в дозе 600 мг 1 раз в сутки, Мильгамма® по 1 драже 2 раза в сутки в течение 4 нед. При диабетической нейропатии средней тяжести показано применение инъекционных форм препаратов Тиогамма® и Мильгамма® с переходом на прием таблетированных форм после получения положительной динамики лечения. При тяжелом течении диабетической нейропатии лечение начинается с инъекционных препаратов, а для купирования болевого синдрома применяется Габагамма®.
В заключение следует подчеркнуть, что своевременная диагностика СД и ранняя патогенетическая терапия его осложнений позволяют предотвратить необратимое повреждение нервных волокон и продлить годы полноценной жизни больных.
http://health-ua.com/article/17336-optimizatciya-medikamentoznogo-lecheniya-diabeticheskoj-nejropatii-vse-neob
Справка: в чем отличие моего самого эффективного в мире метода лечения нейропатии конечностей при диабете.
Метод проф. Нонны Александровны Кравчун состоит в десяти разовых вводов через капельницу Альфалипоевой кислоты, витаминов группы В, Актовегина, а потом 20 дней завершение курса теми же препаратами, но только в виде таблеток.
Хватает такого слабенького воздействия не более чем на полгода. Проверено на себе. Четыре года назад я познакомился с проф. Н.А. Кравчун и прошел у нее курс лечения нейропатии.
Мой метод: все в таблетках (капельница -это прошлый век), курс 30 дней, Альфалипоевая кислота - доза 1200 - 1800 мг в день, Витамин В-12, Фолиевая кислота (без нее В-12 усваивается плохо), Метформин в дозе до 4 гр в сутки, Актовегин - это яд и я его исключил, Нуклео форте, Аспаркам 2 таблетки с утра, Предуктал одну табл. с утра. Если боли сильные, то применить в течении недели обезбаливающий препарат (например, мазь Диклофенак).
После привыкания к инсулинотерапии, начал принимать Альфалипоевую кислоту ежедневно вместе с Витамином В-12, Фолиевой кислотой, Метформином, Аспаркамом. Предуктал: олин раз в три дня (бывает и реже).
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Еще древнекитайские лекари выяснили, что человеческий организм начинает стареть с ног. Так, медицина древнего Китая доказала, что на пятках расположены точки, отвечающие за нормальную работу многих органов тела.
Особенно наглядно это видно у диабетиков второго типа. После 50 лет у них пятки грубеют, появляются не заживающие трещины и т.д. Это начало Диабетической стопы и приближение преждевременной смерти.
Только в настоящей теме я привожу свою самую эффективную в мире методику лечения и профилактики Диабетической стопы.
У меня четыре года тому назад пятки были очень грубые с незаживающими трещинами (было больно ходить), была тяжелая форма сенсорно-моторной нейропатии (я уже ходил держась за стенки) и вставать со стула было можно только опираясь на что то...
Все вылечил (пятки нежные как у младенца и кремами не мажу) и бесплатно в настоящей теме передаю свои знания людям.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1216.html
Особенно наглядно это видно у диабетиков второго типа. После 50 лет у них пятки грубеют, появляются не заживающие трещины и т.д. Это начало Диабетической стопы и приближение преждевременной смерти.
Только в настоящей теме я привожу свою самую эффективную в мире методику лечения и профилактики Диабетической стопы.
У меня четыре года тому назад пятки были очень грубые с незаживающими трещинами (было больно ходить), была тяжелая форма сенсорно-моторной нейропатии (я уже ходил держась за стенки) и вставать со стула было можно только опираясь на что то...
Все вылечил (пятки нежные как у младенца и кремами не мажу) и бесплатно в настоящей теме передаю свои знания людям.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1216.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я уже неоднократно писал в своих темах, что для обезбаливания мышечной боли почти ежедневно применяю замечательное средство Меновазин.
Раствор меновазин является комбинированным препаратом группы местных анестетиков. Однако таким эффектом его действие не ограничивается. В составе присутствуют компоненты, способствующие устранению комплексной симптоматики патологий, протекающих на фоне сильных дискомфортных ощущений. Цена такого лечения всего 20 рублей.
Для чего применяется Меновазин
Доступное средство обеспечивает быструю помощь при болевых синдромах за счет наличия в составе следующих компонентов:
бензокаина;
прокаина;
ментола.
Дополнительная составляющая – этиловый спирт концентрации 70%.
Действие меновазина
Зачем же нужно лекарство? Ответ на вопрос становится очевидным после ознакомления с механизмом влияния его компонентов на организм:
Прокаин. Относится к анестетикам с короткой активной фазой. Его умеренное действие обусловлено блокированием натриевых каналов, предупреждением формирования импульсов в имеющих повышенную чувствительность нервных окончаниях.
Бензокаин. Дает анальгезирующий эффект и качественное поверхностное обезболивание за счет длительной блокады.
Ментол. Имеет органическую природу и способствует раздражению холодовых рецепторов, расширению кровеносных сосудов. Является слабым анальгетиком, так как лишь усиливает действие первых двух составляющих.
Мышечные боли – миалгии.
Поражение нервных структур с развитием невралгии.
Болезненность суставов – артралгии.
Прозрачная жидкость с легким ментоловым ароматом способна помочь при сопровождаемом зудом кожном дерматозе, повышенном давлении, обострении радикулита, травмах, ОРЗ или ОРВИ, сопровождаемыми насморком, кашлем, воспалением ушной раковины, варикозе, нарушениях сна.
И самое главное - это лекарство совершенно БЕЗВРЕДНО.
Я применяю Меновазин около 40 лет и никаких побочных явлений не заметил. Единственное предостережение: нельзя наносить Меновазин на открытые раны и трещины.
Раствор меновазин является комбинированным препаратом группы местных анестетиков. Однако таким эффектом его действие не ограничивается. В составе присутствуют компоненты, способствующие устранению комплексной симптоматики патологий, протекающих на фоне сильных дискомфортных ощущений. Цена такого лечения всего 20 рублей.
Для чего применяется Меновазин
Доступное средство обеспечивает быструю помощь при болевых синдромах за счет наличия в составе следующих компонентов:
бензокаина;
прокаина;
ментола.
Дополнительная составляющая – этиловый спирт концентрации 70%.
Действие меновазина
Зачем же нужно лекарство? Ответ на вопрос становится очевидным после ознакомления с механизмом влияния его компонентов на организм:
Прокаин. Относится к анестетикам с короткой активной фазой. Его умеренное действие обусловлено блокированием натриевых каналов, предупреждением формирования импульсов в имеющих повышенную чувствительность нервных окончаниях.
Бензокаин. Дает анальгезирующий эффект и качественное поверхностное обезболивание за счет длительной блокады.
Ментол. Имеет органическую природу и способствует раздражению холодовых рецепторов, расширению кровеносных сосудов. Является слабым анальгетиком, так как лишь усиливает действие первых двух составляющих.
Мышечные боли – миалгии.
Поражение нервных структур с развитием невралгии.
Болезненность суставов – артралгии.
Прозрачная жидкость с легким ментоловым ароматом способна помочь при сопровождаемом зудом кожном дерматозе, повышенном давлении, обострении радикулита, травмах, ОРЗ или ОРВИ, сопровождаемыми насморком, кашлем, воспалением ушной раковины, варикозе, нарушениях сна.
И самое главное - это лекарство совершенно БЕЗВРЕДНО.
Я применяю Меновазин около 40 лет и никаких побочных явлений не заметил. Единственное предостережение: нельзя наносить Меновазин на открытые раны и трещины.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В живых организмах при окислении(взаимодействием с кислородом О2) глюкозы C6H12O6 выделяется необходимая для их жизнедеятельности энергия.
Суммарное уравнение аэробного распада глюкозы, упрощенно, выглядит так:
С6Н12О6 + 6 О2 → 6 СО2 + Н2О + 2820 кДж/моль.
Как мы видим, ничего вредного глюкоза для организма не выделяет: кислород, углекислый газ, вода и энергия необходимая для жизнедеятельности организма.
Доказано, что главным врагом организма являются излишки инсулина в крови.
Суммарное уравнение аэробного распада глюкозы, упрощенно, выглядит так:
С6Н12О6 + 6 О2 → 6 СО2 + Н2О + 2820 кДж/моль.
Как мы видим, ничего вредного глюкоза для организма не выделяет: кислород, углекислый газ, вода и энергия необходимая для жизнедеятельности организма.
Доказано, что главным врагом организма являются излишки инсулина в крови.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
У всех диабетиков при стаже свыше 10 лет начинается атеросклероз сосудов (вначале ног). Доступ кислорода к глюкозе сокращается.
Почему расщепление органических соединений при участии кислорода энергетически более эффективно, чем при его отсутствии?
Потому что кислород является сильным окислителем. Под действием кислорода происходит полное расщепление и окисление органических веществ (в частности, углеводов и жиров – до Н2О и СО2) с высвобождением большого количества энергии, заключённой в химических связях расщепляемых органических веществ. При отсутствии кислорода не происходит полного окисления органических веществ, поэтому значительная часть энергии остаётся в конечных продуктах.
Если рассматривать механизм аэробного этапа клеточного дыхания более глубоко, то можно отметить, что молекулярный кислород, принимая электроны, образует анионы О2–. Анионы кислорода необходимы для связывания протонов (Н+), поступающих через каналы АТФ-синтетазы в матрикс митохондрии. При отсутствии кислорода происходит накопление протонов в матриксе, что ведёт к торможению, а затем и к прекращению работы АТФ-синтетазы. Следовательно, непрерывное поступление кислорода в митохондрии необходимо для нормальной работы АТФ-синтетазы (т.е. для синтеза АТФ).
Длина митохондрий колеблется от 1 до 60 мкм, а ширина — в пределах 0,25–1 мкм. Почему при столь значительных различиях в длине митохондрий их ширина относительно невелика и сравнительно постоянна?
Благодаря тому, что ширина митохондрий сравнительно невелика, процессы диффузии метаболитов из окружающей гиалоплазмы в матрикс (ПВК, О2, НАД•Н+Н+, АДФ, Н3РО4) и в обратном направлении (АТФ, СО2 и др.) осуществляются очень быстро. Увеличение ширины митохондрий привело бы к замедлению транспорта метаболитов и снижению интенсивности кислородного этапа клеточного дыхания.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg29254.html#msg29254
Почему расщепление органических соединений при участии кислорода энергетически более эффективно, чем при его отсутствии?
Потому что кислород является сильным окислителем. Под действием кислорода происходит полное расщепление и окисление органических веществ (в частности, углеводов и жиров – до Н2О и СО2) с высвобождением большого количества энергии, заключённой в химических связях расщепляемых органических веществ. При отсутствии кислорода не происходит полного окисления органических веществ, поэтому значительная часть энергии остаётся в конечных продуктах.
Если рассматривать механизм аэробного этапа клеточного дыхания более глубоко, то можно отметить, что молекулярный кислород, принимая электроны, образует анионы О2–. Анионы кислорода необходимы для связывания протонов (Н+), поступающих через каналы АТФ-синтетазы в матрикс митохондрии. При отсутствии кислорода происходит накопление протонов в матриксе, что ведёт к торможению, а затем и к прекращению работы АТФ-синтетазы. Следовательно, непрерывное поступление кислорода в митохондрии необходимо для нормальной работы АТФ-синтетазы (т.е. для синтеза АТФ).
Длина митохондрий колеблется от 1 до 60 мкм, а ширина — в пределах 0,25–1 мкм. Почему при столь значительных различиях в длине митохондрий их ширина относительно невелика и сравнительно постоянна?
Благодаря тому, что ширина митохондрий сравнительно невелика, процессы диффузии метаболитов из окружающей гиалоплазмы в матрикс (ПВК, О2, НАД•Н+Н+, АДФ, Н3РО4) и в обратном направлении (АТФ, СО2 и др.) осуществляются очень быстро. Увеличение ширины митохондрий привело бы к замедлению транспорта метаболитов и снижению интенсивности кислородного этапа клеточного дыхания.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg29254.html#msg29254
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
При отсутствии кислорода пировиноградная кислота превращается в другие органические молекулы в ходе так называемых анаэробных процессов. Например, в клетках дрожжей пировиноградная кислота превращается в этанол. У животных, к которым относится и человек, при истощении запасов кислорода в мышцах пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту — именно она вызывает так хорошо знакомое всем нам ощущение мышечной скованности после тяжелой физической нагрузки.
Молочная кислота – это продукт метаболизма, образование которого связанного с работой мышц в условиях отсутствия кислорода (анаэробиоз).
Эта кислота также называется «карбоновой», т.е. соединение, которое содержит «карбоксильную группу», то есть –COOH. Это соединение является важным, потому что является «конечным акцептором» в транспортной цепи электронов.
Уровень молочной кислоты увеличивается при физических нагрузках. Это является главным доказательством того, что диабетикам со стажем нельзя заниматься интенсивными физ упражнениями, потому что атеросклероз сосудов не позволяет проводить реакцию гидролиза глюкозы в полном объеме.
Накопление молочной кислоты соответствует тому, что мы обычно называем усталостью.
Молочная кислота, которая накапливается в мышцах, приводит к снижению pH и насыщению анаэробным путём.
Молочная кислота приводит к микротравмированию на клеточном уровне, в том числе оболочек нервов. Поврежденные клетки посылают сигнал к нерву, который передаёт сигнал в мозг, что там что-то не так. Заживление таких микротравм может занять несколько дней. Но это у спортсменов, у которых нет атеросклероза сосудов. А вот у диабетиков - приводит к нейропатии конечностей, что является началом Диабетической стопы.
Запускает атеросклероз сосудов не глюкоза, а излишки инсулина в крови, глюкоза не токсична в присутствии достаточного количества кислорода (у здоровых людей).
Молочная кислота – это продукт метаболизма, образование которого связанного с работой мышц в условиях отсутствия кислорода (анаэробиоз).
Эта кислота также называется «карбоновой», т.е. соединение, которое содержит «карбоксильную группу», то есть –COOH. Это соединение является важным, потому что является «конечным акцептором» в транспортной цепи электронов.
Уровень молочной кислоты увеличивается при физических нагрузках. Это является главным доказательством того, что диабетикам со стажем нельзя заниматься интенсивными физ упражнениями, потому что атеросклероз сосудов не позволяет проводить реакцию гидролиза глюкозы в полном объеме.
Накопление молочной кислоты соответствует тому, что мы обычно называем усталостью.
Молочная кислота, которая накапливается в мышцах, приводит к снижению pH и насыщению анаэробным путём.
Молочная кислота приводит к микротравмированию на клеточном уровне, в том числе оболочек нервов. Поврежденные клетки посылают сигнал к нерву, который передаёт сигнал в мозг, что там что-то не так. Заживление таких микротравм может занять несколько дней. Но это у спортсменов, у которых нет атеросклероза сосудов. А вот у диабетиков - приводит к нейропатии конечностей, что является началом Диабетической стопы.
Запускает атеросклероз сосудов не глюкоза, а излишки инсулина в крови, глюкоза не токсична в присутствии достаточного количества кислорода (у здоровых людей).
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я во всех своих темах пишу о том, что интенсивные физ нагрузки с началом старения (после 40 лет) наносят колоссальный вред организму и ускоряют все патологии и приближают смерть. Кроме того, лечение всех патологий начинается с достижения идеального веса, но физ нагрузками этого не добиться!
Довольно давно мы все считаем, что спорт — это ключевой — вероятно, самый важный — элемент в рамках усилий по сбросу веса. Однако на самом деле результаты многолетних исследований говорят о том, что физические упражнения, хотя и очень полезны для здоровья, на самом деле не играют большой роли в том, что касается потери веса.
Автор материала в издании Vox изучил более 60 научных исследований и рассказал, в чем тут дело.
Дополнительные калории, которые вы сжигаете в ходе физических упражнений, — это лишь малая доля энергии, которую вы расходуете в течение дня.
Есть три основных компонента энерготрат: 1) интенсивность метаболизма (уровень основного обмена), или энергия, используемая для нормальной жизнедеятельности в состоянии покоя; 2) энергия, используемая для переработки пищи; 3) энергия, используемая для физической активности.
Важно понять, что мы почти не контролируем интенсивность нашего метаболизма, а он самый энергоемкий. У большинства людей на долю основного обмена приходится от 60 до 80% общих энергозатрат. На переваривание пищи приходится порядка 10%.
Получается, что на физическую активность остается лишь от 10 до 30%, причем не следует забывать, что физическая активность включает в себя все движения (ходьбу, ерзанье и так далее).
Смысл тут в том, что потребление пищи отвечает за 100% энергии, которая поступает в ваше тело, спорт сжигает менее 10–30% от нее. Это довольно сильное расхождение, которое означает, что компенсировать проступки вашей диеты в спортзале гораздо сложнее, чем принято считать.
Человеку с лишним весом или ожирением, который решит потерять десятки килограммов посредством одних лишь физических упражнений, понадобится невероятное количество времени, воли и усилий.
Исследования демонстрируют, что после спорта люди склонны потреблять больше пищи — потому что думают, что сожгли много калорий, а также потому, что больше испытывают голод. Кроме того, наука доказывает, что люди в целом склонны переоценивать количество сжигаемой ими энергии и есть больше, когда занимаются спортом. Кусок пиццы или чашка кофе мокко могут нивелировать час занятий в спортзале.
Кроме того, есть свидетельства, что некоторые после зала просто склонны замедляться, используя меньше энергии на свою неспортивную деятельность. Они решают прилечь, меньше ерзают, потому что устали, или едут на лифте вместо того, чтобы подняться по лестнице.
Это называется «компенсаторное поведение» — имеется в виду то, что мы неосознанно делаем, чтобы восполнить потерянные калории.
К сожалению, однако, лекарство под названием спорт не приводит к потере веса, и, пока мы продолжаем продвигать спорт как основное (и иногда единственное) средство предотвращения или лечения детского или взрослого ожирения, мы также продолжаем обманывать общественность и дезинформировать ее о реалиях долгосрочного управления своим весом».
Физическая активность полезна для здоровья, но не так важна для тех, кто хочет похудеть. Нужно перестать продвигать идею о том, что недостаток движения — единственная проблема полных людей. Надо также работать с перееданием и чрезмерным потреблением низкокачественной еды.
https://zen.yandex.ru/media/daily.afisha.ru/sport-ne-pomojet-vam-pohudet-i-eto-nauchnyi-fakt-5d63f77fa98a2a00aef8b91b
Довольно давно мы все считаем, что спорт — это ключевой — вероятно, самый важный — элемент в рамках усилий по сбросу веса. Однако на самом деле результаты многолетних исследований говорят о том, что физические упражнения, хотя и очень полезны для здоровья, на самом деле не играют большой роли в том, что касается потери веса.
Автор материала в издании Vox изучил более 60 научных исследований и рассказал, в чем тут дело.
Дополнительные калории, которые вы сжигаете в ходе физических упражнений, — это лишь малая доля энергии, которую вы расходуете в течение дня.
Есть три основных компонента энерготрат: 1) интенсивность метаболизма (уровень основного обмена), или энергия, используемая для нормальной жизнедеятельности в состоянии покоя; 2) энергия, используемая для переработки пищи; 3) энергия, используемая для физической активности.
Важно понять, что мы почти не контролируем интенсивность нашего метаболизма, а он самый энергоемкий. У большинства людей на долю основного обмена приходится от 60 до 80% общих энергозатрат. На переваривание пищи приходится порядка 10%.
Получается, что на физическую активность остается лишь от 10 до 30%, причем не следует забывать, что физическая активность включает в себя все движения (ходьбу, ерзанье и так далее).
Смысл тут в том, что потребление пищи отвечает за 100% энергии, которая поступает в ваше тело, спорт сжигает менее 10–30% от нее. Это довольно сильное расхождение, которое означает, что компенсировать проступки вашей диеты в спортзале гораздо сложнее, чем принято считать.
Человеку с лишним весом или ожирением, который решит потерять десятки килограммов посредством одних лишь физических упражнений, понадобится невероятное количество времени, воли и усилий.
Исследования демонстрируют, что после спорта люди склонны потреблять больше пищи — потому что думают, что сожгли много калорий, а также потому, что больше испытывают голод. Кроме того, наука доказывает, что люди в целом склонны переоценивать количество сжигаемой ими энергии и есть больше, когда занимаются спортом. Кусок пиццы или чашка кофе мокко могут нивелировать час занятий в спортзале.
Кроме того, есть свидетельства, что некоторые после зала просто склонны замедляться, используя меньше энергии на свою неспортивную деятельность. Они решают прилечь, меньше ерзают, потому что устали, или едут на лифте вместо того, чтобы подняться по лестнице.
Это называется «компенсаторное поведение» — имеется в виду то, что мы неосознанно делаем, чтобы восполнить потерянные калории.
К сожалению, однако, лекарство под названием спорт не приводит к потере веса, и, пока мы продолжаем продвигать спорт как основное (и иногда единственное) средство предотвращения или лечения детского или взрослого ожирения, мы также продолжаем обманывать общественность и дезинформировать ее о реалиях долгосрочного управления своим весом».
Физическая активность полезна для здоровья, но не так важна для тех, кто хочет похудеть. Нужно перестать продвигать идею о том, что недостаток движения — единственная проблема полных людей. Надо также работать с перееданием и чрезмерным потреблением низкокачественной еды.
https://zen.yandex.ru/media/daily.afisha.ru/sport-ne-pomojet-vam-pohudet-i-eto-nauchnyi-fakt-5d63f77fa98a2a00aef8b91b
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я являюсь разработчиком новой методики поверхностного дыхания с задержкой выдоха, одновременным производством легких физ упражнений и добавлением порций воздуха в процессе.
Вот что писал основатель поверхностного дыхания К.П.Бутейко:
1. Гипервентиляция, или глубокое дыхание, не добавляет в артериальную кровь кислорода. При нормальном дыхании содержание О2 в ней соответствует полному насыщению (нормоксия) и дальнейшее насыщение кислородом невозможно.
Известно, что даже при длительном вдыхании чистого кислорода насыщение гемоглобина возрастает незначительно, всего лишь на 1-1,5%. При этом повышается парциальное давление кислорода в плазме, возникает спазм бронхов и сосудов. Поэтому введение чистого кислорода больным бронхиальной астмой и страдающим сосудистой патологией вызывает усиление гипоксии. Так что введение чистого кислорода, вдыхание чистого кислорода — это задувание в организм кислорода без учета механизма гипоксии.
2. Гипервентиляция не усиливает обмен веществ. Другими словами, организм — не печка, в которую чем сильнее дуешь, тем она сильнее горит. Наоборот, чем глубже и интенсивнее дыхание, тем меньше О2 поступает в кровь, развивается гипоксия, происходит недоокисление продуктов обмена веществ. Так устроен наш организм. Затем развивается нарушение обмена веществ, рН крови сдвигается в щелочную сторону, в крови накапливаются недоокисленные продукты, в результате чего наступает метаболический ацидоз.
1-я стадия при гипервентиляции — респираторный, или газовый алкалоз, наступающий из-за дефицита СО2.
2-я стадия — развитие метаболического ацидоза, вызванного накоплением недоокисленных продуктов из-за гипоксии, как компенсаторная реакция против газового алкалоза.
Наши оппоненты до сих пор не могут понять причину глубокого дыхания у больных бронхиальной астмой, разобраться в том, что нами давно тщательно изучено и объяснено. Продолжается путаница в вопросах кислотно-щелочного равновесия. Мы её распутали: у больных бронхиальной астмой имеется и газовый алкалоз, и метаболический ацидоз. Они друг друга компенсируют (динамический процесс в короткий промежуток времени). Но и газовый алкалоз, и метаболический ацидоз можно ликвидировать путем нормализации дыхания.
При уменьшении глубины дыхания происходит подкисление за счет газового ацидоза. При оксигенации молочной и пировиноградной кислот и других недоокисленных продуктов уменьшается негазовый метаболический ацидоз. Это значит, что при нормализации дыхания все приходит в норму. Но создается впечатление, что в этих вопросах, кроме нас, до сих пор никто не разобрался.
3-я стадия: вследствие изменений, обусловленных 1-м и 2-м законами, нарушается активность всех ферментов и витаминов. Это ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Вследствие этого и развивается сахарных диабет. Сахарный диабет есть не что иное, как нарушение углеводного обмена. Таким образом, я выдвигаю теорию, что сахарный диабет возникает от дефицита углекислого газа.
http://www.buteykomoscow.ru/diabet_patogenesis/
Редактировать сообщение
Вот что писал основатель поверхностного дыхания К.П.Бутейко:
1. Гипервентиляция, или глубокое дыхание, не добавляет в артериальную кровь кислорода. При нормальном дыхании содержание О2 в ней соответствует полному насыщению (нормоксия) и дальнейшее насыщение кислородом невозможно.
Известно, что даже при длительном вдыхании чистого кислорода насыщение гемоглобина возрастает незначительно, всего лишь на 1-1,5%. При этом повышается парциальное давление кислорода в плазме, возникает спазм бронхов и сосудов. Поэтому введение чистого кислорода больным бронхиальной астмой и страдающим сосудистой патологией вызывает усиление гипоксии. Так что введение чистого кислорода, вдыхание чистого кислорода — это задувание в организм кислорода без учета механизма гипоксии.
2. Гипервентиляция не усиливает обмен веществ. Другими словами, организм — не печка, в которую чем сильнее дуешь, тем она сильнее горит. Наоборот, чем глубже и интенсивнее дыхание, тем меньше О2 поступает в кровь, развивается гипоксия, происходит недоокисление продуктов обмена веществ. Так устроен наш организм. Затем развивается нарушение обмена веществ, рН крови сдвигается в щелочную сторону, в крови накапливаются недоокисленные продукты, в результате чего наступает метаболический ацидоз.
1-я стадия при гипервентиляции — респираторный, или газовый алкалоз, наступающий из-за дефицита СО2.
2-я стадия — развитие метаболического ацидоза, вызванного накоплением недоокисленных продуктов из-за гипоксии, как компенсаторная реакция против газового алкалоза.
Наши оппоненты до сих пор не могут понять причину глубокого дыхания у больных бронхиальной астмой, разобраться в том, что нами давно тщательно изучено и объяснено. Продолжается путаница в вопросах кислотно-щелочного равновесия. Мы её распутали: у больных бронхиальной астмой имеется и газовый алкалоз, и метаболический ацидоз. Они друг друга компенсируют (динамический процесс в короткий промежуток времени). Но и газовый алкалоз, и метаболический ацидоз можно ликвидировать путем нормализации дыхания.
При уменьшении глубины дыхания происходит подкисление за счет газового ацидоза. При оксигенации молочной и пировиноградной кислот и других недоокисленных продуктов уменьшается негазовый метаболический ацидоз. Это значит, что при нормализации дыхания все приходит в норму. Но создается впечатление, что в этих вопросах, кроме нас, до сих пор никто не разобрался.
3-я стадия: вследствие изменений, обусловленных 1-м и 2-м законами, нарушается активность всех ферментов и витаминов. Это ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Вследствие этого и развивается сахарных диабет. Сахарный диабет есть не что иное, как нарушение углеводного обмена. Таким образом, я выдвигаю теорию, что сахарный диабет возникает от дефицита углекислого газа.
http://www.buteykomoscow.ru/diabet_patogenesis/
Редактировать сообщение
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Дефицит углекислого газа вызывает гамму нарушений обмена веществ во всех звеньях организма, вплоть до клеточного уровня. Что при этом происходит? Развивается угнетение функций всех органов и систем организма. Я рассматриваю глубокое дыхание для организма как стресс.
Любой стресс, которому Вы подвергаетесь, неизменно приводит к углублению дыхания. Это древняя реакция организма, смысл которой — упреждение всех процессов с целью устранения дефицита СО2 в организме. Дело в том, что в случае возникновения положительных или отрицательных эмоций происходит усиленное выделение из организма углекислого газа. В результате центральная нервная система возбуждается и дыхание углубляется. Из-за углубленного дыхания совсем незначительно увеличивается содержание кислорода в легких. В конце концов возникает сильное напряжение, необходимое для мобилизации физических функций организма с целью реакции на стресс — борьбы, нападения, защиты, бегства от преследования и т.д.Увеличение выделения СО2, повышение энергии и усиление обменных процессов следует рассматривать как компенсаторные факторы. Вот почему эмоция должна получить физическую разрядку. Таково наше обоснование. То, что не смог обосновать И.П.Павлов, пытаясь объяснить, почему неотреагированные эмоции так плохо сказываются на организме, теперь обосновано нами.
Еще раз хочу подчеркнуть, что глубокое дыхание мы рассматриваем для организма как стресс. Значит, при стрессовой ситуации, чтобы ликвидировать стресс от этой ситуации, надо уменьшить глубину дыхания, т.е. применить наш метод и таким образом успокоить нервную систему.
При стрессе выбрасываются психотропные вещества, такие как адреналин, норадреналин и другие, которые стимулируют наши реакции защиты и нападения, увеличивают мышечную силу и т.д. Производство инсулина при стрессе, наоборот, угнетается, его содержание в крови снижается. Реакции, происходящие в организме при глубоком дыхании, способствуют увеличению сахара в крови для нормального течения энергетических процессов. При наличии достаточного количества инсулина в организме увеличение сахара в крови полезно, так как усиливается приток газотропных веществ в мышцы, мозг, клетки с целью нормализации их функции. Однако при длительном глубоком дыхании этот компенсаторный механизм превращается в патологический, так как образуется недостаток инсулина, что совместно с дефицитом СО2 приводит к нарушению всех видов обмена веществ. Например, у больных атеросклерозом вследствие стресса и глубокого дыхания повышается содержание холестерина в крови. Нами экспериментально подтверждено, что при уменьшении глубины дыхания содержание холестерина в крови нормализуется.
Возвращаясь к проблеме диабета, следует подчеркнуть, что глубокое дыхание приводит к увеличению продукции веществ, например глюкагона, которые способствуют повышению содержания сахара в крови. Меняет направление цикл Кребса, нарушаются другие химические процессы с целью уменьшения распада сахара и повышения его содержания в крови. Срабатывает целая система биологических механизмов, которые стремятся повысить содержание сахара в крови. Поэтому гипергликемию при дефиците инсулина следует рассматривать как защитную реакцию от энергонедостаточности.
До сих пор западная медицина считала, что природа глупая, что в нее можно безнаказанно вмешиваться и переделывать. Теперь Вы знаете, почему природа это делает и как надо разумно с ней поступать.
Мы рассматриваем бронхоспазм, спазм сосудов, подъем артериального давления и другие реакции организма как защитные механизмы, полезные для компенсации каких-то недостатков в организме. Именно с такой точки зрения мы рассматриваем и гипергликемию. Теперь Вы понимаете, что не только дефицит инсулина, а комплекс других процессов ведет к повышению сахара в крови. Отсюда вывод: нельзя судить о содержании инсулина в крови по уровню сахара, хотя совпадение возможно. Повышение уровня сахара, по нашему убеждению, не является патологическим повреждающим фактором. Иногда мы наблюдали десятикратный подъем сахара в крови, и что же? Никто не погибал от такой гипергликемии. Сахар ведь не ядовит. Это всем ясно.
Главным критерием определения дозы инсулина в общепринятой практике является уровень сахара. В ведущих клиниках Москвы дозы инсулина регулируются по сахару, несмотря на то, что это абсурд, грубейшая ошибка. Чтобы регулировать дозу инсулина, надо найти истинные оценочные критерии недостатка инсулина. Это очень трудная задача.
В данной связи возникает необходимость определения принципа заместительной гормональной терапии. Мы, решая эту задачу, исходили из основных законов природы, действующих в организме человека.
Как поступает западная медицина? В её основе — слепой эмпиризм. Что только не предпринимают, чтобы найти избавление от тех болезней, которые вылечивает наш метод. Используются самые изощренные методики и лекарственные препараты, и никакого результата!
Чтобы снять патогенетические факторы сахарного диабета, требовалось найти причину дефицита инсулина, устранить эту причину, а следовательно, и дефицит гормона.
Изложу основные принципы гормонотерапии, которыми мы руководствуемся и которые обычно нарушаются или не признаются в существующей медицинской практике.
Главный принцип: если в организме имеется дефицит какого-либо гормона, надо найти причину этого дефицита и ликвидировать её.
По нашему убеждению, главная причина гормонодефицитных заболеваний — глубокое дыхание. Почему? Глубокое дыхание вызывает нарушение обмена веществ в системах, регулирующих гормональные системы — прежде всего гипоталамуса и гипофиза.
Дефицит СО2, вызванный глубоким дыханием, вызывает:
нарушение биосинтеза аминокислот, пуринов, пиримидинов, жирных кислот и углеводов;
стабилизацию оксиструктуры (сдвиг реакции Вериго-Бора влево);
разрядку трансмембранного потенциала клеток;
истощение буферной системы плазмы крови;
изменение рН плазмы крови и клеток.
Вследствие этого происходит:
нарушение биосинтеза белков, в том числе ферментов и антител, нуклеиновых кислот, липидов и полисахаридов;
кислородное голодание тканей;
изменение возбуждаемости клеток и их взаимодействия друг с другом;
изменение активности ферментов и понижение сродства антител к антигенам, что на уровне организма проявляется в виде нарушения работы сердечно-сосудистой, гуморальной, иммунной, гормональной, пищеварительной и нервной систем. В результате нарушается обмен веществ в самих гормональных клетках.
Любой стресс, которому Вы подвергаетесь, неизменно приводит к углублению дыхания. Это древняя реакция организма, смысл которой — упреждение всех процессов с целью устранения дефицита СО2 в организме. Дело в том, что в случае возникновения положительных или отрицательных эмоций происходит усиленное выделение из организма углекислого газа. В результате центральная нервная система возбуждается и дыхание углубляется. Из-за углубленного дыхания совсем незначительно увеличивается содержание кислорода в легких. В конце концов возникает сильное напряжение, необходимое для мобилизации физических функций организма с целью реакции на стресс — борьбы, нападения, защиты, бегства от преследования и т.д.Увеличение выделения СО2, повышение энергии и усиление обменных процессов следует рассматривать как компенсаторные факторы. Вот почему эмоция должна получить физическую разрядку. Таково наше обоснование. То, что не смог обосновать И.П.Павлов, пытаясь объяснить, почему неотреагированные эмоции так плохо сказываются на организме, теперь обосновано нами.
Еще раз хочу подчеркнуть, что глубокое дыхание мы рассматриваем для организма как стресс. Значит, при стрессовой ситуации, чтобы ликвидировать стресс от этой ситуации, надо уменьшить глубину дыхания, т.е. применить наш метод и таким образом успокоить нервную систему.
При стрессе выбрасываются психотропные вещества, такие как адреналин, норадреналин и другие, которые стимулируют наши реакции защиты и нападения, увеличивают мышечную силу и т.д. Производство инсулина при стрессе, наоборот, угнетается, его содержание в крови снижается. Реакции, происходящие в организме при глубоком дыхании, способствуют увеличению сахара в крови для нормального течения энергетических процессов. При наличии достаточного количества инсулина в организме увеличение сахара в крови полезно, так как усиливается приток газотропных веществ в мышцы, мозг, клетки с целью нормализации их функции. Однако при длительном глубоком дыхании этот компенсаторный механизм превращается в патологический, так как образуется недостаток инсулина, что совместно с дефицитом СО2 приводит к нарушению всех видов обмена веществ. Например, у больных атеросклерозом вследствие стресса и глубокого дыхания повышается содержание холестерина в крови. Нами экспериментально подтверждено, что при уменьшении глубины дыхания содержание холестерина в крови нормализуется.
Возвращаясь к проблеме диабета, следует подчеркнуть, что глубокое дыхание приводит к увеличению продукции веществ, например глюкагона, которые способствуют повышению содержания сахара в крови. Меняет направление цикл Кребса, нарушаются другие химические процессы с целью уменьшения распада сахара и повышения его содержания в крови. Срабатывает целая система биологических механизмов, которые стремятся повысить содержание сахара в крови. Поэтому гипергликемию при дефиците инсулина следует рассматривать как защитную реакцию от энергонедостаточности.
До сих пор западная медицина считала, что природа глупая, что в нее можно безнаказанно вмешиваться и переделывать. Теперь Вы знаете, почему природа это делает и как надо разумно с ней поступать.
Мы рассматриваем бронхоспазм, спазм сосудов, подъем артериального давления и другие реакции организма как защитные механизмы, полезные для компенсации каких-то недостатков в организме. Именно с такой точки зрения мы рассматриваем и гипергликемию. Теперь Вы понимаете, что не только дефицит инсулина, а комплекс других процессов ведет к повышению сахара в крови. Отсюда вывод: нельзя судить о содержании инсулина в крови по уровню сахара, хотя совпадение возможно. Повышение уровня сахара, по нашему убеждению, не является патологическим повреждающим фактором. Иногда мы наблюдали десятикратный подъем сахара в крови, и что же? Никто не погибал от такой гипергликемии. Сахар ведь не ядовит. Это всем ясно.
Главным критерием определения дозы инсулина в общепринятой практике является уровень сахара. В ведущих клиниках Москвы дозы инсулина регулируются по сахару, несмотря на то, что это абсурд, грубейшая ошибка. Чтобы регулировать дозу инсулина, надо найти истинные оценочные критерии недостатка инсулина. Это очень трудная задача.
В данной связи возникает необходимость определения принципа заместительной гормональной терапии. Мы, решая эту задачу, исходили из основных законов природы, действующих в организме человека.
Как поступает западная медицина? В её основе — слепой эмпиризм. Что только не предпринимают, чтобы найти избавление от тех болезней, которые вылечивает наш метод. Используются самые изощренные методики и лекарственные препараты, и никакого результата!
Чтобы снять патогенетические факторы сахарного диабета, требовалось найти причину дефицита инсулина, устранить эту причину, а следовательно, и дефицит гормона.
Изложу основные принципы гормонотерапии, которыми мы руководствуемся и которые обычно нарушаются или не признаются в существующей медицинской практике.
Главный принцип: если в организме имеется дефицит какого-либо гормона, надо найти причину этого дефицита и ликвидировать её.
По нашему убеждению, главная причина гормонодефицитных заболеваний — глубокое дыхание. Почему? Глубокое дыхание вызывает нарушение обмена веществ в системах, регулирующих гормональные системы — прежде всего гипоталамуса и гипофиза.
Дефицит СО2, вызванный глубоким дыханием, вызывает:
нарушение биосинтеза аминокислот, пуринов, пиримидинов, жирных кислот и углеводов;
стабилизацию оксиструктуры (сдвиг реакции Вериго-Бора влево);
разрядку трансмембранного потенциала клеток;
истощение буферной системы плазмы крови;
изменение рН плазмы крови и клеток.
Вследствие этого происходит:
нарушение биосинтеза белков, в том числе ферментов и антител, нуклеиновых кислот, липидов и полисахаридов;
кислородное голодание тканей;
изменение возбуждаемости клеток и их взаимодействия друг с другом;
изменение активности ферментов и понижение сродства антител к антигенам, что на уровне организма проявляется в виде нарушения работы сердечно-сосудистой, гуморальной, иммунной, гормональной, пищеварительной и нервной систем. В результате нарушается обмен веществ в самих гормональных клетках.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
К.П.Бутейко создает Формулу здоровья: "Уменьшение дыхания — это исцеление и здоровье", и, расшифровав с научной точки зрения секреты йоговского долголетия, К.П.Бутейко озвучивает Закон жизни: "Бездыханность - это бессмертие."
Слова, которым несколько тысяч лет, получили научное объяснение и подтверждение. Кстати, за 500 лет до н.э. китайcкий философ Лао-Цзы произносит похожую формулу: «Дыхание совершенного человека такое, будто бы он не дышит.»
Я долго наблюдаю за пациентами с СД 2. Им за 50 лет.
У всех у них ожирение, сердечно- сосудистые патологии. Все они в движении глубоко дышат, при малейших физических нагрузках у них появляется одышка...
И это свидетельствует о значительной нехватки углекислого газа в организме. И неправильном рефлекторном дыхании.
У глубокодышащих гормональные органы, включая и половые, мужские и женские, особенно женские, будут работать плохо. По нашим данным, у глубокодышащих всегда выражен дефицит практически всех гормонов. Конечно, если у больного с гормональным нарушением имеется еще и глубокое дыхание, то гормональное нарушение может быть вызвано не только глубоким дыханием. Но глубокое дыхание обязательно усугубляет этот процесс. Например, при воздействии радиации особенно активно повреждаются половые железы, продукция гормонов уменьшается. Если все это происходит на фоне глубокого дыхания, то нарастание патологических изменений в организме протекает более активно.
У больных с нарушением гормональной функции, особенно у больных сахарным диабетом, имеется ярко выраженная гипервентиляция. Наши данные показывают, что максимальная контрольная пауза у больных диабетом — 5-10 , максимум 15 секунд. Уровень СО2, соответствующий этим паузам, равен примерно 32-34 мм.рт.ст., т.е.почти в 2 раза ниже нормы. Это также дает мне право утверждать, что главной причиной сахарного диабета является дефицит СО2, вызванный глубоким дыханием. Если у больного сахарным диабетом имеется и глубокое дыхание и дефицит СО2, то все патологические изменения, происходящие в его организме, мы можем объяснить с наших позиций.
Известно, что у большинства больных сахарным диабетом развивается атеросклероз с исходом в инфаркт, инсульт, тромбофлебит, часто осложняющийся гангреной, и т.д. Связь этих болезней с глубоким дыханием доказана научными исследованиями.
Какова наша тактика лечения?
Мы считаем, что прежде всего нужно прибегнуть к заместительной терапии, т.е. дать гормонов столько, сколько недостает данному больному. Вопрос в дозировке: передать или недодать?
Это важный и принципиальный вопрос. В отношении к нему медицина зашла в тупик и в назначении гормональных препаратов в основном практикуется передозировка. К чему приводят завышенные дозы гормонов? Они приводят к понижению или угнетению функции того или иного органа, продуцирующего гормон, а в дальнейшем, если дозы вводимого гормона будут увеличиваться, и к его полной атрофии. Тем более, что идеальных гормональных препаратов получить пока еще невозможно. Даже гормон, взятый у одного человека, содержит антиген для другого. Вводимый гормон всегда будет хуже продуцируемого организмом. Естественно, что этот гормон вреднее, чем наш собственный. А если мы его передозируем?
Какой же выход из создавшегося положения?
Первое. Мы предлагаем категорически отказаться от существующих губительных схем лечения, основанных на передозировке.
Второе. Мы предлагаем дозировку гормона определять по трем параметрам: пульсу, контрольной паузе и самочувствию. При этом дозу гормона менять ежедневно, опять-таки руководствуясь показателями пульса, контрольной паузы и самочувствия.
Суточную дозу приема можно менять на ¼ или даже ½ суточной дозы в сторону увеличения или уменьшения. Базовой суточной дозой гормона следует считать такую дозу, при которой больной чувствует себя хорошо и при которой приступы ( в случае бронхиальной астмы) легко снимаются ингалятором или методом ВЛГД.
Подробная инструкция по применению гормонов имеется в качестве приложения к инструкции по применению метода ВЛГД.
Следует особо подчеркнуть, что предлагаемая нами тактика гормональной терапии высокоэффективна лишь в сочетании с методом ВЛГД. Только при применении метода ВЛГД возможно постепенное снижение дозы гормона с восстановлением ткани надпочечников. По нашим данным, больные, поднявшие контрольную паузу до 30-40 секунд, при пульсе 65-70 уд/мин,прекратили прием гормональных препаратов, поскольку необходимость в них полностью отпала.
Напрашивается естественный вывод: необходимо коренным образом изменить существующие в медицинской практике методики гормональной терапии, привести их в соответствие с данными науки, предложенными вниманию настоящей конференции.
http://www.buteykomoscow.ru/diabet_patogenesis/
Слова, которым несколько тысяч лет, получили научное объяснение и подтверждение. Кстати, за 500 лет до н.э. китайcкий философ Лао-Цзы произносит похожую формулу: «Дыхание совершенного человека такое, будто бы он не дышит.»
Я долго наблюдаю за пациентами с СД 2. Им за 50 лет.
У всех у них ожирение, сердечно- сосудистые патологии. Все они в движении глубоко дышат, при малейших физических нагрузках у них появляется одышка...
И это свидетельствует о значительной нехватки углекислого газа в организме. И неправильном рефлекторном дыхании.
У глубокодышащих гормональные органы, включая и половые, мужские и женские, особенно женские, будут работать плохо. По нашим данным, у глубокодышащих всегда выражен дефицит практически всех гормонов. Конечно, если у больного с гормональным нарушением имеется еще и глубокое дыхание, то гормональное нарушение может быть вызвано не только глубоким дыханием. Но глубокое дыхание обязательно усугубляет этот процесс. Например, при воздействии радиации особенно активно повреждаются половые железы, продукция гормонов уменьшается. Если все это происходит на фоне глубокого дыхания, то нарастание патологических изменений в организме протекает более активно.
У больных с нарушением гормональной функции, особенно у больных сахарным диабетом, имеется ярко выраженная гипервентиляция. Наши данные показывают, что максимальная контрольная пауза у больных диабетом — 5-10 , максимум 15 секунд. Уровень СО2, соответствующий этим паузам, равен примерно 32-34 мм.рт.ст., т.е.почти в 2 раза ниже нормы. Это также дает мне право утверждать, что главной причиной сахарного диабета является дефицит СО2, вызванный глубоким дыханием. Если у больного сахарным диабетом имеется и глубокое дыхание и дефицит СО2, то все патологические изменения, происходящие в его организме, мы можем объяснить с наших позиций.
Известно, что у большинства больных сахарным диабетом развивается атеросклероз с исходом в инфаркт, инсульт, тромбофлебит, часто осложняющийся гангреной, и т.д. Связь этих болезней с глубоким дыханием доказана научными исследованиями.
Какова наша тактика лечения?
Мы считаем, что прежде всего нужно прибегнуть к заместительной терапии, т.е. дать гормонов столько, сколько недостает данному больному. Вопрос в дозировке: передать или недодать?
Это важный и принципиальный вопрос. В отношении к нему медицина зашла в тупик и в назначении гормональных препаратов в основном практикуется передозировка. К чему приводят завышенные дозы гормонов? Они приводят к понижению или угнетению функции того или иного органа, продуцирующего гормон, а в дальнейшем, если дозы вводимого гормона будут увеличиваться, и к его полной атрофии. Тем более, что идеальных гормональных препаратов получить пока еще невозможно. Даже гормон, взятый у одного человека, содержит антиген для другого. Вводимый гормон всегда будет хуже продуцируемого организмом. Естественно, что этот гормон вреднее, чем наш собственный. А если мы его передозируем?
Какой же выход из создавшегося положения?
Первое. Мы предлагаем категорически отказаться от существующих губительных схем лечения, основанных на передозировке.
Второе. Мы предлагаем дозировку гормона определять по трем параметрам: пульсу, контрольной паузе и самочувствию. При этом дозу гормона менять ежедневно, опять-таки руководствуясь показателями пульса, контрольной паузы и самочувствия.
Суточную дозу приема можно менять на ¼ или даже ½ суточной дозы в сторону увеличения или уменьшения. Базовой суточной дозой гормона следует считать такую дозу, при которой больной чувствует себя хорошо и при которой приступы ( в случае бронхиальной астмы) легко снимаются ингалятором или методом ВЛГД.
Подробная инструкция по применению гормонов имеется в качестве приложения к инструкции по применению метода ВЛГД.
Следует особо подчеркнуть, что предлагаемая нами тактика гормональной терапии высокоэффективна лишь в сочетании с методом ВЛГД. Только при применении метода ВЛГД возможно постепенное снижение дозы гормона с восстановлением ткани надпочечников. По нашим данным, больные, поднявшие контрольную паузу до 30-40 секунд, при пульсе 65-70 уд/мин,прекратили прием гормональных препаратов, поскольку необходимость в них полностью отпала.
Напрашивается естественный вывод: необходимо коренным образом изменить существующие в медицинской практике методики гормональной терапии, привести их в соответствие с данными науки, предложенными вниманию настоящей конференции.
http://www.buteykomoscow.ru/diabet_patogenesis/
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Диетологи писавшие о вреде красного мяса, оказались шарлатанами (как и всегда):
Большая международная группа исследователей во главе с учеными из университетов МакМастер и Дэлхаузи (Канада) рекомендует людям, которые потребляют мясо и продукты его переработки, продолжать это делать, не боясь негативных последствий. Результаты исследования и рекомендации опубликованы 1 октября в журнале Annals of Internal Medicine.
Эти выводы идут вразрез с текущими рекомендациями Всемирной организации здравоохранения и многими национальными гайдлайнами.
Согласно им, потребление говядины, свинины и баранины, а также сосисок, колбасы, бекона необходимо сократить, потому что эти продукты существенно повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2-го типа и рака.
Авторы провели четыре систематических обзора и метаанализ опубликованных в научной литературе результатов рандомизированных контролируемых (то есть проведенных в соответствии со всеми стандартами), а также наблюдательных исследований. Все эти исследования были посвящены изучению влияния потребления красного мяса и продуктов его переработки на риск сердечно-сосудистых, обменных и онкологических заболеваний. В общей сложности исследования касались состояния здоровья свыше четырех миллионов человек.
В итоге ученые либо вообще не нашли статистически значимой связи между потреблением мяса и риском тяжелых хронических болезней, либо обнаружили лишь очень незначительное снижение этого риска — в случае, если люди урезали количество мяса или колбас в своем рационе на три порции в неделю, да и то эта связь была признана довольно неопределенной.
«Это не просто еще одно исследование о красном мясе и продуктах его переработки, это серия очень качественных обзоров, на основании которых были выработаны рекомендации, которые, как нам кажется, более прозрачны, разумны и заслуживают большего доверия, чем существующие», — заявил один из авторов, Брэдли Джонстон (Bradley Johnston).
Большая международная группа исследователей во главе с учеными из университетов МакМастер и Дэлхаузи (Канада) рекомендует людям, которые потребляют мясо и продукты его переработки, продолжать это делать, не боясь негативных последствий. Результаты исследования и рекомендации опубликованы 1 октября в журнале Annals of Internal Medicine.
Эти выводы идут вразрез с текущими рекомендациями Всемирной организации здравоохранения и многими национальными гайдлайнами.
Согласно им, потребление говядины, свинины и баранины, а также сосисок, колбасы, бекона необходимо сократить, потому что эти продукты существенно повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2-го типа и рака.
Авторы провели четыре систематических обзора и метаанализ опубликованных в научной литературе результатов рандомизированных контролируемых (то есть проведенных в соответствии со всеми стандартами), а также наблюдательных исследований. Все эти исследования были посвящены изучению влияния потребления красного мяса и продуктов его переработки на риск сердечно-сосудистых, обменных и онкологических заболеваний. В общей сложности исследования касались состояния здоровья свыше четырех миллионов человек.
В итоге ученые либо вообще не нашли статистически значимой связи между потреблением мяса и риском тяжелых хронических болезней, либо обнаружили лишь очень незначительное снижение этого риска — в случае, если люди урезали количество мяса или колбас в своем рационе на три порции в неделю, да и то эта связь была признана довольно неопределенной.
«Это не просто еще одно исследование о красном мясе и продуктах его переработки, это серия очень качественных обзоров, на основании которых были выработаны рекомендации, которые, как нам кажется, более прозрачны, разумны и заслуживают большего доверия, чем существующие», — заявил один из авторов, Брэдли Джонстон (Bradley Johnston).
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я постоянно обращаю внимание на то, что каждый диабетик обязан спать ночью не менее 9 часов и один час после обеда. Если человек не спит это обязательное число часов, то у него запущены нейродегенеративные изменения в мозге (он уже не адекватен) и пациенту необходимо серьезное лечение.
В исследование вошла часть группы здоровых возрастных добровольцев из Berkeley Aging Cohort Study (BACS), в числе которых были даже люди в возрасте около 100 лет. Специалисты установили, что если нарушения сна и уменьшение его длительности приходилось на возраст 40-50 лет, то у таких людей при выполненной в более позднем возрасте ПЭТ наблюдалось повышенное количество бета-амилоида. Если же люди плохо спали в промежутке между 50 и 60 годами, то в их мозге находили достоверно больше тау-протеина – другого патологического белка, который имеет место как при БА, так и при болезни Паркисона.
Изучая паттерны мозговой активности во время сна у таких людей, исследователи также пришли к мнению, что повышение количества обоих белков в мозге мешает синхронизации между двумя типами волн активности, которые говорят о записи воспоминаний во время сна. Синхронизация медленноволновой активности и так называемых веретен сна нарушалась наиболее сильно в медальных височных долях мозга – месте, которое запускает перезапись воспоминаний из кратковременной памяти в долговременную.
Авторы считают, что недостаток сна в течение всей жизни может быть одним из первых и основных пусковых курков, который приводит в действие патологический каскад и способствует тому, что ускоряется отложение бета-амилоида и тау-белка в мозге.
Sleep as a potential biomarker of tau and β-amyloid burden in the human brain by Joseph R. Winer et al in The Journal of Neuroscience. Published online June 2019.
В исследование вошла часть группы здоровых возрастных добровольцев из Berkeley Aging Cohort Study (BACS), в числе которых были даже люди в возрасте около 100 лет. Специалисты установили, что если нарушения сна и уменьшение его длительности приходилось на возраст 40-50 лет, то у таких людей при выполненной в более позднем возрасте ПЭТ наблюдалось повышенное количество бета-амилоида. Если же люди плохо спали в промежутке между 50 и 60 годами, то в их мозге находили достоверно больше тау-протеина – другого патологического белка, который имеет место как при БА, так и при болезни Паркисона.
Изучая паттерны мозговой активности во время сна у таких людей, исследователи также пришли к мнению, что повышение количества обоих белков в мозге мешает синхронизации между двумя типами волн активности, которые говорят о записи воспоминаний во время сна. Синхронизация медленноволновой активности и так называемых веретен сна нарушалась наиболее сильно в медальных височных долях мозга – месте, которое запускает перезапись воспоминаний из кратковременной памяти в долговременную.
Авторы считают, что недостаток сна в течение всей жизни может быть одним из первых и основных пусковых курков, который приводит в действие патологический каскад и способствует тому, что ускоряется отложение бета-амилоида и тау-белка в мозге.
Sleep as a potential biomarker of tau and β-amyloid burden in the human brain by Joseph R. Winer et al in The Journal of Neuroscience. Published online June 2019.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Для всех диабетиков снижение веса до идеального, полное излечение гипертонии, эффективная борьба с СД 2 по моей методике и качественный сон ночью в течении не менее девяти часов и один час после обеда - это гарантия того, что вы не умрете преждевременно.
Это может вас удивить, однако количество часов сна начинает постепенно уменьшаться примерно с 20-30 летнего возраста и неустанно продолжается с течением времени. Фактически, когда человек празднует 50-летие, качество сна ухудшается примерно на 50% по сравнению с 20-летними. К 70 годам качество сна становится еще хуже. Вместо того, чтобы проходить надлежащие циклы сна, которые обеспечивают хороший сон, человек просыпается в течение ночи, постоянно подавляя глубокий сон, который необходим для правильной работы мозга. По мнению исследователей это одно из самых драматических физиологических изменений, происходящих при старении.
Это может вас удивить, однако количество часов сна начинает постепенно уменьшаться примерно с 20-30 летнего возраста и неустанно продолжается с течением времени. Фактически, когда человек празднует 50-летие, качество сна ухудшается примерно на 50% по сравнению с 20-летними. К 70 годам качество сна становится еще хуже. Вместо того, чтобы проходить надлежащие циклы сна, которые обеспечивают хороший сон, человек просыпается в течение ночи, постоянно подавляя глубокий сон, который необходим для правильной работы мозга. По мнению исследователей это одно из самых драматических физиологических изменений, происходящих при старении.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Важно!
Если диабетики любого типа дожили до 60 лет, то у них очень часто возникают патологии вестибулярного аппарата головного мозга.
В чем это выражается: головокружениях при ходьбе, сильные головокружения при изменении тела при укладывании на кровать, вставании с кровати и все это при нормальном давлении и хорошем уровне СК.
Причины известны: ОРЗ, грипп, употребление алкоголя с антибиотиками или через несколько суток после курса антибиотиков.
Чем опасно: возможны падения с тяжелыми травмами: сотрясения мозга, перелом шейки бедра (очень часто) и пр.
Как лечить: принимать препараты: Аминалон, Парацетам, Глицин, Витамин В-6 с магнием, Витамин В-12 с Фолиевой кислотой. Обязательно Альфалипоевую кислоту и Метформин.
Курс не менее месяца. В запущенной форме до 4-х месяцев. Методика моя, проверена на себе.
Прогноз: благоприятный.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1280.html#lastPost
Если диабетики любого типа дожили до 60 лет, то у них очень часто возникают патологии вестибулярного аппарата головного мозга.
В чем это выражается: головокружениях при ходьбе, сильные головокружения при изменении тела при укладывании на кровать, вставании с кровати и все это при нормальном давлении и хорошем уровне СК.
Причины известны: ОРЗ, грипп, употребление алкоголя с антибиотиками или через несколько суток после курса антибиотиков.
Чем опасно: возможны падения с тяжелыми травмами: сотрясения мозга, перелом шейки бедра (очень часто) и пр.
Как лечить: принимать препараты: Аминалон, Парацетам, Глицин, Витамин В-6 с магнием, Витамин В-12 с Фолиевой кислотой. Обязательно Альфалипоевую кислоту и Метформин.
Курс не менее месяца. В запущенной форме до 4-х месяцев. Методика моя, проверена на себе.
Прогноз: благоприятный.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1280.html#lastPost
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Мне много диабетиков пишут в эл. почту. Вот одно из писем:
Здравствуйте Анатолий Григорьевич. Читаю Ваши темы по несколько раз и снова перечитываю и перечитываю. Считаю, что Ваши статьи о СД должны быть настольной книгой для каждого диабетика. Если у Вас есть время, то убедительная просьба ответить всего- навсего на один вопрос. Чуть больше года назад в июле 2018 г., совершенно случайно я обратился в поликлинику не зная, что со мной. Были жалобы на частые мочеиспускания (особенно по ночам), сильная жажда, резкое потеря веса (за неделю с 85 до 77 кг. при росте 176), ухудшение зрения. Эти симптомы я тогда пенял по ошибке на жару. После всех процедур по сдаче анализов, посещения эндокринолога был обнаружен СД.(сахар доходил до 20 ммоль, но чувствовал я себя прекрасно, давление было в норме). Врач выписал таблетки: диабетон 60 (натощак)-1 таб. и сиофор 500 утром и вечером по 1 таб. После соблюдения диеты, образа жизни, приема лекарств и т.д. через 1-1,5 месяца СК пошел на поправку. По утрам 6-7 ммоль, днем и вечером от 4,7 до 5,5, по ночам 5,5-6. В декабре 2018 г, сдавал на ГГ (тоже в норме, врач даже вначале забеспокоилась, подумала, что у меня гипа, диабетон разрешила пить по пол таблетки). В 2019 г, эндокринолога еще не посещал. Показания СК почти постоянны. По утрам 6-7 ммоль, днем и вечером от 4,5 до 5,7 ммоль, правда вес снова приближается к 85 кг. А вопрос такой: читая Ваши статьи, что не в коем случае доводить СК до уровня здорового человека, может мне больше не принимать диабетон (утром натощак)? Заранее спасибо. Немного о себе. Жочкин Виталий Михайлович, г.Омск, 60 лет.
Мой ответ:
Добрый день!
Отвечаю на ваш вопрос. Диабетон - это препарат от фарма мафии. Врачи шарлатаны его назначают пациентам с СД 2 не понимая сути диабета. Диабетон основан на веществе Гликлазид. Этот препарат усиливает выделение инсулина бета - клетками, что крайне вредно (нагрузка на ПЖ, которая ее убивает плюс излишки инсулина в крови). Кроме Метформина (Сиофора) на ранних стадиях СД 2 ничего принимать не надо. Постепенно увеличивая дозу. И активно выявлять сопутствующие патологии и их лечить (ожирение, гипертония и пр.). А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Диабетон исключить. Утром и вечером во время еды принимать Метформин (по 1000 мг). Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Здравствуйте Анатолий Григорьевич. Читаю Ваши темы по несколько раз и снова перечитываю и перечитываю. Считаю, что Ваши статьи о СД должны быть настольной книгой для каждого диабетика. Если у Вас есть время, то убедительная просьба ответить всего- навсего на один вопрос. Чуть больше года назад в июле 2018 г., совершенно случайно я обратился в поликлинику не зная, что со мной. Были жалобы на частые мочеиспускания (особенно по ночам), сильная жажда, резкое потеря веса (за неделю с 85 до 77 кг. при росте 176), ухудшение зрения. Эти симптомы я тогда пенял по ошибке на жару. После всех процедур по сдаче анализов, посещения эндокринолога был обнаружен СД.(сахар доходил до 20 ммоль, но чувствовал я себя прекрасно, давление было в норме). Врач выписал таблетки: диабетон 60 (натощак)-1 таб. и сиофор 500 утром и вечером по 1 таб. После соблюдения диеты, образа жизни, приема лекарств и т.д. через 1-1,5 месяца СК пошел на поправку. По утрам 6-7 ммоль, днем и вечером от 4,7 до 5,5, по ночам 5,5-6. В декабре 2018 г, сдавал на ГГ (тоже в норме, врач даже вначале забеспокоилась, подумала, что у меня гипа, диабетон разрешила пить по пол таблетки). В 2019 г, эндокринолога еще не посещал. Показания СК почти постоянны. По утрам 6-7 ммоль, днем и вечером от 4,5 до 5,7 ммоль, правда вес снова приближается к 85 кг. А вопрос такой: читая Ваши статьи, что не в коем случае доводить СК до уровня здорового человека, может мне больше не принимать диабетон (утром натощак)? Заранее спасибо. Немного о себе. Жочкин Виталий Михайлович, г.Омск, 60 лет.
Мой ответ:
Добрый день!
Отвечаю на ваш вопрос. Диабетон - это препарат от фарма мафии. Врачи шарлатаны его назначают пациентам с СД 2 не понимая сути диабета. Диабетон основан на веществе Гликлазид. Этот препарат усиливает выделение инсулина бета - клетками, что крайне вредно (нагрузка на ПЖ, которая ее убивает плюс излишки инсулина в крови). Кроме Метформина (Сиофора) на ранних стадиях СД 2 ничего принимать не надо. Постепенно увеличивая дозу. И активно выявлять сопутствующие патологии и их лечить (ожирение, гипертония и пр.). А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Диабетон исключить. Утром и вечером во время еды принимать Метформин (по 1000 мг). Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Еще в 1959 году американский ученый Макл Сомоджи обобщил наблюдения многих лет экспериментов и сформулировал вывод о существовании некоего феномена, который впоследствии назвали феноменом Сомоджи. Используя медицинские термины, это явление еще называют постгликемической гипергликемией.
Синдром
Такой синдром может быть вызван хронической передозировкой инсулина. При введение слишком больших доз инсулина уровень глюкозы в крови резко снижается. А слишком резкое снижение глюкозы в крови организм воспринимает как угрозу для жизни и сильнейший стресс. При любом виде стресса организм начинает усиленно вырабатывать гормоны. И в их механизме действия заложено повышение сахара в крови. И чаще всего он не просто приходит в норму, а повышается выше допустимого верхнего значения.
Вот поэтому если постоянно вводить слишком большие дозы инсулина, организм воспринимает его как стрессовую ситуацию и вырабатывает еще больше глюкозы.
К сожалению, такой феномен очень сложно диагностировать, потому что клиническая картина диабетиков схожа как при нехватке глюкозы, так и при ее передозировке. Поэтому главной профилактикой такого синдрома будет строжайшее соблюдение дозировки инсулина, прописанной вашим лечащим врачом.
Справка: у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.
Синдром
Такой синдром может быть вызван хронической передозировкой инсулина. При введение слишком больших доз инсулина уровень глюкозы в крови резко снижается. А слишком резкое снижение глюкозы в крови организм воспринимает как угрозу для жизни и сильнейший стресс. При любом виде стресса организм начинает усиленно вырабатывать гормоны. И в их механизме действия заложено повышение сахара в крови. И чаще всего он не просто приходит в норму, а повышается выше допустимого верхнего значения.
Вот поэтому если постоянно вводить слишком большие дозы инсулина, организм воспринимает его как стрессовую ситуацию и вырабатывает еще больше глюкозы.
К сожалению, такой феномен очень сложно диагностировать, потому что клиническая картина диабетиков схожа как при нехватке глюкозы, так и при ее передозировке. Поэтому главной профилактикой такого синдрома будет строжайшее соблюдение дозировки инсулина, прописанной вашим лечащим врачом.
Справка: у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Чрезвычайно важно для всех!!!
Я во всех своих темах пишу о том, что каждый человек с молодости должен тренировать гипоксию через мною разработанную систему дыхания на вдохе (примерно 30%) с легкими физ упражнениями на протяжении 2-5 минут с добавлением порций воздуха через каждые 15 секунд и одного медленного выдоха после.
Нобелевскую премию по физиологии и медицине присудили американцам Грегу Семензе, Уильяму Келину и англичанину Петеру Ратклиффу, открывшим молекулярные механизмы приспособления клетки к уровню кислорода. Благодаря этому наука и медицина получили исключительно важные для человечества сведения о причинах возникновения целого ряда заболеваний — инсультов, инфарктов, рака. В чем суть открытия — в материале РИА Новости.
В 1991 году Семенза открыл белок, активизирующийся при гипоксии, — так называемый индуцированный гипоксией фактор (hypoxia-inducible factor, HIF). Кроме того, ученый выявил специализированный фактор HIF-1 альфа, регулирующий работу множества генов. Такие молекулы называют транскрипционными. Сейчас известно более ста генов, на функционирование которых так или иначе влияет HIF-1a.
Отслеживать уровень кислорода критически важно, ведь это главный источник энергии клеток. В обычных условиях, когда кислород в норме, в клетках мало белка HIF-1a. Он просто разрушается. Этот называют кислородзависимой деградацией.
Из предыдущих работ было известно, что HIF-1a в обычных условиях несет на себе метку — небольшой кусок белка убиквитина. По ней его распознает протеасома — комплекс белков, перерабатывающих разные ненужные клетке молекулы. Но как возникает метка, было непонятно.
Это выяснил Уильям Келин (William Kaelin), специалист по опухолям, занимавшийся проблемой наследственного заболевания Гиппеля-Линдау (von Hippel-Lindau, VHL), которое повышает риск рака у носителей мутации в гене VHL. Оказалось, что это заслуга белка, вырабатываемого VHL и таким образом запускающего процесс его деградации при нормальном уровне кислорода.
Почему мы можем жить в горах
Итак, в обычных условиях гипоксический фактор в клетке подавлен, его мало. Когда же концентрация кислорода снижается — например, в горах на большой высоте, где разреженная атмосфера, или в результате травмы или болезни — сокращается кровоток, и содержание HIF-1a повышается.
Его роль в организме сложно переоценить. Во-первых, он регулирует важнейшие процессы в клетке, необходимые для ее выживания, — в частности, переработку глюкозы. Во-вторых, участвует в ангиогенезе — образовании новых кровеносных сосудов в органах. Кроме того, влияет на кроветворение и, наконец, он способен подавлять активность митохондрий — внутриклеточных энергетических станций.
Эта функция еще не до конца исследована. Дело в том, что в митохондриях образуются активные формы кислорода как побочные продукты реакций. В здоровой клетке они утилизируются без вреда, но если клетка плохо себя чувствует, процесс очистки затрудняется, свободные радикалы накапливаются и повреждают ее. Чтобы не допустить этого, гипоксический фактор тормозит работу митохондрий, что, в свою очередь, тоже ведет к угнетению клетки.
Если по каким-то причинам гипоксический фактор перестает действовать, резко повышается риск инсультов и инфарктов. Это именно то, что происходит в стареющем организме. Наоборот, при чрезмерной его активности возрастает риск онкологического заболевания. Дело в том, что HIF-1a может подавлять естественный процесс клеточной гибели (апоптоз). С одной стороны, это продлевает жизнь клетки и увеличивает ее шансы на выздоровление. А с другой — способствует образованию опухоли, которая есть не что иное, как неконтролируемое деление клеток. Кроме того, злокачественная опухоль сопровождается гипоксией. Это активирует HIF-1a, в опухоли начинают формироваться новые сосуды и делают ее очень устойчивой к лечению.
Примечательно, что гипоксический фактор есть у всех организмов, включая одноклеточные, что говорит об очень древнем, универсальном механизме приспособления к изменениям уровня кислорода в крови. Причем люди обычно плохо или средне переносят гипоксию. Поэтому для них HIF играет ключевую роль.
Работы Семензы, Ратклиффа и Келина открыли еще один путь борьбы с раком и болезнями сердечно-сосудистой системы — через регуляцию HIF-1a. Если погасить его синтез в опухоли или ускорить распад, раковые клетки начнут погибать от кислородного голодания. Напротив, при ишемии сердца и головного мозга нужно ускорить выработку этого фактора и помочь клеткам справиться с гипоксией.
https://ria.ru/20191007/1559517417.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Я во всех своих темах пишу о том, что каждый человек с молодости должен тренировать гипоксию через мною разработанную систему дыхания на вдохе (примерно 30%) с легкими физ упражнениями на протяжении 2-5 минут с добавлением порций воздуха через каждые 15 секунд и одного медленного выдоха после.
Нобелевскую премию по физиологии и медицине присудили американцам Грегу Семензе, Уильяму Келину и англичанину Петеру Ратклиффу, открывшим молекулярные механизмы приспособления клетки к уровню кислорода. Благодаря этому наука и медицина получили исключительно важные для человечества сведения о причинах возникновения целого ряда заболеваний — инсультов, инфарктов, рака. В чем суть открытия — в материале РИА Новости.
В 1991 году Семенза открыл белок, активизирующийся при гипоксии, — так называемый индуцированный гипоксией фактор (hypoxia-inducible factor, HIF). Кроме того, ученый выявил специализированный фактор HIF-1 альфа, регулирующий работу множества генов. Такие молекулы называют транскрипционными. Сейчас известно более ста генов, на функционирование которых так или иначе влияет HIF-1a.
Отслеживать уровень кислорода критически важно, ведь это главный источник энергии клеток. В обычных условиях, когда кислород в норме, в клетках мало белка HIF-1a. Он просто разрушается. Этот называют кислородзависимой деградацией.
Из предыдущих работ было известно, что HIF-1a в обычных условиях несет на себе метку — небольшой кусок белка убиквитина. По ней его распознает протеасома — комплекс белков, перерабатывающих разные ненужные клетке молекулы. Но как возникает метка, было непонятно.
Это выяснил Уильям Келин (William Kaelin), специалист по опухолям, занимавшийся проблемой наследственного заболевания Гиппеля-Линдау (von Hippel-Lindau, VHL), которое повышает риск рака у носителей мутации в гене VHL. Оказалось, что это заслуга белка, вырабатываемого VHL и таким образом запускающего процесс его деградации при нормальном уровне кислорода.
Почему мы можем жить в горах
Итак, в обычных условиях гипоксический фактор в клетке подавлен, его мало. Когда же концентрация кислорода снижается — например, в горах на большой высоте, где разреженная атмосфера, или в результате травмы или болезни — сокращается кровоток, и содержание HIF-1a повышается.
Его роль в организме сложно переоценить. Во-первых, он регулирует важнейшие процессы в клетке, необходимые для ее выживания, — в частности, переработку глюкозы. Во-вторых, участвует в ангиогенезе — образовании новых кровеносных сосудов в органах. Кроме того, влияет на кроветворение и, наконец, он способен подавлять активность митохондрий — внутриклеточных энергетических станций.
Эта функция еще не до конца исследована. Дело в том, что в митохондриях образуются активные формы кислорода как побочные продукты реакций. В здоровой клетке они утилизируются без вреда, но если клетка плохо себя чувствует, процесс очистки затрудняется, свободные радикалы накапливаются и повреждают ее. Чтобы не допустить этого, гипоксический фактор тормозит работу митохондрий, что, в свою очередь, тоже ведет к угнетению клетки.
Если по каким-то причинам гипоксический фактор перестает действовать, резко повышается риск инсультов и инфарктов. Это именно то, что происходит в стареющем организме. Наоборот, при чрезмерной его активности возрастает риск онкологического заболевания. Дело в том, что HIF-1a может подавлять естественный процесс клеточной гибели (апоптоз). С одной стороны, это продлевает жизнь клетки и увеличивает ее шансы на выздоровление. А с другой — способствует образованию опухоли, которая есть не что иное, как неконтролируемое деление клеток. Кроме того, злокачественная опухоль сопровождается гипоксией. Это активирует HIF-1a, в опухоли начинают формироваться новые сосуды и делают ее очень устойчивой к лечению.
Примечательно, что гипоксический фактор есть у всех организмов, включая одноклеточные, что говорит об очень древнем, универсальном механизме приспособления к изменениям уровня кислорода в крови. Причем люди обычно плохо или средне переносят гипоксию. Поэтому для них HIF играет ключевую роль.
Работы Семензы, Ратклиффа и Келина открыли еще один путь борьбы с раком и болезнями сердечно-сосудистой системы — через регуляцию HIF-1a. Если погасить его синтез в опухоли или ускорить распад, раковые клетки начнут погибать от кислородного голодания. Напротив, при ишемии сердца и головного мозга нужно ускорить выработку этого фактора и помочь клеткам справиться с гипоксией.
https://ria.ru/20191007/1559517417.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я во всех своих темах пишу о том, что все люди, если они хотят жить дольше, обязаны снизить калорийность своего питания. А для диабетиков - это вообще основа выживания.
Ученые из Биологической лаборатории MDI в США раскрыли генетические механизмы, отвечающие за продление жизни. Соответствующий пресс-релиз опубликован на EurekAlert! 10 октября. Процесс происходит благодаря модификации промежуточных продуктов активности генов — матричных рибонуклеиновых кислот (мРНК). Ученые изучили генетически схожих с людьми круглых червей Caenorhabditis elegans — ограничили потребляемые ими калории, а затем проанализировали активность генов, сравнив их с генами червей, которые не подвергались диете. Исследователи выяснили, что в случае нехватки калорий организм переключается на режим выживания — оказалось, что при этом большое значение имеет посттранскрипционная регуляция генов. Черви, рацион которых был ограничен, продемонстрировали наибольшую продолжительность жизни, а также выяснилось, что снижение количества калорий задерживает начало возрастных дегенеративных заболеваний. Низкокалорийная диета затрагивает множество генов и раньше не предполагалось, что этот процесс может влиять на долголетие. Как отмечают биологи, результаты исследований сделают доступнее разработку методов и препаратов, позволяющих увеличить продолжительность человеческой жизни.
Источник: https://rusnext.ru/news/1571033069
Ученые из Биологической лаборатории MDI в США раскрыли генетические механизмы, отвечающие за продление жизни. Соответствующий пресс-релиз опубликован на EurekAlert! 10 октября. Процесс происходит благодаря модификации промежуточных продуктов активности генов — матричных рибонуклеиновых кислот (мРНК). Ученые изучили генетически схожих с людьми круглых червей Caenorhabditis elegans — ограничили потребляемые ими калории, а затем проанализировали активность генов, сравнив их с генами червей, которые не подвергались диете. Исследователи выяснили, что в случае нехватки калорий организм переключается на режим выживания — оказалось, что при этом большое значение имеет посттранскрипционная регуляция генов. Черви, рацион которых был ограничен, продемонстрировали наибольшую продолжительность жизни, а также выяснилось, что снижение количества калорий задерживает начало возрастных дегенеративных заболеваний. Низкокалорийная диета затрагивает множество генов и раньше не предполагалось, что этот процесс может влиять на долголетие. Как отмечают биологи, результаты исследований сделают доступнее разработку методов и препаратов, позволяющих увеличить продолжительность человеческой жизни.
Источник: https://rusnext.ru/news/1571033069
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Процесс старения остановить полностью пока невозможно, но с помощью Метформина (4 - 5 гр) и Альфалипоевой кислоты (600 - 1200 мг) ежедневно после 60 лет, его уже сегодня можно замедлить.
У людей старение — очень сложный процесс, и задействованные в нем гены имеют множество важных функций. Но можно пойти другим путем.
Наш организм производит энергию в особых образованиях внутри клетки, митохондриях. Грубо говоря, там окисляются питательные вещества, и процесс сопровождается движением электронов по специально организованной цепи белковых молекул. Если какое-то из звеньев цепи ломается, в месте сбоя кислород, которого в митохондриях много, легко может присоединить «бесхозный» электрон. При этом образуется очень агрессивное вещество — активная форма кислорода, которое атакует все вокруг. Такие вещества называют свободными радикалами, и они играют важную роль в накоплении тех самых маленьких повреждений.
Можно сконструировать соединение-антиоксидант, которое будет встраиваться в митохондрии и обезвреживать свободные радикалы. Их поражающее действие на организм уменьшится, и он дольше останется молодым.
У людей старение — очень сложный процесс, и задействованные в нем гены имеют множество важных функций. Но можно пойти другим путем.
Наш организм производит энергию в особых образованиях внутри клетки, митохондриях. Грубо говоря, там окисляются питательные вещества, и процесс сопровождается движением электронов по специально организованной цепи белковых молекул. Если какое-то из звеньев цепи ломается, в месте сбоя кислород, которого в митохондриях много, легко может присоединить «бесхозный» электрон. При этом образуется очень агрессивное вещество — активная форма кислорода, которое атакует все вокруг. Такие вещества называют свободными радикалами, и они играют важную роль в накоплении тех самых маленьких повреждений.
Можно сконструировать соединение-антиоксидант, которое будет встраиваться в митохондрии и обезвреживать свободные радикалы. Их поражающее действие на организм уменьшится, и он дольше останется молодым.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я во всех своих темах пишу о том, что с увеличением возраста жизни надо снижать калорийность еды, а пациентам с СД 2 на этом фоне снижать количество углеводов до 30% (обычные люди в молодости их потребляют до 80%). При этом нельзя отказываться от мяса свинины, индейки, кролика, рыбы, молока, твердого сыра. Все вегетарианцы и веганы - это дебилы, у которых рождаются всегда дебильные дети.
Ученые почти 20 лет следили за здоровьем 48 тысяч людей, но не нашли разницу в смертности между теми, кто ест мясо, и кто от него отказался.
Ученые провели масштабное многолетнее исследование, которое показало, что рацион веганов и вегетарианцев снижают риск возникновения сердечных заболеваний, но повышают вероятность инсульта. При этом общий уровень смертности для вегетарианцев и мясоедов совершенно одинаков.
Полученные оксфордскими учеными результаты не позволяют выдвинуть какие-то новые диетические рекомендации, кроме хорошо известного принципа: наиболее полезно для здоровья - питаться разнообразно.
Ученые почти 20 лет следили за здоровьем 48 тысяч людей, но не нашли разницу в смертности между теми, кто ест мясо, и кто от него отказался.
Ученые провели масштабное многолетнее исследование, которое показало, что рацион веганов и вегетарианцев снижают риск возникновения сердечных заболеваний, но повышают вероятность инсульта. При этом общий уровень смертности для вегетарианцев и мясоедов совершенно одинаков.
Полученные оксфордскими учеными результаты не позволяют выдвинуть какие-то новые диетические рекомендации, кроме хорошо известного принципа: наиболее полезно для здоровья - питаться разнообразно.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Вообще-то чтобы предотвратить, замедлить старение надо поддерживать в организме определённый уровень Мелатонина в 150 пг/мл. Мелатонин вырабатывается в организме человека во время сна. Установлено, что количество Мелатонина, вырабатываемого в организме человека в течении жизни, различно. Максимально Мелатонин вырабатывается эпифизом в 3-х летнем возрасте, примерно 350пг/мл, затем выработка снижается к 18 годам до 150пг/мл и остаётся такой до возраста в 30-32 года. Заметьте, что в этот период времени человек практически не стареет и именно на это время приходится пик его возможности к размножению. Затем выработка Мелатонина начинает снижаться и к 60 годам его уже вырабатывается всего 1/5 часть от того количества, которое вырабатывалось между 18 и 32 годами. Когда организм прекращает выработку Мелатонина то через совсем непродолжительное время наступает смерть В наших аптеках Мелатонин продаётся как снотворное и в качестве такового препарата он включен в Фармакопею России. Однако в последнее время получена информация о том, что Мелатонин не только регулирует циркадные ритмы, но и одновременно с погружением человека в стадию глубокого сна включает механизмы, которые производят замену дефектных клеток в различных органах на стволовые. Отсюда не далеко и до вывода - сохранение в организме уровня Мелатонина присущего возрасту между 18 и 32 годами замедлит старение, отодвинет время возникновения болезней старения. Эти выводы проверены в экспериментах и подтверждены ими. Именно от снижения выработки Мелатонина во многом зависит приход старости и возникновение болезней старения - гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, рака и собственно болезней старости Паркинсона и Альцгеймера. Недостаточное количество Мелатонина в организме приводит к постепенному накоплению дефектных клеток, что проявляется потом в заболеваниях.
Вывод: контроль за выработкой собственного Мелатонина надо начинать после 40 лет, через высокую культуру сна: спальня полностью темная (без ночников), шторы на окнах плотные, сон производить с повязкой на глазах. При малейших проблесках света - Мелатонин не вырабатывается!!! Температура в спальне 23 - 24 градуса тепла. Советская дерьмовая медицина рекомендовала спать при температуре плюс 18 градусов. Это мерзость!
Для диабетика ежедневный прием Метформина, Альфалипоевой кислоты, витамина В-12 с Фолиевой кислотой и контроль за выработкой Мелатонина - замедляет процесс старения организма. Если необходимо - ежедневно принимать Мелатонин в таблетках.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Вывод: контроль за выработкой собственного Мелатонина надо начинать после 40 лет, через высокую культуру сна: спальня полностью темная (без ночников), шторы на окнах плотные, сон производить с повязкой на глазах. При малейших проблесках света - Мелатонин не вырабатывается!!! Температура в спальне 23 - 24 градуса тепла. Советская дерьмовая медицина рекомендовала спать при температуре плюс 18 градусов. Это мерзость!
Для диабетика ежедневный прием Метформина, Альфалипоевой кислоты, витамина В-12 с Фолиевой кислотой и контроль за выработкой Мелатонина - замедляет процесс старения организма. Если необходимо - ежедневно принимать Мелатонин в таблетках.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему вы считаете диабет опасной болезнью?
А вы знаете, сколько он убил людей за 2018 год в Москве? В нашем регионе за 2018 год скончалось 50 тысяч человек. Из них от диабета больше 31 тысячи. То есть почти две трети. Диабет - это непрестанные скачки сахара (инсулина), изнашивающие сосуды, сердце и внутренние органы. Он буквально разрушает организм изнутри, оказывая колоссальное давление на все органы. Это значит, что каждый диабетик по сути своей гниет изнутри. В любой момент может отказать сердце, лопнуть сосуд в мозге, появиться рак печени или почечная недостаточность. Ни один диабетик не находится в безопасности. Любая стрессовая ситуация связанная с перенапряжением, нервами или нагрузкой на работе, может закончиться неожиданной смертью.
Именно поэтому я считаю диабет крайне опасным заболеванием, которое на данный момент времени является лидером по смертности среди всех болезней в России. У всех на слуху рак и онкология, но давайте посмотрим правде в глаза, рак встречается у 3-4% людей, а диабет после 40 лет есть практически у каждого третьего. И еще у такого же количества людей преддиабет. То есть сахар уже плавает, но они пока просто не в курсе заболевания и оно не дошло до той стадии, когда люди обычно обращаются к врачам.
Почему с болезнью не справляются врачи? Вы же должны спасать людей.
Во-первых, люди часто просто не ходят к врачам. А если и ходят, то только когда совсем прижмет. Им что-то пропишут, станет получше и потом они больше не появляются, пока не станет совсем плохо. Разово снять обострение, это хорошо. Но это ни на йоту не отодвинет вас от летального исхода. И вы все равно в любой момент можете умереть.
Во-вторых, в клиниках сейчас чудовищная нехватка кадров. Как справляться, если некомплект эндокринологов 37%? А из тех, что есть, больше половины приходят с купленными дипломами и их вообще страшно к людям пускать. Они такое иногда лечение выписывают, что лучше бы человек дома отдыхал. И не брать их на работу я не могу. У каждого диплом же есть, у некоторых даже красные. ВУЗ они с отличием закончили. А людей гробят на ровном месте. Старые врачи, еще советской закалки физически вымирают, работа нервная все-таки. А их места занимают такие вот "болванчики", которые не знают, что человеку выписывать и в какой ситуации. Я бы рада уволить их всех и набрать квалифицированный персонал, но где его сейчас взять?
Получается из-за нехватки нормальных врачей у нас в области такая смертность от диабета?
Не только. Остро не хватает нормальных лекарств. В аптеках продается все, что угодно, кроме того, что реально может помочь. Или старинные препараты, которые мало что способны сделать, или какие-то новомодные поделки, которые стоят дорого, но толку от них мало. Опять же, новенькие врачи горазды выписывать все, что угодно. Часто там такие препараты, что они возможно временно и помогут, но при этом так ударят по печени или по желудку, что последствия могут быть крайне страшными.
Все в комплексе дает вот такой итог. Люди не получают лечения и умирают из-за диабета и скачков уровня сахара в крови. Конечно, есть еще частные медицинские центры. Но там работают все те же самые врачи, что и в клиниках. Причем в основном из новых выпусков, как раз те, которые ничего не смыслят в реальном лечении людей. Единственная их задача в частном медицинском центре, это выжать из человека максимум денег. Задачи реально помочь и вылечить нет.
Статистика по диабету второго типа в России: смертность от диабета в России - одна из самых высоких в мире. Ни один пациент с СД 2 не живет дольше 10-14 лет с момента диагностирования диабета.
Как вам известно, мой стаж диабета второго типа составляет 25 лет. И это является укором врачам эндокрнологам России и Украины (у нас ситуация еще хуже).
А вы знаете, сколько он убил людей за 2018 год в Москве? В нашем регионе за 2018 год скончалось 50 тысяч человек. Из них от диабета больше 31 тысячи. То есть почти две трети. Диабет - это непрестанные скачки сахара (инсулина), изнашивающие сосуды, сердце и внутренние органы. Он буквально разрушает организм изнутри, оказывая колоссальное давление на все органы. Это значит, что каждый диабетик по сути своей гниет изнутри. В любой момент может отказать сердце, лопнуть сосуд в мозге, появиться рак печени или почечная недостаточность. Ни один диабетик не находится в безопасности. Любая стрессовая ситуация связанная с перенапряжением, нервами или нагрузкой на работе, может закончиться неожиданной смертью.
Именно поэтому я считаю диабет крайне опасным заболеванием, которое на данный момент времени является лидером по смертности среди всех болезней в России. У всех на слуху рак и онкология, но давайте посмотрим правде в глаза, рак встречается у 3-4% людей, а диабет после 40 лет есть практически у каждого третьего. И еще у такого же количества людей преддиабет. То есть сахар уже плавает, но они пока просто не в курсе заболевания и оно не дошло до той стадии, когда люди обычно обращаются к врачам.
Почему с болезнью не справляются врачи? Вы же должны спасать людей.
Во-первых, люди часто просто не ходят к врачам. А если и ходят, то только когда совсем прижмет. Им что-то пропишут, станет получше и потом они больше не появляются, пока не станет совсем плохо. Разово снять обострение, это хорошо. Но это ни на йоту не отодвинет вас от летального исхода. И вы все равно в любой момент можете умереть.
Во-вторых, в клиниках сейчас чудовищная нехватка кадров. Как справляться, если некомплект эндокринологов 37%? А из тех, что есть, больше половины приходят с купленными дипломами и их вообще страшно к людям пускать. Они такое иногда лечение выписывают, что лучше бы человек дома отдыхал. И не брать их на работу я не могу. У каждого диплом же есть, у некоторых даже красные. ВУЗ они с отличием закончили. А людей гробят на ровном месте. Старые врачи, еще советской закалки физически вымирают, работа нервная все-таки. А их места занимают такие вот "болванчики", которые не знают, что человеку выписывать и в какой ситуации. Я бы рада уволить их всех и набрать квалифицированный персонал, но где его сейчас взять?
Получается из-за нехватки нормальных врачей у нас в области такая смертность от диабета?
Не только. Остро не хватает нормальных лекарств. В аптеках продается все, что угодно, кроме того, что реально может помочь. Или старинные препараты, которые мало что способны сделать, или какие-то новомодные поделки, которые стоят дорого, но толку от них мало. Опять же, новенькие врачи горазды выписывать все, что угодно. Часто там такие препараты, что они возможно временно и помогут, но при этом так ударят по печени или по желудку, что последствия могут быть крайне страшными.
Все в комплексе дает вот такой итог. Люди не получают лечения и умирают из-за диабета и скачков уровня сахара в крови. Конечно, есть еще частные медицинские центры. Но там работают все те же самые врачи, что и в клиниках. Причем в основном из новых выпусков, как раз те, которые ничего не смыслят в реальном лечении людей. Единственная их задача в частном медицинском центре, это выжать из человека максимум денег. Задачи реально помочь и вылечить нет.
Статистика по диабету второго типа в России: смертность от диабета в России - одна из самых высоких в мире. Ни один пациент с СД 2 не живет дольше 10-14 лет с момента диагностирования диабета.
Как вам известно, мой стаж диабета второго типа составляет 25 лет. И это является укором врачам эндокрнологам России и Украины (у нас ситуация еще хуже).
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
У многих больных онкологическими заболеваниями наблюдается гиперинсулинемия – высокое содержание инсулина в крови. К такому выводу пришли канадские ученые, пишет Medicalxpress.
Исследования показали, что наиболее пагубное действие избыток инсулина оказывает на поджелудочную железу. Кроме того, гиперинсулимия может стать причиной развития рака молочной железы.
Ученые установили также обратную связь: пониженный уровень инсулина в крови препятствует развитию онкологических заболеваний.
Справка: настоящая тема начата с моих следующих утверждений:
Пора понять, что нет нигде в мире не только лечения диабета, но нет и компенсации. Я изначально осознал, что главное при контроле СД 2 — это не уровень СК, а контроль уровня инсулина.
Ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.
А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1136.html#lastPost
Исследования показали, что наиболее пагубное действие избыток инсулина оказывает на поджелудочную железу. Кроме того, гиперинсулимия может стать причиной развития рака молочной железы.
Ученые установили также обратную связь: пониженный уровень инсулина в крови препятствует развитию онкологических заболеваний.
Справка: настоящая тема начата с моих следующих утверждений:
Пора понять, что нет нигде в мире не только лечения диабета, но нет и компенсации. Я изначально осознал, что главное при контроле СД 2 — это не уровень СК, а контроль уровня инсулина.
Ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.
А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1136.html#lastPost
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Пациенты с всеми типами диабета находятся в группе риска развития тромба.
1. Люди, которые постоянно сидят и мало двигаются, находятся в самом уязвимом положении. Это касается как людей сидящих за компьютером, так и постоянно сидящих за рулём.
2. Соблюдая послеоперационный постельный режим вы также находитесь в группе риска. Если разминать и двигать ногами совсем нельзя, то попросите близких, чтобы периодически делали вам лёгкий массаж.
3. Если у вас лишний вес, вы также находитесь в группе риска. Тучные люди особенно склонны к развитию тромбов.
4. Женщины во время беременности подвержены развитию тромбов. Развитие тромбофлебита во время родов особенно часто.
5. Возраст (стаж диабета) и сопутствующая малая подвижность также ведут к развитию тромбов.
На фото признаки атеросклероза сосудов ног и образования тромбов.
Очень часто диабетики игнорируют первые симптомы, так как ничего не болит, а значит можно не реагировать, думают многие, но очень важно реагировать на: небольшие отёки ног, беспричинные боли в икрах, жжение и тяжесть в ногах, покраснение и раздражение кожи на ногах.
Не обращая внимание на первые симптомы вы рискуете получить развившийся тромб с такими последствиями как синюшность конечности и сильная отёчность. Потом отрыв тромба и скорая смерь.
1. Люди, которые постоянно сидят и мало двигаются, находятся в самом уязвимом положении. Это касается как людей сидящих за компьютером, так и постоянно сидящих за рулём.
2. Соблюдая послеоперационный постельный режим вы также находитесь в группе риска. Если разминать и двигать ногами совсем нельзя, то попросите близких, чтобы периодически делали вам лёгкий массаж.
3. Если у вас лишний вес, вы также находитесь в группе риска. Тучные люди особенно склонны к развитию тромбов.
4. Женщины во время беременности подвержены развитию тромбов. Развитие тромбофлебита во время родов особенно часто.
5. Возраст (стаж диабета) и сопутствующая малая подвижность также ведут к развитию тромбов.
На фото признаки атеросклероза сосудов ног и образования тромбов.
Очень часто диабетики игнорируют первые симптомы, так как ничего не болит, а значит можно не реагировать, думают многие, но очень важно реагировать на: небольшие отёки ног, беспричинные боли в икрах, жжение и тяжесть в ногах, покраснение и раздражение кожи на ногах.
Не обращая внимание на первые симптомы вы рискуете получить развившийся тромб с такими последствиями как синюшность конечности и сильная отёчность. Потом отрыв тромба и скорая смерь.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я во всех своих темах пишу о том,что всем диабетикам надо очень осторожно подбирать себе физ нагрузки, а интенсивные нагрузки ускоряют все патологии и приближают время смерти.
Мерзавцы врачи и прочие шарлатаны утверждают о пользе интенсивных нагрузок для всех пожилых людей и многие слабоумные старики начинают это воплощать в жизнь: бегать, ходить 10000 тысяч шагов в день, ходить с палками, а некоторые придурки делают по 50 - 100 отжиманий от пола и пр.
И никто из этих шизофреников не повысил качество своей жизни И только те, у кого есть мутации долгожительства в генах от рождения выдерживают это издевательство над организмом. Вы знает я в детстве и юности был спортсменом по нескольким видам спорта, но у меня хватило ума понять что это надо прекращать после полного роста тела.
Специалисты из США совместно с коллегами из Канады установили главный признак скорой смерти, появляющийся у пожилых людей.
Проведённое исследование показало, что пенсионеры, у которых наблюдаются случайные изменения в ежедневной двигательной активности, сильнее всего подвержены риску травм, инвалидности и смерти.
В ходе эксперимента учёные наблюдали за 1275 добровольцами и выяснили, что люди, которые внезапно начинали двигаться активнее или вести себя более спокойно в течение 1–90 минут или более двух часов, умирали в 1,6 раза чаще тех, у кого не наблюдалось необычной двигательной активности, сообщает EurekAlert!
Ранее News.ru писал о том, что специалисты из Центра здоровья в Техасе (США) совместно со своими финскими коллегами из Центральной больницы при Хельсинкском университете выявили возраст, который коррелируется с высоким риском смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Проведённое исследование показало, что мужчинам старше 40 лет следует быть особо внимательными к своему организму. При этом у женщин опасный возраст начинается гораздо раньше — в 30 лет.
Мерзавцы врачи и прочие шарлатаны утверждают о пользе интенсивных нагрузок для всех пожилых людей и многие слабоумные старики начинают это воплощать в жизнь: бегать, ходить 10000 тысяч шагов в день, ходить с палками, а некоторые придурки делают по 50 - 100 отжиманий от пола и пр.
И никто из этих шизофреников не повысил качество своей жизни И только те, у кого есть мутации долгожительства в генах от рождения выдерживают это издевательство над организмом. Вы знает я в детстве и юности был спортсменом по нескольким видам спорта, но у меня хватило ума понять что это надо прекращать после полного роста тела.
Специалисты из США совместно с коллегами из Канады установили главный признак скорой смерти, появляющийся у пожилых людей.
Проведённое исследование показало, что пенсионеры, у которых наблюдаются случайные изменения в ежедневной двигательной активности, сильнее всего подвержены риску травм, инвалидности и смерти.
В ходе эксперимента учёные наблюдали за 1275 добровольцами и выяснили, что люди, которые внезапно начинали двигаться активнее или вести себя более спокойно в течение 1–90 минут или более двух часов, умирали в 1,6 раза чаще тех, у кого не наблюдалось необычной двигательной активности, сообщает EurekAlert!
Ранее News.ru писал о том, что специалисты из Центра здоровья в Техасе (США) совместно со своими финскими коллегами из Центральной больницы при Хельсинкском университете выявили возраст, который коррелируется с высоким риском смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Проведённое исследование показало, что мужчинам старше 40 лет следует быть особо внимательными к своему организму. При этом у женщин опасный возраст начинается гораздо раньше — в 30 лет.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Малокультурные люди рекламируют стариков (до 80 лет), которые занимаются физ нагрузками с интенсивным дыханием.
Подражать старым шизофреникам, у которых отвратительные лица: седые, в глубоких морщинах, у многих очки, зубы гнилые или вставные и пр. А ведь сегодня все эти патологии лечатся. Тело скрыто под одеждой и человека встречают по лицу, а у всех них - лица старых дегенератов.
Доказано, что любые физ нагрузки с интенсивным дыханием после 40 лет ускоряют старость и все патологии. Дыхание - это основа физ нагрузок в процессе старения. Мне 71 год, стаж СД 2 -25 лет. У меня нет морщин на лице, зрение 100%, зубы великолепные, волосы без седины (не крашу) и пр.
Я и моя жена в нашем домовладении и в кругу своей семьи ( на праздновании Нового 2019 года).
Я раскрываю БЕСПЛАТНО свой секрет преодоления последствий от СД 2 при сидячем образе жизни. Я уже писал в настоящей теме, что каждый день работаю за компьютером более 10 часов Раньше работал до 14 часов в сутки. Около 18-00 делаю легкую зарядку с поверхностным дыханием продолжительностью не более 20 минут. Я об этом писал подробно.
Главное вот:
Два раза в час сидя за компом в офисном кресле я делаю следующие упражнения. Быстрый поочередный подъем колен ног (амплитуда около 10 см) с отрывом ступней от пола и опусканием стоп на пальцы ног, а потом с перекатом на пятку. При этом (ранее я делал это с секундомером в руке) я с началом упражнения набираю в легкие воздуха примерно 40% от их объема. Продолжаю делать упражнение и через каждые 15 секунд добираю столько же воздуха. Сразу поймете, что воздух расходуется телом и дополнительный набор воздуха производится легко. Продолжаю делать быстрый подъем коленок и добирать воздух НИ РАЗУ ЕГО НЕ ВЫДЫХАЯ. И так две минуты (в молодые годы делал до пяти минут). Я это делаю много лет и поэтому легко. Для повторения придется потренироваться.
Это лучшая в мире, пионерская система тренировка тела и ног при диабете и сидячей работе.
Что происходит: избыток кислорода и углекислого газа в легких увеличивает парциальное давление кислорода и углекислого газа одновременно . Углекислый газ расширяет капиллярные и коронарные сосуды и дает возможность проникнуть в них много кислорода, который препятствует образованию нерастворимых сорбентов глюкозы, которые разрушают оболочки нервов и запускают процессы нейропатии конечностей и атеросклероза из за избытков инсулина.
Помните: все люди умирают в конечном итоге от гипоксии и ее надо тренировать всю жизнь. А сегодня это особо актуально, потому что концентрация углекислого газа в атмосфере Земли будет стремительно нарастать. Все это позволит вам значительно продлить вашу жизнь.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1200.htm
Подражать старым шизофреникам, у которых отвратительные лица: седые, в глубоких морщинах, у многих очки, зубы гнилые или вставные и пр. А ведь сегодня все эти патологии лечатся. Тело скрыто под одеждой и человека встречают по лицу, а у всех них - лица старых дегенератов.
Доказано, что любые физ нагрузки с интенсивным дыханием после 40 лет ускоряют старость и все патологии. Дыхание - это основа физ нагрузок в процессе старения. Мне 71 год, стаж СД 2 -25 лет. У меня нет морщин на лице, зрение 100%, зубы великолепные, волосы без седины (не крашу) и пр.
Я и моя жена в нашем домовладении и в кругу своей семьи ( на праздновании Нового 2019 года).
Я раскрываю БЕСПЛАТНО свой секрет преодоления последствий от СД 2 при сидячем образе жизни. Я уже писал в настоящей теме, что каждый день работаю за компьютером более 10 часов Раньше работал до 14 часов в сутки. Около 18-00 делаю легкую зарядку с поверхностным дыханием продолжительностью не более 20 минут. Я об этом писал подробно.
Главное вот:
Два раза в час сидя за компом в офисном кресле я делаю следующие упражнения. Быстрый поочередный подъем колен ног (амплитуда около 10 см) с отрывом ступней от пола и опусканием стоп на пальцы ног, а потом с перекатом на пятку. При этом (ранее я делал это с секундомером в руке) я с началом упражнения набираю в легкие воздуха примерно 40% от их объема. Продолжаю делать упражнение и через каждые 15 секунд добираю столько же воздуха. Сразу поймете, что воздух расходуется телом и дополнительный набор воздуха производится легко. Продолжаю делать быстрый подъем коленок и добирать воздух НИ РАЗУ ЕГО НЕ ВЫДЫХАЯ. И так две минуты (в молодые годы делал до пяти минут). Я это делаю много лет и поэтому легко. Для повторения придется потренироваться.
Это лучшая в мире, пионерская система тренировка тела и ног при диабете и сидячей работе.
Что происходит: избыток кислорода и углекислого газа в легких увеличивает парциальное давление кислорода и углекислого газа одновременно . Углекислый газ расширяет капиллярные и коронарные сосуды и дает возможность проникнуть в них много кислорода, который препятствует образованию нерастворимых сорбентов глюкозы, которые разрушают оболочки нервов и запускают процессы нейропатии конечностей и атеросклероза из за избытков инсулина.
Помните: все люди умирают в конечном итоге от гипоксии и ее надо тренировать всю жизнь. А сегодня это особо актуально, потому что концентрация углекислого газа в атмосфере Земли будет стремительно нарастать. Все это позволит вам значительно продлить вашу жизнь.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1200.htm
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Врачи шарлатаны всегда писали, что высокий уровень холестерина вреден, потому что он вызывает атеросклероз и травили пациентов статинами. Оказалось, что первопричиной атеросклероза является избыток инсулина в крови или хламидиоз. Более того, у всех долгожителей повышенный уровень холестерина в пожилом возрасти (и повышена кислотность, если человек регулярно не пьет водку).
Выяснилось, что вред холестерина переоценен. Так, ученые из Лундского университета Швеции и университета Шарджи выяснили, что он играет важную роль в полноценном функционировании организма.
Был проведен эксперимент с использованием бета-клеток поджелудочной железы мышей и людей. В результате было выявлено, что с помощью метаболита холестерина осуществляется активация поверхностного рецептора GPR183, благодаря чему увеличивается секреция инсулина. Более того, он способен оказывать защитное действие для клеток от гликемического стресса, спровоцированного уровнем глюкозы в крови.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Выяснилось, что вред холестерина переоценен. Так, ученые из Лундского университета Швеции и университета Шарджи выяснили, что он играет важную роль в полноценном функционировании организма.
Был проведен эксперимент с использованием бета-клеток поджелудочной железы мышей и людей. В результате было выявлено, что с помощью метаболита холестерина осуществляется активация поверхностного рецептора GPR183, благодаря чему увеличивается секреция инсулина. Более того, он способен оказывать защитное действие для клеток от гликемического стресса, спровоцированного уровнем глюкозы в крови.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я регулярно пищу о том, что система здравоохранения в странах бывшего СССР не может быть эффективна, потому что все врачи и сегодня произрастают из советского дерьма, которое называется советская медицина. Сегодня на Западе внедряется повсеместно методика Доказательной медицины, когда в клинических исследованиях методик и препаратов используются десятки тысяч пациентов. У нас, конечно, нет таких громадных материальных ресурсов, но надо честно признать, что у нас все академики, профессора в области медицины - это дебильное дерьмо и их статусы, степени должности надо ликвидировать. Надо обязать всех врачей знакомится с результатами Доказательной медицины и Министерству здравоохранению создать Центр по их внедрению. Надо также честно сказать, что достижения и Доказательной медицины в области лечения сердечно- сосудистых патологий, диабета, онкологии, диетологии, геронтологии ВЕСЬМА ПРИМИТИВНЫ, а в странах бывшего СССР - это вообще сброд дебильных псевдо ученых с примитивным мышлением и склонностью к мошенничеству.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1360.html#lastPost
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1360.html#lastPost
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Уровень свободного (не использованного клетками) инсулина в крови диабетика первопричина всех смертельных патологий организма.
Выяснилось, что уровень инсулина в нашем организме регулирует определенный рецептор. Именно его активирует холестерин. Если упростить научную терминологию, то получается следующая картина: холестерин запускает процесс в печени, выделяя определенное вещество, когда вещество связывается с рецепторов поджелудочной железы - высвобождается инсулин.
Напомним, что инсулин регулирует уровень сахара в крови. И важен этот показатель не только для людей с диабетом. Зависимость инсулина и глюкозы в организме часто отражается на весе человека. Чем больше глюкозы, тем больше вырабатывается инсулина для ее нейтрализации. А если включить в этот процесс холестерин, получим следующую схему: больше холестерина = больше выработка инсулина. Если при этом глюкозы в крови мало, то повышенная выработка инсулина вызывает голод и непомерное потребление пищи. В итоге, потребляя чрезмерное количество холестирина, человек рискует набрать вес. Но, с другой стороны, если организм нуждается в инсулине, человек может добавить холестерин в свой рацион и заставить вырабатываться нужное вещество.
Осознанное питание может решить множество проблем, не пренебрегайте открытиями ученых и прислушивайтесь к своему организму.
https://zen.yandex.ru/media/skaynews/holesterin-pomogaet-v-vyrabotke-insulina-sensacionnoe-otkrytie-uchenyh-5dbb48e32f1e4400aec49be1
Справка: надо отметить что с помощью питания поднять уровень холестерина весьма проблематично. И главное: при СД 2, на ранних стадиях развития диабета, высокий уровень холестерина можно с натяжкой рассматривать как благо. Но когда пациента перевели на инсулинотерапию - нет смысла активировать свою ПЖ с помощью холестерина для выработки дополнительного инсулина. Его и так достаточно, причем всегда имеются излишки инсулина в крови из за инсулинорезистентности. А эти излишки и есть первопричина атеросклероза и др. смертельно опасных патологий.
Выяснилось, что уровень инсулина в нашем организме регулирует определенный рецептор. Именно его активирует холестерин. Если упростить научную терминологию, то получается следующая картина: холестерин запускает процесс в печени, выделяя определенное вещество, когда вещество связывается с рецепторов поджелудочной железы - высвобождается инсулин.
Напомним, что инсулин регулирует уровень сахара в крови. И важен этот показатель не только для людей с диабетом. Зависимость инсулина и глюкозы в организме часто отражается на весе человека. Чем больше глюкозы, тем больше вырабатывается инсулина для ее нейтрализации. А если включить в этот процесс холестерин, получим следующую схему: больше холестерина = больше выработка инсулина. Если при этом глюкозы в крови мало, то повышенная выработка инсулина вызывает голод и непомерное потребление пищи. В итоге, потребляя чрезмерное количество холестирина, человек рискует набрать вес. Но, с другой стороны, если организм нуждается в инсулине, человек может добавить холестерин в свой рацион и заставить вырабатываться нужное вещество.
Осознанное питание может решить множество проблем, не пренебрегайте открытиями ученых и прислушивайтесь к своему организму.
https://zen.yandex.ru/media/skaynews/holesterin-pomogaet-v-vyrabotke-insulina-sensacionnoe-otkrytie-uchenyh-5dbb48e32f1e4400aec49be1
Справка: надо отметить что с помощью питания поднять уровень холестерина весьма проблематично. И главное: при СД 2, на ранних стадиях развития диабета, высокий уровень холестерина можно с натяжкой рассматривать как благо. Но когда пациента перевели на инсулинотерапию - нет смысла активировать свою ПЖ с помощью холестерина для выработки дополнительного инсулина. Его и так достаточно, причем всегда имеются излишки инсулина в крови из за инсулинорезистентности. А эти излишки и есть первопричина атеросклероза и др. смертельно опасных патологий.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Установлено, что высокий уровень холестерина не является перво причиной атеросклероза (перво причиной являются излишки инсулина или хламидиоз). Более того, почти у всех долгожителей за сто лет - повышенный уровень холестерина.
Однако для пациентов с СД 2 надо иметь идеальный уровень холестерина!
Бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин, который выступает основным регулятором уровня сахара в крови. Для того, чтобы клетки начали высвобождать инсулин, на их поверхности существует рецептор GPR183, активация которого непосредственно связана с холестерином.
Международная группа учёных из шведского Лундского университета и арабского Университета Шарджи выяснила, что активация рецептора GPR183 наступает в тот момент, когда он взаимодействует с вырабатываемым печенью метаболитом холестерина.
Эксперименты на поджелудочной железы мышей и умерших людей подтвердили выводы учёных. Результаты работы, описанной в журнале Molecular and Cellular Endocrinology, должны помочь не только в поиске и создании лекарств по стимулированию выработки инсулина у людей с низким уровнем холестерина, но и борьбе с избыточным весом.
«При высоком уровне холестерина повышается выработка инсулина, который вызывает чувство голода. Его следствием является закономерное желание больше есть и это приводит к появлению избыточного веса. Когда мы сможем блокировать взаимодействие метаболита холестерина с рецептором GPR183, то удастся повлиять на выработку инсулина и управление чувством голода», — отметил руководитель научной группы Альберта Салехи из Лундского университета.
https://www.popmech.ru/science/news-519244-holesterin-pomozhet-v-borbe-s-saharnym-diabetom-i-izbytochnym-vesom/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Вывод: пациентам с СД 2, имеющих ожирение и высокий уровень холестерина, чрезвычайно трудно вылечить ожирение и достичь идеального веса, что является обязательным для эффективной борьбы с СД 2.
Кстати, чувство голода прекрасно уменьшает препарат Метформин, который принимают около 70% всех пациентов с СД 2.
Однако для пациентов с СД 2 надо иметь идеальный уровень холестерина!
Бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин, который выступает основным регулятором уровня сахара в крови. Для того, чтобы клетки начали высвобождать инсулин, на их поверхности существует рецептор GPR183, активация которого непосредственно связана с холестерином.
Международная группа учёных из шведского Лундского университета и арабского Университета Шарджи выяснила, что активация рецептора GPR183 наступает в тот момент, когда он взаимодействует с вырабатываемым печенью метаболитом холестерина.
Эксперименты на поджелудочной железы мышей и умерших людей подтвердили выводы учёных. Результаты работы, описанной в журнале Molecular and Cellular Endocrinology, должны помочь не только в поиске и создании лекарств по стимулированию выработки инсулина у людей с низким уровнем холестерина, но и борьбе с избыточным весом.
«При высоком уровне холестерина повышается выработка инсулина, который вызывает чувство голода. Его следствием является закономерное желание больше есть и это приводит к появлению избыточного веса. Когда мы сможем блокировать взаимодействие метаболита холестерина с рецептором GPR183, то удастся повлиять на выработку инсулина и управление чувством голода», — отметил руководитель научной группы Альберта Салехи из Лундского университета.
https://www.popmech.ru/science/news-519244-holesterin-pomozhet-v-borbe-s-saharnym-diabetom-i-izbytochnym-vesom/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Вывод: пациентам с СД 2, имеющих ожирение и высокий уровень холестерина, чрезвычайно трудно вылечить ожирение и достичь идеального веса, что является обязательным для эффективной борьбы с СД 2.
Кстати, чувство голода прекрасно уменьшает препарат Метформин, который принимают около 70% всех пациентов с СД 2.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я многократно пишу о том, что если диабетик следует рекомендациям тривиального врача - шарлатана из районной поликлиники, то этот пациент уже имеет старческое слабоумие! Ведь достаточно открыть интернет и узнать, что никого из диабетиков в мире не вылечили от любого типа диабета. А это значит, в мире НЕТ лечения и компенсации всех типов диабета и то, что рекомендуют врачи - шарлатаны - это тупиковая ветвь медицины.
Причина понятна и она глобальна: человечество интенсивно глупеет.
По мнению генетика из Стэндфордского университета (США) Джеральда Крэбтри, за последние три тысячи лет человечество перенесло как минимум две генетические мутации, плохо сказавшиеся на интеллекте. В будущем, скорее всего, произойдет еще несколько подобных изменений. К такому выводу он пришел, основываясь на частоте, с которой в человеческом геноме возникают вредные мутации, и предполагаемом количестве "умных" генов.
осле миграции в Европу человеческая жизнь значительно упростилась. Развитие сельского хозяйства, возникновение городов, прогресс медицины фактически свели на нет естественный отбор. В популяции появилось большое число индивидов с плохими мутациями в ДНК. В результате интеллект стал постепенно снижаться.
В прошлом году норвежские ученые, проанализировав результаты тестов более семисот тысяч человек, пришли к выводу, что начиная с 1970-х годов средние показатели интеллекта постепенно падают — примерно на семь пунктов для каждого следующего поколения. Так, IQ рожденных в 1969 году примерно на три балла выше, чем у людей, которые старше их на семь лет, — 102,3 против 99,5. Но затем ситуация меняется: у прошедших тест добровольцев, появившихся на свет в 1989 году, средний результат уже меньше — 99,4 балла.
Это явление прослеживается даже в отдельных семьях, где старшие братья лучше проходили испытания на интеллект, чем младшие. А значит, дело, по-видимому, не в демографической ситуации или распространении менее удачных генов в популяции, отмечают авторы работы. Вероятно, на падение показателей IQ, с одной стороны, влияет перемена образа жизни — развитие технологий, изменения в образовании и воспитании, а с другой — несовершенство самого теста, который не способен оценить уровень интеллекта современного человека.
Кроме того, когнитивные способности людей могут снижаться из-за сильного загрязнения окружающей среды, отмечают испанские исследователи. Они замерили уровень вредных примесей в воздухе около 39 начальных школ в Барселоне, а затем протестировали интеллект учеников. В экологически благополучных районах результаты у школьников в среднем были лучше.
Похожие данные получили ученые из Ланкастерского университета (Великобритания), проанализировав выборку из 18 тысяч маленьких британцев. Они обнаружили, что дети с умственной отсталостью чаще своих сверстников проживают в местах с высоким загрязнением воздуха.
Мнение: властная мафия знает, что число диабетиков в мире растет в геометрической прогрессии. Через сто лет диабетиков будет около двух миллиардов и почти все они умирают преждевременно из за отсутствия лечения и собственного слабоумия. И такая ситуация очень выгодна властной мафии. Пенсионеры, инвалиды и диабетики подлежат уничтожению, причем не надо стрелять, травить - процесс убыли лишнего населения идет естественным путем!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Причина понятна и она глобальна: человечество интенсивно глупеет.
По мнению генетика из Стэндфордского университета (США) Джеральда Крэбтри, за последние три тысячи лет человечество перенесло как минимум две генетические мутации, плохо сказавшиеся на интеллекте. В будущем, скорее всего, произойдет еще несколько подобных изменений. К такому выводу он пришел, основываясь на частоте, с которой в человеческом геноме возникают вредные мутации, и предполагаемом количестве "умных" генов.
осле миграции в Европу человеческая жизнь значительно упростилась. Развитие сельского хозяйства, возникновение городов, прогресс медицины фактически свели на нет естественный отбор. В популяции появилось большое число индивидов с плохими мутациями в ДНК. В результате интеллект стал постепенно снижаться.
В прошлом году норвежские ученые, проанализировав результаты тестов более семисот тысяч человек, пришли к выводу, что начиная с 1970-х годов средние показатели интеллекта постепенно падают — примерно на семь пунктов для каждого следующего поколения. Так, IQ рожденных в 1969 году примерно на три балла выше, чем у людей, которые старше их на семь лет, — 102,3 против 99,5. Но затем ситуация меняется: у прошедших тест добровольцев, появившихся на свет в 1989 году, средний результат уже меньше — 99,4 балла.
Это явление прослеживается даже в отдельных семьях, где старшие братья лучше проходили испытания на интеллект, чем младшие. А значит, дело, по-видимому, не в демографической ситуации или распространении менее удачных генов в популяции, отмечают авторы работы. Вероятно, на падение показателей IQ, с одной стороны, влияет перемена образа жизни — развитие технологий, изменения в образовании и воспитании, а с другой — несовершенство самого теста, который не способен оценить уровень интеллекта современного человека.
Кроме того, когнитивные способности людей могут снижаться из-за сильного загрязнения окружающей среды, отмечают испанские исследователи. Они замерили уровень вредных примесей в воздухе около 39 начальных школ в Барселоне, а затем протестировали интеллект учеников. В экологически благополучных районах результаты у школьников в среднем были лучше.
Похожие данные получили ученые из Ланкастерского университета (Великобритания), проанализировав выборку из 18 тысяч маленьких британцев. Они обнаружили, что дети с умственной отсталостью чаще своих сверстников проживают в местах с высоким загрязнением воздуха.
Мнение: властная мафия знает, что число диабетиков в мире растет в геометрической прогрессии. Через сто лет диабетиков будет около двух миллиардов и почти все они умирают преждевременно из за отсутствия лечения и собственного слабоумия. И такая ситуация очень выгодна властной мафии. Пенсионеры, инвалиды и диабетики подлежат уничтожению, причем не надо стрелять, травить - процесс убыли лишнего населения идет естественным путем!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Ко мне в личку обратился диабетик второго типа.
Хотелось бы получить консультацию в 1 очередь по ногам. 200 м пройду - останавливаюсь. Икроножные мышц как бы деревянеют. Постою 5 мин - иду опять 200 м. Если далеко иду, то останавливаюсь уже через 50 м в среднем. Если сидя, что нибудь делаю, то еле встаю и идти больно, шатает... Подошвы ног как прокладка под кожей. Когда лежал в больнице, МРТ позвоночника были в норме. Сосудистый хирург вручную щупал ноги. Сказал, что кровоснабжение нормальное по наполнению . Отеков практически нет. Бывают иногда стреляющие боли в обе стопы, но редко. Малейшие раны заживают долго. Сахар до 8-10. Зрение сильно село.
Мой ответ:
Твоя патология широко известна в среде диабетиков всех типов. Название: сенсорно- моторная нейропатия конечностей. Это второй этап Диабетической стопы. Начинается ДС с огрубления пяток, появления не заживающих трещин, потом ранок, гангрены, ампутации ног и преждевременной смертью.
Я единственный в мире кто разработал эффективную методику лечения нейропатии и самостоятельно ее вылечил четыре года назад. Врачи (а тем более в странах бывшего СССР) нейропатию лечить вообще не умеют. В настоящей теме есть подробное описание моей методики. Курс лечения до 4-х месяцев. Пятки у меня сегодня как у младенца нежные. Зрение восстановил до 100%. А пятки и глаза - это показатели здоровья пожилого человека.
А потом надо каждый день принимать Альфалипоевую кислоту 600-1200 мг, витамин В-12 с Фолиевой кислотой, витамин В-6 с марганцем, Аспаркам (магний, калий). Обязательно Метформин до 4-5 гр в день (продолжать в той же дозе и при инсулинотерапии). Курсами (один месяц) дополнительно два раза в год: Нуклео форте, витамин Д. При необходимости - обезбаливающие: Меновазин (раствор), Диклофенак (мазь). Если есть уже трещины на пятках обязательно их мазать 2-3 раза в день мазями: Левосин и Эвелин крем. Обязательно круглые сутки носить носки (тонкие - полу шерстяные без сильных резинок). Уровень СК ниже 10 ммоль\л не снижать.
Удачи тебе в борьбе со смертью!
Справка: большинство препаратов я заказываю через интернет в США. Там много качественнее и много дешевле.
Это сайт IHERB на русском языке:
https://ru.iherb.com/?utm_source=yandex%7Csearch&utm_medium=cpc&utm_campaign=search-iherb-brand-acquisition-russia&utm_term=%D0%B0%D0%B9%D1%85%D0%B5%D1%80%D0%B1+%D0%BD%D0%B0+%D1%80%D1%83%D1%81%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%BC+%D0%BE%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9+%D1%81%D0%B0%D0%B9%D1%82%7Cno&utm_content=1016905693%7C&yclid=6764046509640277528
Хотелось бы получить консультацию в 1 очередь по ногам. 200 м пройду - останавливаюсь. Икроножные мышц как бы деревянеют. Постою 5 мин - иду опять 200 м. Если далеко иду, то останавливаюсь уже через 50 м в среднем. Если сидя, что нибудь делаю, то еле встаю и идти больно, шатает... Подошвы ног как прокладка под кожей. Когда лежал в больнице, МРТ позвоночника были в норме. Сосудистый хирург вручную щупал ноги. Сказал, что кровоснабжение нормальное по наполнению . Отеков практически нет. Бывают иногда стреляющие боли в обе стопы, но редко. Малейшие раны заживают долго. Сахар до 8-10. Зрение сильно село.
Мой ответ:
Твоя патология широко известна в среде диабетиков всех типов. Название: сенсорно- моторная нейропатия конечностей. Это второй этап Диабетической стопы. Начинается ДС с огрубления пяток, появления не заживающих трещин, потом ранок, гангрены, ампутации ног и преждевременной смертью.
Я единственный в мире кто разработал эффективную методику лечения нейропатии и самостоятельно ее вылечил четыре года назад. Врачи (а тем более в странах бывшего СССР) нейропатию лечить вообще не умеют. В настоящей теме есть подробное описание моей методики. Курс лечения до 4-х месяцев. Пятки у меня сегодня как у младенца нежные. Зрение восстановил до 100%. А пятки и глаза - это показатели здоровья пожилого человека.
А потом надо каждый день принимать Альфалипоевую кислоту 600-1200 мг, витамин В-12 с Фолиевой кислотой, витамин В-6 с марганцем, Аспаркам (магний, калий). Обязательно Метформин до 4-5 гр в день (продолжать в той же дозе и при инсулинотерапии). Курсами (один месяц) дополнительно два раза в год: Нуклео форте, витамин Д. При необходимости - обезбаливающие: Меновазин (раствор), Диклофенак (мазь). Если есть уже трещины на пятках обязательно их мазать 2-3 раза в день мазями: Левосин и Эвелин крем. Обязательно круглые сутки носить носки (тонкие - полу шерстяные без сильных резинок). Уровень СК ниже 10 ммоль\л не снижать.
Удачи тебе в борьбе со смертью!
Справка: большинство препаратов я заказываю через интернет в США. Там много качественнее и много дешевле.
Это сайт IHERB на русском языке:
https://ru.iherb.com/?utm_source=yandex%7Csearch&utm_medium=cpc&utm_campaign=search-iherb-brand-acquisition-russia&utm_term=%D0%B0%D0%B9%D1%85%D0%B5%D1%80%D0%B1+%D0%BD%D0%B0+%D1%80%D1%83%D1%81%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%BC+%D0%BE%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9+%D1%81%D0%B0%D0%B9%D1%82%7Cno&utm_content=1016905693%7C&yclid=6764046509640277528
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я в своих темах регулярно утверждаю, что все типы диабета являются генными мутациями, которые запускаются в разное время жизни человека.
Наконец то в Германии - это доказано.
Германские ученые проводили эксперимент на мухах и доказали, что причиной сахара является отнюдь не повышение уровня глюкозы крови. В первую очередь было доказано, что это поломка на генетическом уровне.
У куколок мух было произведено молекулярное вмешательство с помощью генной инженерии (произведена мутация генома).
Результатом стало то, что у взрослых мух развивалось ожирение, а глюкоза крови накапливается до очень высоких цифр.
Так же был доказанный факт, что даже если соблюдать диету и пить лекарства, то последствий этой болезни просто не избежать.
У пациентов которые принимали разные лекарства, все-равно происходили нарушения со стороны ног, глаз, почек...
Если у вас в роду были страдающие сахарным диабетом, то вам стоит обследоваться на данном этапе и если все в порядке - следовать здоровому образу жизни, следить за питанием и заниматься спортом.
Максимально ограничьте себя от стрессовых ситуаций. Очень часто стресс для организма является спусковым крючком, начинается сахарный диабет и другие генетические нарушения (опухоли - аномальное развитие из молодой клетки.)
https://zen.yandex.ru/media/nauch_patrul/eksperiment-na-muhah-otkuda-beretsia-saharnyi-diabet-5dcd656dc3cd3c2757f6721a
Мнение мое:
Здоровым пациент с диабетом всех типов быть не может. Если пациент хочет жить, то надо бороться с диабетом и активно выявлять и ЛЕЧИТЬ сопутствующие патологии.
Все типы диабета запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетическими патологиями, которые развиваются вначале медленно. Именно поэтому, просто снижать СК до нормы здоровых людей это преступная затея. Я неоднократно приводил результаты клинических исследований в США (10237 пациентов), которые убедительно показали, что ВСЕ кто снижал СК любыми препаратами или инсулином до уровня СК здоровых людей УМЕРЛИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!
Пора понять, что нет нигде в мире не только лечения диабета, но нет и компенсации. Я изначально осознал, что главное при контроле СД 2 — это не уровень СК, а контроль уровня инсулина.
Ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.
А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1136.html#lastPost
Моя борьба с СД 2 убедительно доказывает, что снижение СК до своего возрастного уровня надо сочетать с активным выявлением и лечением патологий.
Наконец то в Германии - это доказано.
Германские ученые проводили эксперимент на мухах и доказали, что причиной сахара является отнюдь не повышение уровня глюкозы крови. В первую очередь было доказано, что это поломка на генетическом уровне.
У куколок мух было произведено молекулярное вмешательство с помощью генной инженерии (произведена мутация генома).
Результатом стало то, что у взрослых мух развивалось ожирение, а глюкоза крови накапливается до очень высоких цифр.
Так же был доказанный факт, что даже если соблюдать диету и пить лекарства, то последствий этой болезни просто не избежать.
У пациентов которые принимали разные лекарства, все-равно происходили нарушения со стороны ног, глаз, почек...
Если у вас в роду были страдающие сахарным диабетом, то вам стоит обследоваться на данном этапе и если все в порядке - следовать здоровому образу жизни, следить за питанием и заниматься спортом.
Максимально ограничьте себя от стрессовых ситуаций. Очень часто стресс для организма является спусковым крючком, начинается сахарный диабет и другие генетические нарушения (опухоли - аномальное развитие из молодой клетки.)
https://zen.yandex.ru/media/nauch_patrul/eksperiment-na-muhah-otkuda-beretsia-saharnyi-diabet-5dcd656dc3cd3c2757f6721a
Мнение мое:
Здоровым пациент с диабетом всех типов быть не может. Если пациент хочет жить, то надо бороться с диабетом и активно выявлять и ЛЕЧИТЬ сопутствующие патологии.
Все типы диабета запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетическими патологиями, которые развиваются вначале медленно. Именно поэтому, просто снижать СК до нормы здоровых людей это преступная затея. Я неоднократно приводил результаты клинических исследований в США (10237 пациентов), которые убедительно показали, что ВСЕ кто снижал СК любыми препаратами или инсулином до уровня СК здоровых людей УМЕРЛИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!
Пора понять, что нет нигде в мире не только лечения диабета, но нет и компенсации. Я изначально осознал, что главное при контроле СД 2 — это не уровень СК, а контроль уровня инсулина.
Ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.
А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1136.html#lastPost
Моя борьба с СД 2 убедительно доказывает, что снижение СК до своего возрастного уровня надо сочетать с активным выявлением и лечением патологий.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Все пациенты с СД 2 страдают от постпрандиальной гипергликемии или, проще говоря, слишком высокого уровеня сахара крови (СК) после приема пищи.
По мнению ряда западных ученых, именно постпрандиальная гипергликемия вызывает такие отсроченные осложнения СД, как сердечно-сосудистые заболевания и диабетическая ретинопатия.
Мы уже знаем, что высокий уровень СК сразу после еды вызывает инсулинорезистентность, которая нарастает с увеличением стажа диабета. Наибольший вред организму наносит излишек инсулина, который циркулирует в крове на фоне высокого уровня СК,
Если начинать прием пищи с овощей или комбинации овощи+белок, это позволит снизить риск возникновения постпрандиальная гипергликемии.
У пожилых пациентов с диабетом 2 типа пики сахара могут оказывать негативное влияние на когнитивные навыки – способность ориентироваться в пространстве, ясно мыслить и рассуждать, память и концентрацию.
Непосредственно во время самого приступа гипергликемии могут появиться приливы, повышенное потоотделение, головокружение.
У многих также меняется настроение – кому-то становится грустно, у кого-то повышается раздражительность и/или тревожность. Но и это еще не все: в среднем 7 из 10 человек отмечают снижение работоспособности и у 5 из 10 имеются сложности с концентрацией.
Если сначала есть овощи и белок (молоко,мясо, яйца). и только потом углеводы, то скачки сахара будут не такими резкими.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1424.html
По мнению ряда западных ученых, именно постпрандиальная гипергликемия вызывает такие отсроченные осложнения СД, как сердечно-сосудистые заболевания и диабетическая ретинопатия.
Мы уже знаем, что высокий уровень СК сразу после еды вызывает инсулинорезистентность, которая нарастает с увеличением стажа диабета. Наибольший вред организму наносит излишек инсулина, который циркулирует в крове на фоне высокого уровня СК,
Если начинать прием пищи с овощей или комбинации овощи+белок, это позволит снизить риск возникновения постпрандиальная гипергликемии.
У пожилых пациентов с диабетом 2 типа пики сахара могут оказывать негативное влияние на когнитивные навыки – способность ориентироваться в пространстве, ясно мыслить и рассуждать, память и концентрацию.
Непосредственно во время самого приступа гипергликемии могут появиться приливы, повышенное потоотделение, головокружение.
У многих также меняется настроение – кому-то становится грустно, у кого-то повышается раздражительность и/или тревожность. Но и это еще не все: в среднем 7 из 10 человек отмечают снижение работоспособности и у 5 из 10 имеются сложности с концентрацией.
Если сначала есть овощи и белок (молоко,мясо, яйца). и только потом углеводы, то скачки сахара будут не такими резкими.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1424.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Мне пишут:
УЧИТЫВАЯ ВАЖНОСТЬ И НЕОБХОДИМОСТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ЭТОЙ ТЕМЫ В НАРОДНЫЕ МАССЫ в ближайшее время будут заслушаны соответствующие доклады в следующих секциях Центра Саморазвития Сверхспособностей Славянских Родов (СССР):
3.1 секция духовного целительства
3.2 секция космической медицины..
3.3 секция квантовой медицины
3.4 секция когнитивной медицины
3.5 секция кармической медицины.
3.6 секция восточной медицины.
3.7 секция энергоинформационной медицины.
3.8 секция полярной медицины.
3.9 секция народной медицины.
3.10 секция официальной (традиционной) медицины.
Это будет способствовать широкому распространению уникального опыта
А. Мухи в его борьбе с диабетом. Будут открыты десятки видеоконфереций, видеочатов, видероликов, форумов, каналов, написаны статьи, сообщения по практическому освоению опыта А.. Мухи.
Подробности ЗДЕСЬ http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1826.0.html
УЧИТЫВАЯ ВАЖНОСТЬ И НЕОБХОДИМОСТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ЭТОЙ ТЕМЫ В НАРОДНЫЕ МАССЫ в ближайшее время будут заслушаны соответствующие доклады в следующих секциях Центра Саморазвития Сверхспособностей Славянских Родов (СССР):
3.1 секция духовного целительства
3.2 секция космической медицины..
3.3 секция квантовой медицины
3.4 секция когнитивной медицины
3.5 секция кармической медицины.
3.6 секция восточной медицины.
3.7 секция энергоинформационной медицины.
3.8 секция полярной медицины.
3.9 секция народной медицины.
3.10 секция официальной (традиционной) медицины.
Это будет способствовать широкому распространению уникального опыта
А. Мухи в его борьбе с диабетом. Будут открыты десятки видеоконфереций, видеочатов, видероликов, форумов, каналов, написаны статьи, сообщения по практическому освоению опыта А.. Мухи.
Подробности ЗДЕСЬ http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1826.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Бутират помогает продлить жизнь и усиливает борьбу с диабетом второго типа.
Один слой клеток нашего кишечника имеет общую площадь поверхности, превышающую площадь теннисного корта. Если этот чувствительный слой кишечника будет нарушен, то наше здоровье очень быстро ухудшается с потенциально смертоносными последствиями. Но существует малоизвестный «герой», который отвечает за защиту здоровья нашего кишечника – это вещество под названием бутират.
Давайте рассмотрим, насколько важно это вещество, представляющее собой короткоцепочечная жирная кислота (SCFA), и почему пищевые волокна (клетчатка) так важная для нашего кишечника.
Существуют буквально триллионы бактерий в кишечнике (также называемые микрофлорой кишечника) – хорошие парни и плохие парни. То, что мы хотим сделать, – это гарантировать, что хорошие парни выживут, а плохие парни (такие как бактерии campylobacter или salmonella) – нет.
Но наш организм может ошибочно принять хороших парней за плохих, если в нашем рационе не будет хватать клетчатки. Это особенно актуально для всего современного городского населения, которое практикует Западную диету, где очень много переработанных продуктов питания и очень мало пищевых волокон.
Хорошие бактерии производят бутират.
Хорошие бактерии в толстой кишке питаются пищевыми волокнами (клетчаткой) и производят бутират в качестве побочного продукта. А бутират, в свою очередь, “успокаивает” иммунную систему, предохраняя ее от чрезмерной реакции на относительно хорошие бактерии, как на иностранных захватчиков.
Однако, если в кишечнике вырабатывается недостаточное количество бутирата, производимого хорошими бактериями с помощью клетчатки, то вырабатывается меньше иммунных клеток Treg, которые, как раз, и способны тормозить иммунную активность. А если в кишечнике становится меньше сдерживающих иммунных клеток Treg, то другие иммунные клетки предполагают, что хорошие бактерии – это плохие парни и атакуют их. Это может привести к воспалению и потенциальному разрушению кишечной стенки.
Тонкое взаимодействие между бактериями и нашим телом.
Исследования показали, что, когда мы кормим хорошие бактерии в нашем кишечнике, то они помогают и кормят наше тело. Но как только мы перестаем кормить хороших парней, так здоровье нашего кишечника начнет быстро разрушаться.
Есть явное эволюционное преимущество для хороших бактерий, они хотят, чтобы мы были живыми и здоровыми: если мы умрем, то и они умирают.
Но это не тот случай для вредных бактерий, например холеры, которая вызывает диарею. В результате этой диареи холера может распространиться из нашего тела и заразить многих других людей. Поэтому для плохих парней не имеет значение, живем мы – или умираем, пока мы способны производить достаточно диареи, чтобы помочь бактериям распространиться в окружающей среде, прежде чем мы умрем.
Наша иммунная система должна поддерживать точный баланс между сосуществованием (терпением) с хорошими бактериями и нападением на вредные микроорганизмы. Если это баланс нарушается в результате отсутствия клетчатки (пищевых волокон), то риск развития воспалительных заболеваний кишечника сильно возрастает.
Ученые смогли определить, что бутират «может вести себя как микробный сигнал, чтобы предупреждать нашу иммунную систему, что численность хороших бактерий находится в пределах требуемого диапазона. Если уровни бутирата низок, то иммунная система начинает атаковать все бактерии в кишечнике, не разделяя на хороших и плохих».
Эволюция против современного питания с низким содержанием клетчатки
Бутират способен помочь подавлять реакцию иммунной системы на длительное время и с целью очень важной особенности. Возникают моменты, когда в наш кишечник попадают болезнетворные микроорганизмы и в большом количестве. Когда это происходит, то наш организм собирается выжить и не хочет, чтобы иммунная система «спала». Для этого необходимо, чтобы появились различные иммунные клетки и напали на инфекцию. Как только инфекция побеждена, то хорошие бактерии снова начнут производить бутират и это вернет иммунную систему в состояние «ожидания» (спокойного отслеживания).
Но подобный переход от активности иммунных киллеров в спокойное состояние может произойти только, если мы едим много пищевых волокон. В противном случае наша иммунная система продолжает находиться в системе «тревоги» и продолжает борьбу со всей микрофлорой кишечника.
Невозможно заместить пищевые волокна специальными добавками
В одном исследовании было показано, что потребление пищевых волокон (клетчатки) «имеет решающее значение для лучшего здоровья». Но не существует волшебной таблетки или добавки, которые смогли бы заменить волокна из растительных продуктов питания. Да, можно применять специальные пищевые дополнения с волокнами, но исследование отмечает, что все эти добавки «не смогут повторить все те пищевые волокна, которые мы может получить, соблюдая, например, средиземноморскую диету, считающуюся самой здоровой для нас».
Польза бутирата для здоровья
Ученые сделали выводы, что «эффект бутирата – многогранен и включает в себя несколько различных механизмов». Как главный конечный продукт микробной ферментации пищевых волокон в кишечнике, бутират играет важнейшую роль в:
Поддержании кишечного гомеостаза и общего состояния здоровья
Регуляции экспрессии генов
Контроле над судьбой клеток через ингибирование деацетилазы гистонов
На уровне кишечника, бутират:
Предотвращает и блокирует развитие рака толстой кишки
Защищает кишечник от воспаления
Регулирует окислительный стресс
Обеспечивает защитный барьер для слоя эпителиальных клеток стенок кишечника
Модулирует внутреннюю чувствительность к продуктам и микрофлоре
Облегчает моторику кишечника
На внекишечном уровне бутират обладает потенциалом для лечения:
Серповидной анемии
В-талассемии
Кистозного фиброза
Дефицита энзимов цикла мочевины
Повышенного холестерина
Ожирения
Резистентности к инсулину (преддиабет, диабет)
Ишемического инсульта
Вилка против таблетки
Все большее число научных исследований выявляет новые механизмы действия и пользу бутирата. Конечно, большинство этих исследований работают внутри парадигмы, которая требует получения патентов на изобретения и выпуск лекарственных препаратов. В то время, как научные доказательства говорят, что здоровое питание (вилка) является гораздо более эффективным способом лечения хронических неинфекционных заболеваний (диабет, гипертония, рак, болезни сердца и др.).
Сам факт того, что научное сообщество изучает бутират с таким положительным настроем, напоминает нам о том, что тело способно самостоятельно исцелять себя. Но для помощи нашему телу, нам нужно соблюдать правильное питание, в котором присутствует достаточное количество пищевых волокон (клетчатки).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1440.html
Один слой клеток нашего кишечника имеет общую площадь поверхности, превышающую площадь теннисного корта. Если этот чувствительный слой кишечника будет нарушен, то наше здоровье очень быстро ухудшается с потенциально смертоносными последствиями. Но существует малоизвестный «герой», который отвечает за защиту здоровья нашего кишечника – это вещество под названием бутират.
Давайте рассмотрим, насколько важно это вещество, представляющее собой короткоцепочечная жирная кислота (SCFA), и почему пищевые волокна (клетчатка) так важная для нашего кишечника.
Существуют буквально триллионы бактерий в кишечнике (также называемые микрофлорой кишечника) – хорошие парни и плохие парни. То, что мы хотим сделать, – это гарантировать, что хорошие парни выживут, а плохие парни (такие как бактерии campylobacter или salmonella) – нет.
Но наш организм может ошибочно принять хороших парней за плохих, если в нашем рационе не будет хватать клетчатки. Это особенно актуально для всего современного городского населения, которое практикует Западную диету, где очень много переработанных продуктов питания и очень мало пищевых волокон.
Хорошие бактерии производят бутират.
Хорошие бактерии в толстой кишке питаются пищевыми волокнами (клетчаткой) и производят бутират в качестве побочного продукта. А бутират, в свою очередь, “успокаивает” иммунную систему, предохраняя ее от чрезмерной реакции на относительно хорошие бактерии, как на иностранных захватчиков.
Однако, если в кишечнике вырабатывается недостаточное количество бутирата, производимого хорошими бактериями с помощью клетчатки, то вырабатывается меньше иммунных клеток Treg, которые, как раз, и способны тормозить иммунную активность. А если в кишечнике становится меньше сдерживающих иммунных клеток Treg, то другие иммунные клетки предполагают, что хорошие бактерии – это плохие парни и атакуют их. Это может привести к воспалению и потенциальному разрушению кишечной стенки.
Тонкое взаимодействие между бактериями и нашим телом.
Исследования показали, что, когда мы кормим хорошие бактерии в нашем кишечнике, то они помогают и кормят наше тело. Но как только мы перестаем кормить хороших парней, так здоровье нашего кишечника начнет быстро разрушаться.
Есть явное эволюционное преимущество для хороших бактерий, они хотят, чтобы мы были живыми и здоровыми: если мы умрем, то и они умирают.
Но это не тот случай для вредных бактерий, например холеры, которая вызывает диарею. В результате этой диареи холера может распространиться из нашего тела и заразить многих других людей. Поэтому для плохих парней не имеет значение, живем мы – или умираем, пока мы способны производить достаточно диареи, чтобы помочь бактериям распространиться в окружающей среде, прежде чем мы умрем.
Наша иммунная система должна поддерживать точный баланс между сосуществованием (терпением) с хорошими бактериями и нападением на вредные микроорганизмы. Если это баланс нарушается в результате отсутствия клетчатки (пищевых волокон), то риск развития воспалительных заболеваний кишечника сильно возрастает.
Ученые смогли определить, что бутират «может вести себя как микробный сигнал, чтобы предупреждать нашу иммунную систему, что численность хороших бактерий находится в пределах требуемого диапазона. Если уровни бутирата низок, то иммунная система начинает атаковать все бактерии в кишечнике, не разделяя на хороших и плохих».
Эволюция против современного питания с низким содержанием клетчатки
Бутират способен помочь подавлять реакцию иммунной системы на длительное время и с целью очень важной особенности. Возникают моменты, когда в наш кишечник попадают болезнетворные микроорганизмы и в большом количестве. Когда это происходит, то наш организм собирается выжить и не хочет, чтобы иммунная система «спала». Для этого необходимо, чтобы появились различные иммунные клетки и напали на инфекцию. Как только инфекция побеждена, то хорошие бактерии снова начнут производить бутират и это вернет иммунную систему в состояние «ожидания» (спокойного отслеживания).
Но подобный переход от активности иммунных киллеров в спокойное состояние может произойти только, если мы едим много пищевых волокон. В противном случае наша иммунная система продолжает находиться в системе «тревоги» и продолжает борьбу со всей микрофлорой кишечника.
Невозможно заместить пищевые волокна специальными добавками
В одном исследовании было показано, что потребление пищевых волокон (клетчатки) «имеет решающее значение для лучшего здоровья». Но не существует волшебной таблетки или добавки, которые смогли бы заменить волокна из растительных продуктов питания. Да, можно применять специальные пищевые дополнения с волокнами, но исследование отмечает, что все эти добавки «не смогут повторить все те пищевые волокна, которые мы может получить, соблюдая, например, средиземноморскую диету, считающуюся самой здоровой для нас».
Польза бутирата для здоровья
Ученые сделали выводы, что «эффект бутирата – многогранен и включает в себя несколько различных механизмов». Как главный конечный продукт микробной ферментации пищевых волокон в кишечнике, бутират играет важнейшую роль в:
Поддержании кишечного гомеостаза и общего состояния здоровья
Регуляции экспрессии генов
Контроле над судьбой клеток через ингибирование деацетилазы гистонов
На уровне кишечника, бутират:
Предотвращает и блокирует развитие рака толстой кишки
Защищает кишечник от воспаления
Регулирует окислительный стресс
Обеспечивает защитный барьер для слоя эпителиальных клеток стенок кишечника
Модулирует внутреннюю чувствительность к продуктам и микрофлоре
Облегчает моторику кишечника
На внекишечном уровне бутират обладает потенциалом для лечения:
Серповидной анемии
В-талассемии
Кистозного фиброза
Дефицита энзимов цикла мочевины
Повышенного холестерина
Ожирения
Резистентности к инсулину (преддиабет, диабет)
Ишемического инсульта
Вилка против таблетки
Все большее число научных исследований выявляет новые механизмы действия и пользу бутирата. Конечно, большинство этих исследований работают внутри парадигмы, которая требует получения патентов на изобретения и выпуск лекарственных препаратов. В то время, как научные доказательства говорят, что здоровое питание (вилка) является гораздо более эффективным способом лечения хронических неинфекционных заболеваний (диабет, гипертония, рак, болезни сердца и др.).
Сам факт того, что научное сообщество изучает бутират с таким положительным настроем, напоминает нам о том, что тело способно самостоятельно исцелять себя. Но для помощи нашему телу, нам нужно соблюдать правильное питание, в котором присутствует достаточное количество пищевых волокон (клетчатки).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1440.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я во всех своих темах пишу о том, что тренировка гипоксии приводит к постоянному недостатку кислорода в организме по сравнению с обычными людьми и это ПРОДЛЕВАЕТ ЖИЗНЬ!
Группа ученых из России и США изучила влияние 17 различных способов продлить жизнь на работу генов у мышей. Статью о генах — биомаркерах продления жизни исследователи опубликовали в журнале Cell Metabolism.
«Мы получили данные изменения активности генов в ответ на восемь различных способов продлить жизнь. Добавив к ним результаты, опубликованные другими научными группами, мы получили данные по эффекту 17 воздействий. И хотя в целом влияние различных терапий могло быть довольно специфическим, определенная группа генов схожим образом меняла свою активность в ответ на самые разные воздействия», — рассказал ведущий автор исследования, сотрудник Сколковского института науки и технологий Александр Тышковский.
Известны десятки способов продлить жизнь организмам от дрожжей до млекопитающих. Это могут быть лекарственные препараты (например, рапамицин), генетические модификации (например, мутации, нарушающие синтез гормона роста) и диеты (например, низкокалорийная). Известны и некоторые мишени, на которые направлены эти воздействия. Однако полной картины молекулярных механизмов, которые продляют жизнь, нет.
Группа ученых из Сколтеха, МГУ и Гарвардского университета решила восполнить этот пробел и определить ключевые молекулярные процессы, связанные с продлением жизни. Для этого исследователи изучали эффекты воздействий, увеличивающих продолжительность жизни, на активность генов организма. Все эксперименты проводили на мышах — наиболее близких человеку лабораторных животных.
Обнаруженные биомаркеры исследователи применили для поиска потенциально новых способов продления жизни. Несколько таких удалось обнаружить. Среди них оказались хронический недостаток кислорода и некоторые химические соединения. В дополнение к своей работе ученые разработали приложение GENtervention, с помощью которого можно проверить, как активность того или иного гена влияет на продолжительность жизни.
Справка: постоянная тренировка гипоксии по моей методике и снижение калорийности питания в два раза (со снижением углеводов до 30%) значительно усиливают борьбу пациентов с СД 2. Надеюсь это и продлевает жизнь для всех диабетиков.
Группа ученых из России и США изучила влияние 17 различных способов продлить жизнь на работу генов у мышей. Статью о генах — биомаркерах продления жизни исследователи опубликовали в журнале Cell Metabolism.
«Мы получили данные изменения активности генов в ответ на восемь различных способов продлить жизнь. Добавив к ним результаты, опубликованные другими научными группами, мы получили данные по эффекту 17 воздействий. И хотя в целом влияние различных терапий могло быть довольно специфическим, определенная группа генов схожим образом меняла свою активность в ответ на самые разные воздействия», — рассказал ведущий автор исследования, сотрудник Сколковского института науки и технологий Александр Тышковский.
Известны десятки способов продлить жизнь организмам от дрожжей до млекопитающих. Это могут быть лекарственные препараты (например, рапамицин), генетические модификации (например, мутации, нарушающие синтез гормона роста) и диеты (например, низкокалорийная). Известны и некоторые мишени, на которые направлены эти воздействия. Однако полной картины молекулярных механизмов, которые продляют жизнь, нет.
Группа ученых из Сколтеха, МГУ и Гарвардского университета решила восполнить этот пробел и определить ключевые молекулярные процессы, связанные с продлением жизни. Для этого исследователи изучали эффекты воздействий, увеличивающих продолжительность жизни, на активность генов организма. Все эксперименты проводили на мышах — наиболее близких человеку лабораторных животных.
Обнаруженные биомаркеры исследователи применили для поиска потенциально новых способов продления жизни. Несколько таких удалось обнаружить. Среди них оказались хронический недостаток кислорода и некоторые химические соединения. В дополнение к своей работе ученые разработали приложение GENtervention, с помощью которого можно проверить, как активность того или иного гена влияет на продолжительность жизни.
Справка: постоянная тренировка гипоксии по моей методике и снижение калорийности питания в два раза (со снижением углеводов до 30%) значительно усиливают борьбу пациентов с СД 2. Надеюсь это и продлевает жизнь для всех диабетиков.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Каждый диабетик обязан проводить себе тесты и добиваться того, чтобы показатели постоянно улучшались до достижения:
-идеального веса (расчет см. в интернете),
-достижения показателей артериального давления: 110\120 на 70\75 мм рт мт. и пульса: 72 - 75 ударов в минуту и без таблеток снижающих давление,
-температуры тела под мышкой 35,5 плюс по Цельсию, через тренировку гипоксии,
-холестерин в пределах нормы (см. интернет),
-уровня СК в пределах возрастной нормы, но не ниже 8 ммоль\л,
-вылечить зрение до 100%,
-активно выявлять патологии и лечить их (см. настоящую тему),
-http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
-идеального веса (расчет см. в интернете),
-достижения показателей артериального давления: 110\120 на 70\75 мм рт мт. и пульса: 72 - 75 ударов в минуту и без таблеток снижающих давление,
-температуры тела под мышкой 35,5 плюс по Цельсию, через тренировку гипоксии,
-холестерин в пределах нормы (см. интернет),
-уровня СК в пределах возрастной нормы, но не ниже 8 ммоль\л,
-вылечить зрение до 100%,
-активно выявлять патологии и лечить их (см. настоящую тему),
-http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Мне часто задают вопрос: можно ли после 40 лет пить водку пациентам с СД 2. Ответ:
Водка и вообще крепкий алкоголь - это очень опасный продукт, но и он может быть очень полезным, если знать методику и препараты для устранения его побочки. Я с 45 до 60 лет (15 лет) пил ежедневно за ужином от 500 до литра водки. При этом вылечил множество своих патологий:
ожирение (вес сбросил на 60 кг. - сегодня при росте 183 см вешу 83 - 85 кг), вылечил гипертонию(давление 110\120 на 70\75 мм рт ст. пульс 72-75 ударов в минуту) и более десяти лет не пью таблетки от давления (Энап), контролирую сенсорно - моторную нейропатию конечностей по своей методике (нейропатия конечностей после десяти лет стажа возникает у более 90% диабетиков), на 100% восстановил зрение (зрение, глазные сосуды - главный показатель развития диабета), вылечил жировой гепатоз печени, добился в 71 лет состояния кожи лица и рук как у тридцатилетнего, лицо без морщин, волосы своего цвета (я брюнет - седины нет на голове и на груди!) и пр.
Главный показатель здоровья у пожилых людей это пятки ног: у меня они нежные как у младенца - Диабетическую стопу вылечил четыре года назад!!! Кремами пятки не мажу, не пользуюсь пемзой - в этом нет необходимости.
Я и моя жена в нашем частном домовладении и в кругу своей семьи (на праздновании Нового 2019 года). Жена на 22 года меня младше, она адвокат. Вместе мы уже 35 лет. У нас двое взрослых детей: дочь и сын, оба специалисты в области IT - технологий.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Пить водку можно, но при этом читать и выполнять мои советы!!!
Водка и вообще крепкий алкоголь - это очень опасный продукт, но и он может быть очень полезным, если знать методику и препараты для устранения его побочки. Я с 45 до 60 лет (15 лет) пил ежедневно за ужином от 500 до литра водки. При этом вылечил множество своих патологий:
ожирение (вес сбросил на 60 кг. - сегодня при росте 183 см вешу 83 - 85 кг), вылечил гипертонию(давление 110\120 на 70\75 мм рт ст. пульс 72-75 ударов в минуту) и более десяти лет не пью таблетки от давления (Энап), контролирую сенсорно - моторную нейропатию конечностей по своей методике (нейропатия конечностей после десяти лет стажа возникает у более 90% диабетиков), на 100% восстановил зрение (зрение, глазные сосуды - главный показатель развития диабета), вылечил жировой гепатоз печени, добился в 71 лет состояния кожи лица и рук как у тридцатилетнего, лицо без морщин, волосы своего цвета (я брюнет - седины нет на голове и на груди!) и пр.
Главный показатель здоровья у пожилых людей это пятки ног: у меня они нежные как у младенца - Диабетическую стопу вылечил четыре года назад!!! Кремами пятки не мажу, не пользуюсь пемзой - в этом нет необходимости.
Я и моя жена в нашем частном домовладении и в кругу своей семьи (на праздновании Нового 2019 года). Жена на 22 года меня младше, она адвокат. Вместе мы уже 35 лет. У нас двое взрослых детей: дочь и сын, оба специалисты в области IT - технологий.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Пить водку можно, но при этом читать и выполнять мои советы!!!
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
У всех диабетиков запускается такая страшная патология как Диабетическая стопа (ДС). Многие диабетики умирают преждевременно и не доживают даже до начальных стадий ДС.
ДС развивается на фоне нейропатии конечностей (я в настоящей теме пишу об этом подробно) и Хронической артериальной недостаточности (ХАН) нижних конечностей-патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижних конечностей, развитием ишемии при увеличенной нагрузке выполняемых работ или в покое. ХАН развивается в результате запуска процесс атеросклероза сосудов ног, из за избытка инсулина в крови.
Стадии хронической ишемии сосудов нижних конечностей.
1 стадия. Ходьба ,движение возможны без боли в икроножных мышцах до 1,5 км. 2 стадия А.Появляются признаки перемежающейся хромоты.Это заметно уже при ходьбе на расстояние 200- 500 метров.
2 стадия Б. Появляются боли при ходьбе до 200 м.
3 стадия.Появляются боли при ходьбе до 50 метров и в покое.
4 стадия.Критическая.Появляются трофические язвы, гангрена пальцев.
Основные факторы риска: сахарный диабет и его осложнения, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение при диабете, гипертония, неправильное питание.
Признаки: онемение нижних конечностей, постоянно мерзнут ноги,боль в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Симптомы перемежающейся хромоты: боли в мышцах голени,ягодиц, бедер при ходьбе через какое-то время. Вначале появляется хромота, а потом больной останавливается,чтобы передохнуть. Наверно вы замечали таких людей на улице. После небольшого отдыха боль и хромота проходит и можно идти дальше,после пройденного некоторого расстояния боль и хромота возвращаются.
ДС развивается на фоне нейропатии конечностей (я в настоящей теме пишу об этом подробно) и Хронической артериальной недостаточности (ХАН) нижних конечностей-патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижних конечностей, развитием ишемии при увеличенной нагрузке выполняемых работ или в покое. ХАН развивается в результате запуска процесс атеросклероза сосудов ног, из за избытка инсулина в крови.
Стадии хронической ишемии сосудов нижних конечностей.
1 стадия. Ходьба ,движение возможны без боли в икроножных мышцах до 1,5 км. 2 стадия А.Появляются признаки перемежающейся хромоты.Это заметно уже при ходьбе на расстояние 200- 500 метров.
2 стадия Б. Появляются боли при ходьбе до 200 м.
3 стадия.Появляются боли при ходьбе до 50 метров и в покое.
4 стадия.Критическая.Появляются трофические язвы, гангрена пальцев.
Основные факторы риска: сахарный диабет и его осложнения, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение при диабете, гипертония, неправильное питание.
Признаки: онемение нижних конечностей, постоянно мерзнут ноги,боль в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Симптомы перемежающейся хромоты: боли в мышцах голени,ягодиц, бедер при ходьбе через какое-то время. Вначале появляется хромота, а потом больной останавливается,чтобы передохнуть. Наверно вы замечали таких людей на улице. После небольшого отдыха боль и хромота проходит и можно идти дальше,после пройденного некоторого расстояния боль и хромота возвращаются.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Только что прочитал сайт, где описаны частота пульса для людей разного возраста. В очередной раз пришел в негодование по причине наглого шарлатанства наших врачей.
Вот таблица:
Как следует из таблицы нормальным пульсом после 50 лет считается пульс 80 - 85 ударов в минуту!
А между тем, клинические исследования Доказательной медицины Запада показали, что если пациент имеет ожирение, гипертонию и диабет с пульсом свыше 75 ударов в минуту, то он умрет в течении пяти лет! Что мы и наблюдаем в России и Украине.
Вот на том же сайте указан пульс у мужчин и женщин:
По сути те же данные.
Читаем далее.
Среднее количество ударов сердца в минуту у ЗДОРОВЫХ мужчин:
от 18 до 25 лет – 65-75;
от 25 до 40 лет – 70-80;
от 40 до 60 лет – 60-70;
после 60 лет – 50-60 (а в таблице выше было: от 65 до 90, но не указано, что это таблица для больных).
Мне 71 год, стаж диабета второго типа 25 лет. Вопрос: я здоровый мужчина? Даже мне смешно. Я имею смертельно опасную мутацию генома - диабет второго типа.
Мой пульс от 70 до 75, ожирения нет, гипертонии нет (я их ВЫЛЕЧИЛ десять лет тому назад).
Мнение мое: врачи шарлатаны не умеют и не хотят лечить ожирение и гипертонию у своих пациентов, а пульс жестко связан с развитием этих патологий.
На самом деле пульс в состоянии покоя при температуре в 24 градуса тепла (комнатной температуре), должен у здорового человека в 70 лет быть таким же как в 18 лет, так же как артериальное давление. Я этого добился и мои показатели давления и пульса даже лучше, чем в 18 лет.
Вот таблица:
Как следует из таблицы нормальным пульсом после 50 лет считается пульс 80 - 85 ударов в минуту!
А между тем, клинические исследования Доказательной медицины Запада показали, что если пациент имеет ожирение, гипертонию и диабет с пульсом свыше 75 ударов в минуту, то он умрет в течении пяти лет! Что мы и наблюдаем в России и Украине.
Вот на том же сайте указан пульс у мужчин и женщин:
По сути те же данные.
Читаем далее.
Среднее количество ударов сердца в минуту у ЗДОРОВЫХ мужчин:
от 18 до 25 лет – 65-75;
от 25 до 40 лет – 70-80;
от 40 до 60 лет – 60-70;
после 60 лет – 50-60 (а в таблице выше было: от 65 до 90, но не указано, что это таблица для больных).
Мне 71 год, стаж диабета второго типа 25 лет. Вопрос: я здоровый мужчина? Даже мне смешно. Я имею смертельно опасную мутацию генома - диабет второго типа.
Мой пульс от 70 до 75, ожирения нет, гипертонии нет (я их ВЫЛЕЧИЛ десять лет тому назад).
Мнение мое: врачи шарлатаны не умеют и не хотят лечить ожирение и гипертонию у своих пациентов, а пульс жестко связан с развитием этих патологий.
На самом деле пульс в состоянии покоя при температуре в 24 градуса тепла (комнатной температуре), должен у здорового человека в 70 лет быть таким же как в 18 лет, так же как артериальное давление. Я этого добился и мои показатели давления и пульса даже лучше, чем в 18 лет.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Пожилые диабетики второго типа подверженные старческому слабоумию слушают врачей - шарлатанов и снижают уровень СК до уровня здоровых людей. Именно эти лохи массово умирают преждевременно.
Эпизоды гипогликемии, которые не являются редкостью у больных, страдающих диабетом 2-го типа, способны спровоцировать желудочковую аритмию с последующей внезапной остановкой сердца. Терапия инсулином увеличивает риск возникновения такой аритмии.
Сотрудники больницы для ветеранов вооруженных сил Тайваня в городе Тайчжун считают эпизоды гипогликемии фактором риска развития желудочковой аритмии (ЖА) и внезапной коронарной смерти (ВКС).
Авторы публикации в последнем выпуске журнала Diabetes/Metabolism Research and Reviews сравнили данные из историй болезни 1 037 пациентов (возраст ≥ 20 лет) с недавно выявленным диабетом 2-го типа, у которых имелись эпизоды гипогликемии, с информацией из историй болезни 4 148 больных диабетом без эпизодов гипогликемии в анамнезе.
В течение периода наблюдения продолжительностью 3,3 года в обеих группах произошли 29 случаев ЖА/ВКС.
Ученые установили, что у пациентов с эпизодами гипогликемии риск развития ЖА/ВКС был выше в 2,42 раза по сравнению с контрольной группой.
Повышение риска возникновения ЖА/ВКС в 3,05 раза также наблюдалось у больных, использовавших для контроля гликемии инсулин, по сравнению с пациентами, которые инсулинотерапию не применяли.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Эпизоды гипогликемии, которые не являются редкостью у больных, страдающих диабетом 2-го типа, способны спровоцировать желудочковую аритмию с последующей внезапной остановкой сердца. Терапия инсулином увеличивает риск возникновения такой аритмии.
Сотрудники больницы для ветеранов вооруженных сил Тайваня в городе Тайчжун считают эпизоды гипогликемии фактором риска развития желудочковой аритмии (ЖА) и внезапной коронарной смерти (ВКС).
Авторы публикации в последнем выпуске журнала Diabetes/Metabolism Research and Reviews сравнили данные из историй болезни 1 037 пациентов (возраст ≥ 20 лет) с недавно выявленным диабетом 2-го типа, у которых имелись эпизоды гипогликемии, с информацией из историй болезни 4 148 больных диабетом без эпизодов гипогликемии в анамнезе.
В течение периода наблюдения продолжительностью 3,3 года в обеих группах произошли 29 случаев ЖА/ВКС.
Ученые установили, что у пациентов с эпизодами гипогликемии риск развития ЖА/ВКС был выше в 2,42 раза по сравнению с контрольной группой.
Повышение риска возникновения ЖА/ВКС в 3,05 раза также наблюдалось у больных, использовавших для контроля гликемии инсулин, по сравнению с пациентами, которые инсулинотерапию не применяли.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я неоднократно излагал самую совершенную в мире методику тренировки гипоксии.
Доказано, что любые физ нагрузки с интенсивным дыханием после 40 лет ускоряют старость и все патологии. Дыхание - это основа физ нагрузок в процессе старения. Мне 71 год, стаж СД 2 -25 лет. У меня нет морщин на лице, зрение 100%, зубы великолепные, волосы без седины (не крашу), идеальные вес, артериальное давление и холестерин. температура тела под мышкой 35,5 градусов по Цельсию
Я раскрываю БЕСПЛАТНО свой секрет преодоления последствий от СД 2 при сидячем образе жизни. Я уже писал в настоящей теме, что каждый день работаю за компьютером более 10 часов Раньше работал до 14 часов в сутки. Около 18-00 делаю легкую зарядку с поверхностным дыханием продолжительностью не более 20 минут с гантелями 3 кг и гирей 16 кг . Я об этом писал подробно.
Главное вот:
Два раза в час сидя за компом в офисном кресле я делаю следующие упражнения. Быстрый поочередный подъем колен ног (амплитуда около 10 см) с отрывом ступней от пола и опусканием стоп на пальцы ног, а потом с перекатом на пятку. При этом (ранее я делал это с секундомером в руке) я с началом упражнения набираю в легкие воздуха примерно 40% от их объема. Продолжаю делать упражнение и через каждые 15 секунд добираю столько же воздуха. Сразу поймете, что воздух расходуется телом и дополнительный набор воздуха производится легко. Продолжаю делать быстрый подъем коленок и добирать воздух НИ РАЗУ ЕГО НЕ ВЫДЫХАЯ. И так две минуты (в молодые годы делал до пяти минут). Я это делаю много лет и поэтому легко. Для повторения придется потренироваться.
Это лучшая в мире, пионерская система тренировка тела и ног при диабете и сидячей работе.
Что происходит: избыток кислорода и углекислого газа в легких увеличивает парциальное давление кислорода и углекислого газа одновременно . Углекислый газ расширяет капиллярные и коронарные сосуды и дает возможность проникнуть в них много кислорода, который препятствует образованию нерастворимых сорбентов глюкозы, которые разрушают оболочки нервов и запускают процессы нейропатии конечностей и атеросклероза из за избытков инсулина.
Помните: все люди умирают в конечном итоге от гипоксии и ее надо тренировать всю жизнь. А сегодня это особо актуально, потому что концентрация углекислого газа в атмосфере Земли будет стремительно нарастать. Все это позволит вам значительно продлить вашу жизнь.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1200.html
Те, кто занимается гипоксическими тренировками по моей методике, отмечают следующие положительные изменения в организме:
Улучшается работа дыхательного аппарата.
Укрепляется иммунитет.
Легко снимается стрессовое напряжение.
Дыхание становится правильным, полным.
Улучшается работа мозга.
Нормализуется артериальное давление.
Усталость не так ярко выражена.
Улучшаются энергетические процессы на клеточном уровне.
Нормализуется сон.
Повышается работоспособность.
Изменяются в лучшую сторону показатели углеводного, белкового, жирового и электролитного обмена.
Доказано, что любые физ нагрузки с интенсивным дыханием после 40 лет ускоряют старость и все патологии. Дыхание - это основа физ нагрузок в процессе старения. Мне 71 год, стаж СД 2 -25 лет. У меня нет морщин на лице, зрение 100%, зубы великолепные, волосы без седины (не крашу), идеальные вес, артериальное давление и холестерин. температура тела под мышкой 35,5 градусов по Цельсию
Я раскрываю БЕСПЛАТНО свой секрет преодоления последствий от СД 2 при сидячем образе жизни. Я уже писал в настоящей теме, что каждый день работаю за компьютером более 10 часов Раньше работал до 14 часов в сутки. Около 18-00 делаю легкую зарядку с поверхностным дыханием продолжительностью не более 20 минут с гантелями 3 кг и гирей 16 кг . Я об этом писал подробно.
Главное вот:
Два раза в час сидя за компом в офисном кресле я делаю следующие упражнения. Быстрый поочередный подъем колен ног (амплитуда около 10 см) с отрывом ступней от пола и опусканием стоп на пальцы ног, а потом с перекатом на пятку. При этом (ранее я делал это с секундомером в руке) я с началом упражнения набираю в легкие воздуха примерно 40% от их объема. Продолжаю делать упражнение и через каждые 15 секунд добираю столько же воздуха. Сразу поймете, что воздух расходуется телом и дополнительный набор воздуха производится легко. Продолжаю делать быстрый подъем коленок и добирать воздух НИ РАЗУ ЕГО НЕ ВЫДЫХАЯ. И так две минуты (в молодые годы делал до пяти минут). Я это делаю много лет и поэтому легко. Для повторения придется потренироваться.
Это лучшая в мире, пионерская система тренировка тела и ног при диабете и сидячей работе.
Что происходит: избыток кислорода и углекислого газа в легких увеличивает парциальное давление кислорода и углекислого газа одновременно . Углекислый газ расширяет капиллярные и коронарные сосуды и дает возможность проникнуть в них много кислорода, который препятствует образованию нерастворимых сорбентов глюкозы, которые разрушают оболочки нервов и запускают процессы нейропатии конечностей и атеросклероза из за избытков инсулина.
Помните: все люди умирают в конечном итоге от гипоксии и ее надо тренировать всю жизнь. А сегодня это особо актуально, потому что концентрация углекислого газа в атмосфере Земли будет стремительно нарастать. Все это позволит вам значительно продлить вашу жизнь.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1200.html
Те, кто занимается гипоксическими тренировками по моей методике, отмечают следующие положительные изменения в организме:
Улучшается работа дыхательного аппарата.
Укрепляется иммунитет.
Легко снимается стрессовое напряжение.
Дыхание становится правильным, полным.
Улучшается работа мозга.
Нормализуется артериальное давление.
Усталость не так ярко выражена.
Улучшаются энергетические процессы на клеточном уровне.
Нормализуется сон.
Повышается работоспособность.
Изменяются в лучшую сторону показатели углеводного, белкового, жирового и электролитного обмена.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Если диабетик второго типа не может (не хочет) вылечить ожирение, то пусть жрет без меры и далее. Еще ни один человек в образе жирной свиньи не дожил до 90 лет. А жирдяй - диабетик умрет до 70 лет.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
А это сенсация!
Половина людей Земли с сахарным диабетом не знает о своем заболевании. В развитых странах эта доля меньше, но все же довольно велика. Например, в США это четверть людей с сахарным диабетом.
MeduzaCare.
Сегодня в мире около 500 000 диабетиков (в основном - с СД 2, более 95%). А теперь назовем количество диабетиков с учетом выше установленного факта и выйдем на цифру
1 000 000 000 и это катастрофа!!!
Поскольку никакого лечения диабета нет (и в ближайшие сто лет не будет), то уже через сто лет человечество начнет массово вымирать от диабета, потому что количество диабетиков приблизится к трем миллиардам.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,8.0.html
Половина людей Земли с сахарным диабетом не знает о своем заболевании. В развитых странах эта доля меньше, но все же довольно велика. Например, в США это четверть людей с сахарным диабетом.
MeduzaCare.
Сегодня в мире около 500 000 диабетиков (в основном - с СД 2, более 95%). А теперь назовем количество диабетиков с учетом выше установленного факта и выйдем на цифру
1 000 000 000 и это катастрофа!!!
Поскольку никакого лечения диабета нет (и в ближайшие сто лет не будет), то уже через сто лет человечество начнет массово вымирать от диабета, потому что количество диабетиков приблизится к трем миллиардам.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,8.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Китайские исследователи из Юго-восточного университета в Нанкине, возможно, заслуживают тоста за свое новое открытие, свидетельствующее о том, что легкое или умеренное употребление алкоголя полезно для предупреждения диабета 2 типа, а также для самих диабетиков.
Обзор 10 исследований с участием 575 добровольцев (в том числе имеющих диабет), показал, что у людей, которые каждый день немного выпивали, был снижен уровень триглицеридов в крови, по сравнению с теми, кто не пил алкоголь.
В среднем, ежедневная доза спиртного обеспечила уменьшение уровня триглицеридов в на 9 мг/дл. По данным Национального института здравоохранения США, нормальный уровень триглицеридов составляет менее 150 мг/дл. Высокий уровень триглицеридов связан с более высоким риском сердечных заболеваний и диабета.
У добровольцев, умеренно потребляющих спиртное, исследователи также наблюдали снижение уровня инсулина и показателя HOMA-IR, который оценивает резистентность к инсулину.
Ведущий автор исследования Юлин Чен говорит, что эти результаты предполагают «снижение резистентности к инсулину у пациентов с диабетом 2 типа, а в более широком смысле это означает, что умеренное употребление алкоголя может защитить от диабета 2 типа». Однако это тот самый случай, когда больше, не значит лучше: известно, что высокое потребление алкоголя является фактором риска для диабета.
Но все-таки, сколько вешать в граммах? Авторы исследования поясняют, что под небольшими и умеренными количествами спиртного они понимают около 20 граммов спирта в день. Это примерно 1,5 банки пива, бокал вина (200 мл) или 50 мл дистиллированного (крепкого) алкогольного напитка.
Доктор Джоэль Зонсейн, директор диабетического центра в Медицинском центре Монтефиоре в Нью-Йорке, подтвердил эти выводы, сказав, что именно такие дозы алкоголя он рекомендует своим пациентам с диабетом 2 типа. «Немного алкоголя полезно для нас, и точно так же полезно для пациентов с диабетом», — утверждает он.
Одновременно Зонсейн предупредил, что люди с диабетом 1 и 2 типа, которые принимают инсулин или другие лекарства, понижающие уровень сахара в крови, должны быть более осторожными с выпивкой, чтобы избежать гипогликемии. Это, впрочем, не относится к метформину. По словам Джоэля Зонсейна, прием метформина не ограничивает употребление спиртного.
Авторы исследования собираются представить свои результаты на ближайшем собрании Европейской ассоциации по изучению диабета в Барселоне. Результаты, представленные на таких собраниях, обычно считаются предварительными до тех пор, пока они не будут опубликованы в рецензируемом журнале.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1600.html#lastPost
Обзор 10 исследований с участием 575 добровольцев (в том числе имеющих диабет), показал, что у людей, которые каждый день немного выпивали, был снижен уровень триглицеридов в крови, по сравнению с теми, кто не пил алкоголь.
В среднем, ежедневная доза спиртного обеспечила уменьшение уровня триглицеридов в на 9 мг/дл. По данным Национального института здравоохранения США, нормальный уровень триглицеридов составляет менее 150 мг/дл. Высокий уровень триглицеридов связан с более высоким риском сердечных заболеваний и диабета.
У добровольцев, умеренно потребляющих спиртное, исследователи также наблюдали снижение уровня инсулина и показателя HOMA-IR, который оценивает резистентность к инсулину.
Ведущий автор исследования Юлин Чен говорит, что эти результаты предполагают «снижение резистентности к инсулину у пациентов с диабетом 2 типа, а в более широком смысле это означает, что умеренное употребление алкоголя может защитить от диабета 2 типа». Однако это тот самый случай, когда больше, не значит лучше: известно, что высокое потребление алкоголя является фактором риска для диабета.
Но все-таки, сколько вешать в граммах? Авторы исследования поясняют, что под небольшими и умеренными количествами спиртного они понимают около 20 граммов спирта в день. Это примерно 1,5 банки пива, бокал вина (200 мл) или 50 мл дистиллированного (крепкого) алкогольного напитка.
Доктор Джоэль Зонсейн, директор диабетического центра в Медицинском центре Монтефиоре в Нью-Йорке, подтвердил эти выводы, сказав, что именно такие дозы алкоголя он рекомендует своим пациентам с диабетом 2 типа. «Немного алкоголя полезно для нас, и точно так же полезно для пациентов с диабетом», — утверждает он.
Одновременно Зонсейн предупредил, что люди с диабетом 1 и 2 типа, которые принимают инсулин или другие лекарства, понижающие уровень сахара в крови, должны быть более осторожными с выпивкой, чтобы избежать гипогликемии. Это, впрочем, не относится к метформину. По словам Джоэля Зонсейна, прием метформина не ограничивает употребление спиртного.
Авторы исследования собираются представить свои результаты на ближайшем собрании Европейской ассоциации по изучению диабета в Барселоне. Результаты, представленные на таких собраниях, обычно считаются предварительными до тех пор, пока они не будут опубликованы в рецензируемом журнале.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1600.html#lastPost
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Очень важно для пациентов с СД 2:
О Метформине продленного действия
( Глюкофаж лонг).
Врачи шарлатаны массово не понимают сути диабета второго типа. Задайте себе вопрос: почему ни один пациент с СД 2 в мире не вылечен? А потому что генетическую природу СД 2 никто не понимает. Такие исследования только начаты на Западе. Уже достоверно установлено, что Метформин не сахароснижающий препарат, он временно очищает мембраны клеток от биомусора для проникновения инсулина и фактически эта аутофагия приводит к снижению уровней СК и инсулина в крови. Кстати, зарастание мембран клеток биомусором задано в геноме от рождения и запускается с началом старения. Для эффективной аутофагии необходимы пиковые нагрузки Метформином мембран клеток и Глюкофаж лонг для этого не годится. Метформин полностью выводится почками в течении 5 - 6 часов и это хорошо совпадает с трех разовым приемом еды (никаких перекусов). Я много лет принимаю Метформин в течении еды (завтрак и обед). Доза от 3, 5 до 5 гр в сутки. Вечером принимать Метформин нельзя. При переходе на инсулин надо продолжать прием Метформина и это позволяет в два раза снизить дозу инсулина. Кроме этого строго доказана эффективность Метформина при лечении ожирения, сердечно-сосудистых патологий, продления жизни и пр. Но доза Метформина должна быть не менее 3 гр в сутки. Кроме того, Метформин намного дешевле, чем бесполезный Глюкофаж - лонг.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
О Метформине продленного действия
( Глюкофаж лонг).
Врачи шарлатаны массово не понимают сути диабета второго типа. Задайте себе вопрос: почему ни один пациент с СД 2 в мире не вылечен? А потому что генетическую природу СД 2 никто не понимает. Такие исследования только начаты на Западе. Уже достоверно установлено, что Метформин не сахароснижающий препарат, он временно очищает мембраны клеток от биомусора для проникновения инсулина и фактически эта аутофагия приводит к снижению уровней СК и инсулина в крови. Кстати, зарастание мембран клеток биомусором задано в геноме от рождения и запускается с началом старения. Для эффективной аутофагии необходимы пиковые нагрузки Метформином мембран клеток и Глюкофаж лонг для этого не годится. Метформин полностью выводится почками в течении 5 - 6 часов и это хорошо совпадает с трех разовым приемом еды (никаких перекусов). Я много лет принимаю Метформин в течении еды (завтрак и обед). Доза от 3, 5 до 5 гр в сутки. Вечером принимать Метформин нельзя. При переходе на инсулин надо продолжать прием Метформина и это позволяет в два раза снизить дозу инсулина. Кроме этого строго доказана эффективность Метформина при лечении ожирения, сердечно-сосудистых патологий, продления жизни и пр. Но доза Метформина должна быть не менее 3 гр в сутки. Кроме того, Метформин намного дешевле, чем бесполезный Глюкофаж - лонг.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я регулярно пишу о том, что диабетикам второго типа чрезвычайно важно вылечить ожирение на ранних стадиях диабета. 90% пациентов с СД 2 имеют смертельную патологию: ОЖИРЕНИЕ.
Американские учёные обнаружили прямую зависимость между онкологией и ожирением. Выяснилось, что тучные люди рискуют оказаться в смертельной опасности, если у них диагностируют онкологию. Исследования показали, что жиры помогают раковым клеткам с бешеной скоростью развиваться в организме и сохранять устойчивость к лекарствам.
Прямую связь между онкологией и ожирением обнародовали американские учёные.
Как оказалось, тучные люди рискуют оказаться в смертельной опасности, если у них диагностируют онкологию. Исследования показали, что жиры помогают раковым клеткам с бешеной скоростью развиваться в организме.
Частицы связываются с поверхностью клеток рака молочной железы и затем попадают в клетку с помощью нового механизма, ранее не описанного в раковых клетках, отмечают исследователи.
Онколог Уильям Кинлоу отмечает, что благодаря жирам раковые клетки не только активно растут, но и получают защиту от лекарств. То есть становятся устойчивыми к воздействию препаратов.
"Клетки рака молочной железы могут избежать гибели от лекарств, которые ингибируют синтез жира, просто поглощая больше частиц экзогенного жира", - поясняет учёный.
Справка: для диабетика важно понять что к ожирению приводит несоблюдение мало калорийной диеты и избыток инсулина в крови. Если пациент с СД 2 смог вылечить ожирение до идеального веса и поддерживать его, то в пищу можно употреблять помалу: жирную свинину, колбасу с салом, сало, молоко, сливочное масло, твердый сыр.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Американские учёные обнаружили прямую зависимость между онкологией и ожирением. Выяснилось, что тучные люди рискуют оказаться в смертельной опасности, если у них диагностируют онкологию. Исследования показали, что жиры помогают раковым клеткам с бешеной скоростью развиваться в организме и сохранять устойчивость к лекарствам.
Прямую связь между онкологией и ожирением обнародовали американские учёные.
Как оказалось, тучные люди рискуют оказаться в смертельной опасности, если у них диагностируют онкологию. Исследования показали, что жиры помогают раковым клеткам с бешеной скоростью развиваться в организме.
Частицы связываются с поверхностью клеток рака молочной железы и затем попадают в клетку с помощью нового механизма, ранее не описанного в раковых клетках, отмечают исследователи.
Онколог Уильям Кинлоу отмечает, что благодаря жирам раковые клетки не только активно растут, но и получают защиту от лекарств. То есть становятся устойчивыми к воздействию препаратов.
"Клетки рака молочной железы могут избежать гибели от лекарств, которые ингибируют синтез жира, просто поглощая больше частиц экзогенного жира", - поясняет учёный.
Справка: для диабетика важно понять что к ожирению приводит несоблюдение мало калорийной диеты и избыток инсулина в крови. Если пациент с СД 2 смог вылечить ожирение до идеального веса и поддерживать его, то в пищу можно употреблять помалу: жирную свинину, колбасу с салом, сало, молоко, сливочное масло, твердый сыр.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я в теме пишу о том, что алкаш - это тот, кто ежедневно пьет водку и не устраняет ежедневно побочку. Для диабетика второго типа - это важно втройне!
Для устранения побочки я применял ежедневно: Метформин в дозе 3 гр, Альфалипоевую кислоту 600 мг, Глутаргин по 850 мг - утром и вечером, Предуктал 1 таблетка с утра, Аспаркам 2 табл. с утра, витамин В-12 с Фолиевой кислотой 1 табл.и в то время у меня было повышенное артериальное давление: вечером 5 - 10 мг Энап (по уровню давления). Один - два раза в неделю принимал Алахол, 2 табл. с утра.
Курсами принимал Эсенциале - форте.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Для устранения побочки я применял ежедневно: Метформин в дозе 3 гр, Альфалипоевую кислоту 600 мг, Глутаргин по 850 мг - утром и вечером, Предуктал 1 таблетка с утра, Аспаркам 2 табл. с утра, витамин В-12 с Фолиевой кислотой 1 табл.и в то время у меня было повышенное артериальное давление: вечером 5 - 10 мг Энап (по уровню давления). Один - два раза в неделю принимал Алахол, 2 табл. с утра.
Курсами принимал Эсенциале - форте.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Повторяю то, что ОСОБО важно для диабетика после 55 лет:
это культура дыхания.
Необходима активная тренировка гипоксии по моей методике и легкие физические нагрузки в районе 18 - 19 часов с поверхностным дыханием.
Контроль идеального веса (идеальной массы тела) утром натощак, идеального артериального давления 110\120 на 70\75 мм рт ст. и пульса 70-75 ударов минуту (и желательно без таблеток снижающих давление), температуру тела под мышкой надо стремиться (через тренировку гипоксии) снижать с 36,6 до 35,6 градусов по Цельсию.
За счет тренировок гипоксии в течении около 40 лет у меня температура тела под мышкой снизилась стабильно до 35,6, а в течении этого года я еще больше активизировал тренировку гипоксии. Например: на второй этаж в своем доме спокойно захожу не дыша вообще и мне не хочется делать вдох. Сидя за компьютером имитирую вдох - выдох два - три раза в минуту. Гормональный уровень в норме.
Вот уже несколько месяцев у меня температура тела под мышкой 35,3 градусов по Цельсию. А это значит что замедлен метаболизм и тормозится развитие всех патологий, включая процесс старения.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
это культура дыхания.
Необходима активная тренировка гипоксии по моей методике и легкие физические нагрузки в районе 18 - 19 часов с поверхностным дыханием.
Контроль идеального веса (идеальной массы тела) утром натощак, идеального артериального давления 110\120 на 70\75 мм рт ст. и пульса 70-75 ударов минуту (и желательно без таблеток снижающих давление), температуру тела под мышкой надо стремиться (через тренировку гипоксии) снижать с 36,6 до 35,6 градусов по Цельсию.
За счет тренировок гипоксии в течении около 40 лет у меня температура тела под мышкой снизилась стабильно до 35,6, а в течении этого года я еще больше активизировал тренировку гипоксии. Например: на второй этаж в своем доме спокойно захожу не дыша вообще и мне не хочется делать вдох. Сидя за компьютером имитирую вдох - выдох два - три раза в минуту. Гормональный уровень в норме.
Вот уже несколько месяцев у меня температура тела под мышкой 35,3 градусов по Цельсию. А это значит что замедлен метаболизм и тормозится развитие всех патологий, включая процесс старения.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я на протяжении последних трех лет ежедневно принимаю витамин В-12. Почему?
Исследование проведенное в Великобритании, подтвердило обоснованность подозрений, которые давно существовали в медицинском сообществе: Метформин вызывает разную степень дефицита витамина В12 примерно у 10 % пациентов. Проверка показала, что 64% пациентов вообще никогда не проверяли уровни витамина В12, 9,6% имели его дефицит и только 6,4% пациентов получали витамин В12 дополнительно.
Значение витамина B12 при диабете
Витамин B12 играет огромную роль в функционировании мозга и нервной системы и проблемой является то, что даже если пациент хорошо управляет уровнем сахара, он все равно может испытывать постоянное повреждение нервной системы. Витамин B12 отвечает за формирование миелиновой оболочки - жирного вещества, которое защищает центральную и периферическую нервную системы. Повреждение периферических нервов (лицо, конечности, органы), - распространенное осложнение диабета, а начальные симптомы вроде онемения и покалывания могут привести потере координации движений.
Поврежденные нервы уже нельзя восстановить, но можно предотвратить прогрессирование процесса путем ликвидации дефицита витамина B12.
Его важными симптомами являются диарея ( распространенный побочный эффект метформина) или запоры, истощение и потеря аппетита, бледность кожи, воспаленный малиновый язык и кровоточащие десны. Последствия дефицита B12 ведут к постоянному повреждению нервной системы, ухудшению функций мозга, потерю памяти и бесплодию. Метформин, возможно, нарушает всасывание витамина, однако точной причины почему некоторые пациенты принимающие метформин испытывают недостаток B12 не выявлено.
Метформин остается лучшим средством лечения диабета 2 типа и результаты исследования скорее могут быть рекомендацией для функционеров от медицины дополнить протокол лечения диабета контролем уровня витамина B12 у пациентов.
Исследование проведенное в Великобритании, подтвердило обоснованность подозрений, которые давно существовали в медицинском сообществе: Метформин вызывает разную степень дефицита витамина В12 примерно у 10 % пациентов. Проверка показала, что 64% пациентов вообще никогда не проверяли уровни витамина В12, 9,6% имели его дефицит и только 6,4% пациентов получали витамин В12 дополнительно.
Значение витамина B12 при диабете
Витамин B12 играет огромную роль в функционировании мозга и нервной системы и проблемой является то, что даже если пациент хорошо управляет уровнем сахара, он все равно может испытывать постоянное повреждение нервной системы. Витамин B12 отвечает за формирование миелиновой оболочки - жирного вещества, которое защищает центральную и периферическую нервную системы. Повреждение периферических нервов (лицо, конечности, органы), - распространенное осложнение диабета, а начальные симптомы вроде онемения и покалывания могут привести потере координации движений.
Поврежденные нервы уже нельзя восстановить, но можно предотвратить прогрессирование процесса путем ликвидации дефицита витамина B12.
Его важными симптомами являются диарея ( распространенный побочный эффект метформина) или запоры, истощение и потеря аппетита, бледность кожи, воспаленный малиновый язык и кровоточащие десны. Последствия дефицита B12 ведут к постоянному повреждению нервной системы, ухудшению функций мозга, потерю памяти и бесплодию. Метформин, возможно, нарушает всасывание витамина, однако точной причины почему некоторые пациенты принимающие метформин испытывают недостаток B12 не выявлено.
Метформин остается лучшим средством лечения диабета 2 типа и результаты исследования скорее могут быть рекомендацией для функционеров от медицины дополнить протокол лечения диабета контролем уровня витамина B12 у пациентов.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Малокультурные люди живут в образе жирных свиней и не презирают себя за допущенное ожирение. Более 80% диабетиков второго типа живут в образе жирной свиньи.
Справка: ни один человек, имеющий ожирение, не смог достичь возраста долгожителя: 90 лет и более!!!
Справка: ни один человек, имеющий ожирение, не смог достичь возраста долгожителя: 90 лет и более!!!
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему так важна для всех людей тренировка гипоксии (недостатка кислорода).
Клеткам нашего организма требуется кислород. Когда сердце перестает биться, мозг около пяти минут держится на старых запасах кислорода, потом и он начинает отмирать. Когда температура тела низкая, оно потребляет меньше кислорода. Тренировкой поверхностного дыхания по моей методике возможно достичь снижения температуры тела под мышкой более чем на один градус по Цельсию. Это примерно на 30% замедляет скорость метаболических реакций в нашем теле.
В настоящее время температура моего тела под мышкой стабильно составляет 35,3 градуса по Цельсию. По сравнению со всеми методиками ЗОЖ - моё достижение на несколько порядков эффективнее, потому что радикально меняет сущность жизни человека.
Клеткам нашего организма требуется кислород. Когда сердце перестает биться, мозг около пяти минут держится на старых запасах кислорода, потом и он начинает отмирать. Когда температура тела низкая, оно потребляет меньше кислорода. Тренировкой поверхностного дыхания по моей методике возможно достичь снижения температуры тела под мышкой более чем на один градус по Цельсию. Это примерно на 30% замедляет скорость метаболических реакций в нашем теле.
В настоящее время температура моего тела под мышкой стабильно составляет 35,3 градуса по Цельсию. По сравнению со всеми методиками ЗОЖ - моё достижение на несколько порядков эффективнее, потому что радикально меняет сущность жизни человека.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
На ранних стадиях диабета второго типа ПЖ выделяет повышенное количество инсулина и это приводит к ожирению, атеросклерозу сосудов (прежде всего ног), нейропатии конечностей и пр.
Центральный вопрос в исследованиях диабета заключается в том, почему клетки поджелудочной железы, известные как бета-клетки, изначально секретируют инсулин сверх нормы. Основные ответы заключались в том, что организм может становиться резистентным к инсулину, в связи с этим бета-клетки выделяют больше, чтобы компенсировать это. Но изолированные бета-клетки все еще секретируют инсулин сверх нормы, что демонстрирует пробел в этой теории.
Материалы и методы обследования
Исследовательская группа во главе с Орианом Ширихай (Orian Shirihai), научным сотрудником Медицинской школы Дэвида Геффена в Калифорнийском университете (David Geffen School of Medicine at UCLA) в Лос-Анджелесе, использовала модели мышей с преддиабетом для изучения механизмов, с помощью которых инсулин может секретироваться в отсутствие глюкозы.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что независимый от глюкозы путь, но чувствительный к жирным кислотам, по-видимому, стимулирует секрецию инсулина на ранних стадиях диабета. Исследователи обнаружили, что в бета-клетках тучных животных с преддиабетом белок, известный как циклофилин D, или CypD, вызывает явление, известное как «утечка протонов» и что эта утечка способствует секреции инсулина в отсутствии повышенной глюкозы. Механизм зависел от жирных кислот, которые обычно неспособны стимулировать секрецию инсулина у здоровых животных. Кроме того, у мышей с ожирением, у которых отсутствовал ген CypD, не выделялось избыточного инсулина. Команда подтвердила, что тот же процесс происходил в изолированных клетках поджелудочной железы человека: в присутствии жирных кислот на уровнях, которые были бы типичными для тучных людей, клетки секретировали инсулин в отсутствие повышенной глюкозы.
Выводы
Результаты предлагают новые способы предотвращения развития резистентности к инсулину и лечения диабета, включая остановку его прогрессирования путем блокирования протонной утечки в бета-клетке.
Мнение: эти исследования лишний раз подтвердили мою теорию о том, что избытки инсулина в крови у пациентов с СД 2 приводят к смертельно опасным патологиям. И уровень СК тут ни при чём!
Центральный вопрос в исследованиях диабета заключается в том, почему клетки поджелудочной железы, известные как бета-клетки, изначально секретируют инсулин сверх нормы. Основные ответы заключались в том, что организм может становиться резистентным к инсулину, в связи с этим бета-клетки выделяют больше, чтобы компенсировать это. Но изолированные бета-клетки все еще секретируют инсулин сверх нормы, что демонстрирует пробел в этой теории.
Материалы и методы обследования
Исследовательская группа во главе с Орианом Ширихай (Orian Shirihai), научным сотрудником Медицинской школы Дэвида Геффена в Калифорнийском университете (David Geffen School of Medicine at UCLA) в Лос-Анджелесе, использовала модели мышей с преддиабетом для изучения механизмов, с помощью которых инсулин может секретироваться в отсутствие глюкозы.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что независимый от глюкозы путь, но чувствительный к жирным кислотам, по-видимому, стимулирует секрецию инсулина на ранних стадиях диабета. Исследователи обнаружили, что в бета-клетках тучных животных с преддиабетом белок, известный как циклофилин D, или CypD, вызывает явление, известное как «утечка протонов» и что эта утечка способствует секреции инсулина в отсутствии повышенной глюкозы. Механизм зависел от жирных кислот, которые обычно неспособны стимулировать секрецию инсулина у здоровых животных. Кроме того, у мышей с ожирением, у которых отсутствовал ген CypD, не выделялось избыточного инсулина. Команда подтвердила, что тот же процесс происходил в изолированных клетках поджелудочной железы человека: в присутствии жирных кислот на уровнях, которые были бы типичными для тучных людей, клетки секретировали инсулин в отсутствие повышенной глюкозы.
Выводы
Результаты предлагают новые способы предотвращения развития резистентности к инсулину и лечения диабета, включая остановку его прогрессирования путем блокирования протонной утечки в бета-клетке.
Мнение: эти исследования лишний раз подтвердили мою теорию о том, что избытки инсулина в крови у пациентов с СД 2 приводят к смертельно опасным патологиям. И уровень СК тут ни при чём!
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я продолжаю экспериментировать на себе.
Вчера в обед съел полную глубокую тарелку картофельного пюре, заправленного сливочным маслом и СЫРОЙ тыквой, натертой на тёрке. Измерил уровень СК в 19-00 и он равен 6,0 ммоль\л! Это я до этого повторил несколько раз. Сырая тыква и картофельное пюре не поднимает уровень СК. А вот без тыквы пюре сахар поднимает у меня (в такой же порции) до 13 - 14 ммоль\л. При той же дозе инсулина и Метформина. Пюре ел с варенной колбасой без сои и но с салом, около 100 гр. Конечно красный молотый перец. Запил пол литром молока и заваркой черного чая, около 200 мл.
Еще раз подчеркиваю: тыкву использовать только сырой. ХЛЕБА при этом НЕ ЕСТЬ!
Вчера в обед съел полную глубокую тарелку картофельного пюре, заправленного сливочным маслом и СЫРОЙ тыквой, натертой на тёрке. Измерил уровень СК в 19-00 и он равен 6,0 ммоль\л! Это я до этого повторил несколько раз. Сырая тыква и картофельное пюре не поднимает уровень СК. А вот без тыквы пюре сахар поднимает у меня (в такой же порции) до 13 - 14 ммоль\л. При той же дозе инсулина и Метформина. Пюре ел с варенной колбасой без сои и но с салом, около 100 гр. Конечно красный молотый перец. Запил пол литром молока и заваркой черного чая, около 200 мл.
Еще раз подчеркиваю: тыкву использовать только сырой. ХЛЕБА при этом НЕ ЕСТЬ!
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Как вы знаете я всвоих темах пишу о том, что диабетики должны питаться трех разово и никаких перекусов, которые рекоменжуют врачи шарлатаны.
Хитрожопые израильтяне внимательно читают мои темы о диабете, провели недавно клинические исследования на эту тему и подтвердили мои выводы без ссылки на автора.
Новый режим питания, соответствующий биологическим часам человека, может быть лучшим при диабете, чем принятый 5-6- разовый, считают ученые из Тель-Авивского университета в Израиле, сообщает издание Здоровье в России и мире.
Дело в том, что прием пищи 5-6 раз в день в некоторых случаях грозит осложнениями, особенно при тяжелых формах диабета, когда необходимо вводить высокие дозы инсулина. Такие инъекции могут привести к дисбалансу уровня глюкозы в крови, росту веса и высокому риску сердечно-сосудистых проблем.
Исходя из этого, группа израильских исследователей выдвинула гипотезу о том, что прием пищи в соответствии с естественными часами человека, при которых обычно требуется три приема пищи в день, может помочь физиологическим процессам лучше синхронизироваться и уменьшить количество инсулина.
Профессор Якубович и ее коллеги провели исследование, подтверждающее, преимущества трехразового питания, при котором калории, богатые крахмалом, следует употреблять только утром. Напротив, ужин должен быть легким. Это улучшает баланс глюкозы и гликемический контроль.
Так, на завтрак участников был хлеб, фрукты и сладости, они употребляли более насыщенный обед, но скромный ужин, в котором не было крахмалистой пищи, сладостей и фруктов.
В итоге участники, питавшиеся трижды в день, теряли вес и значительно улучшили показатели сахара в сравнении с 5-6-разовым питанием. Потребность в лекарствах, особенно в инсулине, существенно снизилась. Некоторые люди даже смогли полностью отказаться от его использования.
Кроме того, диета из трех приемов пищи улучшила экспрессию генов биологических часов. Это говорит о том, что она не только более эффективна в борьбе с диабетом, а и может предотвратить многие осложнения - сердечно-сосудистые заболевания, старение и рак, которые регулируются генами биологических часов, предположила профессор.
Хитрожопые израильтяне внимательно читают мои темы о диабете, провели недавно клинические исследования на эту тему и подтвердили мои выводы без ссылки на автора.
Новый режим питания, соответствующий биологическим часам человека, может быть лучшим при диабете, чем принятый 5-6- разовый, считают ученые из Тель-Авивского университета в Израиле, сообщает издание Здоровье в России и мире.
Дело в том, что прием пищи 5-6 раз в день в некоторых случаях грозит осложнениями, особенно при тяжелых формах диабета, когда необходимо вводить высокие дозы инсулина. Такие инъекции могут привести к дисбалансу уровня глюкозы в крови, росту веса и высокому риску сердечно-сосудистых проблем.
Исходя из этого, группа израильских исследователей выдвинула гипотезу о том, что прием пищи в соответствии с естественными часами человека, при которых обычно требуется три приема пищи в день, может помочь физиологическим процессам лучше синхронизироваться и уменьшить количество инсулина.
Профессор Якубович и ее коллеги провели исследование, подтверждающее, преимущества трехразового питания, при котором калории, богатые крахмалом, следует употреблять только утром. Напротив, ужин должен быть легким. Это улучшает баланс глюкозы и гликемический контроль.
Так, на завтрак участников был хлеб, фрукты и сладости, они употребляли более насыщенный обед, но скромный ужин, в котором не было крахмалистой пищи, сладостей и фруктов.
В итоге участники, питавшиеся трижды в день, теряли вес и значительно улучшили показатели сахара в сравнении с 5-6-разовым питанием. Потребность в лекарствах, особенно в инсулине, существенно снизилась. Некоторые люди даже смогли полностью отказаться от его использования.
Кроме того, диета из трех приемов пищи улучшила экспрессию генов биологических часов. Это говорит о том, что она не только более эффективна в борьбе с диабетом, а и может предотвратить многие осложнения - сердечно-сосудистые заболевания, старение и рак, которые регулируются генами биологических часов, предположила профессор.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Встреча Нового 2020 Года.
Я и моя семья, кроме дочери - она очень красива и успешна. Но не разрешает выставлять свои фото в интернете.
Я в задумчивости накануне встречи.
Я, моя жена Наталья и сын Тарас.
Я и моя семья, кроме дочери - она очень красива и успешна. Но не разрешает выставлять свои фото в интернете.
Я в задумчивости накануне встречи.
Я, моя жена Наталья и сын Тарас.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Ученые из Женевского университета обнаружили белок под названием S100A9, который при определенных условиях действует в качестве регулятора уровня сахара и липидов в крови и при этом не провоцирует побочных эффектов, которые могут возникнуть от инсулинотерапии.
Когда ученые вводили высокие дозы S100A9 мышам с диабетом, то лечение улучшало регуляцию глюкозы, кетонов и липидов.
Теперь, чтобы лучше понять этот механизм у человека, ученые наблюдают за пациентами с сахарными диабетом первого и второго типа с очень высокими показателями уровня глюкозы и кетонов.
«Мы хотим определить корреляцию между уровнем S100A9 в крови и выраженностью симптомов», - объяснили авторы.
Ученые также определили, что белок работает только в присутствии рецептора S100A9, который расположен на мембране определенных клеток. Пока его точная роль в механизме еще неизвестна. Сейчас команда готовится к проведению первой фазы клинических исследований, чтобы проверить безопасность и эффективность лечения с помощью S100A9 у людей с недостаточностью инсулина.
Всем пациентам с диабетом необходимо контролировать не только уровень инсулина в крови, но и собственный вес. Недавно британские ученые доказали, что правильное похудение сразу после постановки диагноза позволяет достичь ремиссии.
Когда ученые вводили высокие дозы S100A9 мышам с диабетом, то лечение улучшало регуляцию глюкозы, кетонов и липидов.
Теперь, чтобы лучше понять этот механизм у человека, ученые наблюдают за пациентами с сахарными диабетом первого и второго типа с очень высокими показателями уровня глюкозы и кетонов.
«Мы хотим определить корреляцию между уровнем S100A9 в крови и выраженностью симптомов», - объяснили авторы.
Ученые также определили, что белок работает только в присутствии рецептора S100A9, который расположен на мембране определенных клеток. Пока его точная роль в механизме еще неизвестна. Сейчас команда готовится к проведению первой фазы клинических исследований, чтобы проверить безопасность и эффективность лечения с помощью S100A9 у людей с недостаточностью инсулина.
Всем пациентам с диабетом необходимо контролировать не только уровень инсулина в крови, но и собственный вес. Недавно британские ученые доказали, что правильное похудение сразу после постановки диагноза позволяет достичь ремиссии.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Из настоящей темы вы уже знаете, что на протяжении трех лет я ежедневно с утра принимаю витамин В-12 с Фолиевой кислотой. Без Фолиевой кислоты витамин В-12 усваивается плохо.
В чем польза:
Прежде всего витамин В12 защищает длину теломер. Недостаток витамина вызывает деградацию головного мозга, что является предпосылками возникновения такой болезни как болезнь Альцгеймера.
Даже если в крови достаточная концентрация витамина В12, к 60-ти годам во фронтальной части коры головного мозга его в 10 раз меньше.
Даже при снижении гомоцистеина и получении нормы витамина В12, вероятность нестабильной работы мозга существенная.
С наступлением возрастных изменений транспортировка витамина В12 в головной мозг существенно снижается. Возникает определенный барьер из-за недостатка мегалина и глутатиона.
Недостаток глутатиона начинается уже при наступлении возраста в 40 лет. К 60-ти годам недостаток приобретает критические значения. Веганы полностью исключают из рациона компоненты, в которых содержится витамин В12. Они могут в старости заболеть слабоумием в первую очередь.
Если у вас наблюдается дефицит витамина В12, то вам не грозит глубокая старость. Уменьшаются теломеры, это одна из причин старения.
Только в раковых, стволовых и половых клетках длина теломеров восстанавливается. Обычные клетки не имеют в своем составе такой фермент как теломераза.
На длину теломер большое влияние оказывает не только витамин В12, но и витамин В6, В9, Д3.
А теперь справка- сенсация:
Я в течении трех лет каждый день принимаю: Метформин 4 гр, Альфалипоевую кислоту 600 - 1200 гр, витамин В-12 с Фолиевой кислотой, витамин В-6 с Магнием, Аспаркам (Магний и Калий), курсами (месяц - два раза в год) витамин Д3.
Результат: три месяца назад У МЕНЯ ВОССТАНОВИЛАСЬ ПОЛОВАЯ ФУНКЦИЯ ДО 35 - 40 раз в месяц. Так у меня было в 45 лет, то есть 36 лет тому назад! Пять лет у меня вообще не было секса!
Напоминаю мне идет 72 год, стаж диабета второго типа 25 лет!!!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1680.html#lastPost
В чем польза:
Прежде всего витамин В12 защищает длину теломер. Недостаток витамина вызывает деградацию головного мозга, что является предпосылками возникновения такой болезни как болезнь Альцгеймера.
Даже если в крови достаточная концентрация витамина В12, к 60-ти годам во фронтальной части коры головного мозга его в 10 раз меньше.
Даже при снижении гомоцистеина и получении нормы витамина В12, вероятность нестабильной работы мозга существенная.
С наступлением возрастных изменений транспортировка витамина В12 в головной мозг существенно снижается. Возникает определенный барьер из-за недостатка мегалина и глутатиона.
Недостаток глутатиона начинается уже при наступлении возраста в 40 лет. К 60-ти годам недостаток приобретает критические значения. Веганы полностью исключают из рациона компоненты, в которых содержится витамин В12. Они могут в старости заболеть слабоумием в первую очередь.
Если у вас наблюдается дефицит витамина В12, то вам не грозит глубокая старость. Уменьшаются теломеры, это одна из причин старения.
Только в раковых, стволовых и половых клетках длина теломеров восстанавливается. Обычные клетки не имеют в своем составе такой фермент как теломераза.
На длину теломер большое влияние оказывает не только витамин В12, но и витамин В6, В9, Д3.
А теперь справка- сенсация:
Я в течении трех лет каждый день принимаю: Метформин 4 гр, Альфалипоевую кислоту 600 - 1200 гр, витамин В-12 с Фолиевой кислотой, витамин В-6 с Магнием, Аспаркам (Магний и Калий), курсами (месяц - два раза в год) витамин Д3.
Результат: три месяца назад У МЕНЯ ВОССТАНОВИЛАСЬ ПОЛОВАЯ ФУНКЦИЯ ДО 35 - 40 раз в месяц. Так у меня было в 45 лет, то есть 36 лет тому назад! Пять лет у меня вообще не было секса!
Напоминаю мне идет 72 год, стаж диабета второго типа 25 лет!!!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1680.html#lastPost
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему я не разделяю настоящую тему по разделам и не выделяю её по видам диабетических патологий?
Ответ: потому что каждый диабетик должен понять что на врачей - шарлатанов надежды пока нет. На самому научиться бороться со своим диабетом на основании моего опыта и передовых достижений Доказательной медицины Запада. А для этого надо скрупулёзно изучать (много раз) ВСЮ настоящую тему. ВСЕ диабетические патологии ВЗАИМОСВЯЗАНЫ!
Например, если вы не вылечите ожирение (до идеального веса) и не будете его держать, не вылечите гипертонию до 110\120 на 70\75 мм рт ст и без таблеток снижающих давление, то диабетику очень трудно эффективно бороться со своим смертельно опасным недугом.
Вот еще очень важный пример:
Сенсорная дистальная полинейропатия, возникающая при СДС, приводит к утрате тактильной, температурной и болевой чувствительности. Нарушается защитный механизм, в норме сигнализирующий пациенту о действии повреждающего фактора.
У больных с дистальной полинейропатией это приводит к незамеченным, часто тяжелым механическим, химическим или термическим травмам стоп. Замедленное заживление ран при диабете, а также механическая нагрузка на рану при ходьбе приводит к трофической язве.
Из-за нарушенной тактильной чувствительности пациенты надевают тесную обувь, не осознавая этой тесноты. Кроме того, посторонние предметы в обуви – могут не ощущаться пациентом.
Больному со сниженной тактильной чувствительностью подходящая по размеру обувь кажется слишком большой, т.к. он не чувствует ее прикосновение. Тогда он выбирает обувь меньшего размера, которая кажется ему подходящей. Важно помнить, что размер обуви – это не только ее длина, но также ширина и полнота.
С возрастом поперечный размер стопы у многих пациентов увеличивается за счет уплощения ее свода.
Нейропатическая форма встречается в 60-75% случаев
Нейроишемическая форма в 20-30% случаев
Ишемическая в 5-10% случаев
Диагноз диабетической нейропатии обычно подтверждается сниженной чувствительностью (вибрационной, , температурной, тактильной).
К сожалению кабинеты диабетической стопы с работающим в нем хирургом встречаются даже не во всех городах миллионниках (и даже в них нет эфективного лечения). И больной часто уже слишком поздно поступает в гнойное отделение хирургического стационара когда остается единственное решение - ампутация на том или ином уровне.
А на самом деле, если начинать лечить нейропатию, атеросклероз и трещины и ранки на стопе, по моей самой эффективной в мире методике, то прогноз полностью благоприятный и я это лечение проверил на себе.
Ответ: потому что каждый диабетик должен понять что на врачей - шарлатанов надежды пока нет. На самому научиться бороться со своим диабетом на основании моего опыта и передовых достижений Доказательной медицины Запада. А для этого надо скрупулёзно изучать (много раз) ВСЮ настоящую тему. ВСЕ диабетические патологии ВЗАИМОСВЯЗАНЫ!
Например, если вы не вылечите ожирение (до идеального веса) и не будете его держать, не вылечите гипертонию до 110\120 на 70\75 мм рт ст и без таблеток снижающих давление, то диабетику очень трудно эффективно бороться со своим смертельно опасным недугом.
Вот еще очень важный пример:
Сенсорная дистальная полинейропатия, возникающая при СДС, приводит к утрате тактильной, температурной и болевой чувствительности. Нарушается защитный механизм, в норме сигнализирующий пациенту о действии повреждающего фактора.
У больных с дистальной полинейропатией это приводит к незамеченным, часто тяжелым механическим, химическим или термическим травмам стоп. Замедленное заживление ран при диабете, а также механическая нагрузка на рану при ходьбе приводит к трофической язве.
Из-за нарушенной тактильной чувствительности пациенты надевают тесную обувь, не осознавая этой тесноты. Кроме того, посторонние предметы в обуви – могут не ощущаться пациентом.
Больному со сниженной тактильной чувствительностью подходящая по размеру обувь кажется слишком большой, т.к. он не чувствует ее прикосновение. Тогда он выбирает обувь меньшего размера, которая кажется ему подходящей. Важно помнить, что размер обуви – это не только ее длина, но также ширина и полнота.
С возрастом поперечный размер стопы у многих пациентов увеличивается за счет уплощения ее свода.
Нейропатическая форма встречается в 60-75% случаев
Нейроишемическая форма в 20-30% случаев
Ишемическая в 5-10% случаев
Диагноз диабетической нейропатии обычно подтверждается сниженной чувствительностью (вибрационной, , температурной, тактильной).
К сожалению кабинеты диабетической стопы с работающим в нем хирургом встречаются даже не во всех городах миллионниках (и даже в них нет эфективного лечения). И больной часто уже слишком поздно поступает в гнойное отделение хирургического стационара когда остается единственное решение - ампутация на том или ином уровне.
А на самом деле, если начинать лечить нейропатию, атеросклероз и трещины и ранки на стопе, по моей самой эффективной в мире методике, то прогноз полностью благоприятный и я это лечение проверил на себе.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я в настоящей теме неоднократно писал о том, что завтрак диабетика должен содержать пол кило яблок (углеводы и клетчатка) и молоко до одного литра. Я еще выпиваю очень крепкой заварки черного чая около 200 мл. И ВСЕ! При этом интервальное голодание у меня составляет с 19-30 до 9-30, то есть 14 часов. Это идеальный интервал!
Молоко за завтраком снижает уровень глюкозы в крови в течение дня
Актуальность проблемы
Х. Дуглас Гофф (H. Douglas Goff) с соавторами исследования с кафедры научных исследований человека в Университете Гельфа (Human Nutraceutical Research Unit at the University of Guelph) в сотрудничестве с Университетом Торонто (University of Toronto) изучили влияние потребления высокобелкового молока на уровень глюкозы в крови и сытости после завтрака и после второго приема пищи.
Молоко, потребляемое с хлопьями на завтрак (у меня вместо хлопьев - яблоки), уменьшило постпрандиальную концентрацию глюкозы в крови по сравнению с водой, а высокая концентрация молочного белка уменьшила постпрандиальную концентрацию глюкозы в крови по сравнению с нормальной концентрацией молочного белка.
«Метаболические расстройства растут во всем мире, поскольку диабет 2 типа и ожирение являются ведущими проблемами в области здоровья человека», — сказал Гофф. «Таким образом, есть стимул для разработки диетических стратегий для снижения риска и управления ожирением и диабетом, чтобы дать потребителям возможность улучшить свое личное здоровье».
Материалы и методы обследования
В этом рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании группа изучила эффекты увеличения концентрации белка и увеличения доли сывороточного белка в молоке, потребляемом с высокоуглеводным завтраком, на уровень глюкозы в крови, чувство сытости. Переваривание сыворотки и белков казеина, естественно присутствующих в молоке, высвобождает желудочные гормоны, которые замедляют пищеварение, увеличивая чувство полноты. Переваривание белков сыворотки быстрее достигает этого эффекта, тогда как казеиновые белки обеспечивают более продолжительный эффект.
Результаты и методы обследования
Ученые обнаружили, что молоко, потребляемое с высоким содержанием углеводов, снижает уровень глюкозы в крови даже после обеда, а высокобелковое молоко оказывает большее влияние на уровень углеводов. Молоко с увеличенной долей сывороточного белка оказывает умеренное влияние на уровень глюкозы в крови перед обедом, достигая большего снижения, чем при регулярном употреблении молока.
Выводы
«Это исследование подтверждает важность приема молока во время завтрака, чтобы помочь в более медленном переваривании углеводов и помочь поддерживать более низкий уровень сахара в крови. Диетологи всегда подчеркивали важность здорового завтрака, и это исследование должно побуждать потребителей включать в рацион молоко», — завершает Гоффа.
Молоко за завтраком снижает уровень глюкозы в крови в течение дня
Актуальность проблемы
Х. Дуглас Гофф (H. Douglas Goff) с соавторами исследования с кафедры научных исследований человека в Университете Гельфа (Human Nutraceutical Research Unit at the University of Guelph) в сотрудничестве с Университетом Торонто (University of Toronto) изучили влияние потребления высокобелкового молока на уровень глюкозы в крови и сытости после завтрака и после второго приема пищи.
Молоко, потребляемое с хлопьями на завтрак (у меня вместо хлопьев - яблоки), уменьшило постпрандиальную концентрацию глюкозы в крови по сравнению с водой, а высокая концентрация молочного белка уменьшила постпрандиальную концентрацию глюкозы в крови по сравнению с нормальной концентрацией молочного белка.
«Метаболические расстройства растут во всем мире, поскольку диабет 2 типа и ожирение являются ведущими проблемами в области здоровья человека», — сказал Гофф. «Таким образом, есть стимул для разработки диетических стратегий для снижения риска и управления ожирением и диабетом, чтобы дать потребителям возможность улучшить свое личное здоровье».
Материалы и методы обследования
В этом рандомизированном контролируемом двойном слепом исследовании группа изучила эффекты увеличения концентрации белка и увеличения доли сывороточного белка в молоке, потребляемом с высокоуглеводным завтраком, на уровень глюкозы в крови, чувство сытости. Переваривание сыворотки и белков казеина, естественно присутствующих в молоке, высвобождает желудочные гормоны, которые замедляют пищеварение, увеличивая чувство полноты. Переваривание белков сыворотки быстрее достигает этого эффекта, тогда как казеиновые белки обеспечивают более продолжительный эффект.
Результаты и методы обследования
Ученые обнаружили, что молоко, потребляемое с высоким содержанием углеводов, снижает уровень глюкозы в крови даже после обеда, а высокобелковое молоко оказывает большее влияние на уровень углеводов. Молоко с увеличенной долей сывороточного белка оказывает умеренное влияние на уровень глюкозы в крови перед обедом, достигая большего снижения, чем при регулярном употреблении молока.
Выводы
«Это исследование подтверждает важность приема молока во время завтрака, чтобы помочь в более медленном переваривании углеводов и помочь поддерживать более низкий уровень сахара в крови. Диетологи всегда подчеркивали важность здорового завтрака, и это исследование должно побуждать потребителей включать в рацион молоко», — завершает Гоффа.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Вы из моей темы знаете, что я категорически не советую диабетикам снижать уровень СК до нормы здоровых людей и применять низкоуглеводную диету. Почему?
Ответ:
Для любителей низкоуглеводных диет это должно быть шоком: у тех, кто снижает количество углеводов в рационе, продолжительность жизни значительно сокращается. К такому выводу пришли ученые из США после экспериментов с участием тысяч людей. Но почему от углеводов зависит продолжительность жизни?
Убрать углеводы и снизить вес: для многих это главное правило похудения. И они не ошибаются: сокращение углеводов в рационе действительно помогает избавиться от лишних килограммов. Однако, согласно данным исследования населения из Бостона, такая диета может привести к сокращению продолжительности жизни до 4 лет. Американские ученые из Бригама и Женской больницы в Бостоне опубликовали результаты своего исследования в журнале «The Lancet Public Health».
Ученые объясняют, что предыдущие исследования воздействия углеводов на организм противоречивы. Некоторые обзорные исследования показали, что уменьшение количества углеводов снижает смертность, в то время как другие крупные исследования показывают, что они повышают смертность.
Поэтому американские ученые провели мета-исследование и также проверили другие международные исследования на предмет того, как именно связаны углеводы и продолжительность жизни. С 2012 по 2017 годы проводились изыскания, в ходе которых велись наблюдения за пищевым поведением жителей США. Кроме того, были оценены еще 7 международных исследований. В целом под пристальное внимание ученых попали пищевые привычки более 400 000 человек, а также 40 000 случаев смертей.
Животные жиры + белки + минимум углеводов = большой риск
Вывод исследователей: у тех, кто избегает углеводов и вместо этого принимает из пищи больше животного белка или жиров, наблюдается повышенный риск наступления смерти. Однако эффект превращается в положительный, когда низкое потребление углеводов сочетается с растительными белками или жирами.
То есть:
Низкоуглеводный рацион снижает смертность в сочетании с растительными жирами и белками. А в комбинации с животными жирами и белками низкоуглеводное питание уменьшает продолжительность жизни.
Таким образом, низкоуглеводная диета сама по себе не является причиной многих смертей, а скорее пища животного происхождения, то есть мясо, яйца, сыр и молоко.
Оптимальное потребление углеводов
Но само количество углеводов также имеет решающее значение для ожидаемой продолжительности жизни: идеальным считается ежедневное потребление в объёме от 50 до 55 процентов от общего количества калорий. Если потребление углеводов у тестируемых было высоким (70 процентов калорий или более) или низким (40 процентов или ниже), уровень смертности был выше.
«Наши результаты указывают на U-образную взаимосвязь между ожидаемой продолжительностью жизни и общим потреблением углеводов. Можно сделать вывод о том, что самая большая продолжительность жизни наблюдалась у людей с потреблением углеводов от 50 до 55 процентов», - говорят исследователи. Кстати, количество углеводов не влияет на кровяное давление.
Рекомендации
Эксперты по питанию считают ежедневное потребление углеводов не менее 50 процентов от общего количества калорий оптимальным. Доля жира должна составлять от 30 до 35 процентов. Оставшееся количество энергии в идеале принимается из белка - от 15 до 20 процентов. Согласно рекомендациям экспертов, растительные жиры и белки являются предпочтительными.
Способ похудеть и укрепить здоровье
Тот, кто хочет похудеть и снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета за счет уменьшения углеводов, может выбрать растительные жиры и белки в качестве замены углеводам. Такой шаг можно рассматривать как «долгосрочный вклад в процесс здорового старения», - констатируют в заключение ученые.
Справка: все диетологи шарлатаны. Они не знают элементарного правила для похудения диабетика второго типа: повышая уровень СК до 10-12 ммоль\л можно за счет снижения уровня инсулина сбрасывать каждый день до 05 - 1 кг веса.
Ответ:
Для любителей низкоуглеводных диет это должно быть шоком: у тех, кто снижает количество углеводов в рационе, продолжительность жизни значительно сокращается. К такому выводу пришли ученые из США после экспериментов с участием тысяч людей. Но почему от углеводов зависит продолжительность жизни?
Убрать углеводы и снизить вес: для многих это главное правило похудения. И они не ошибаются: сокращение углеводов в рационе действительно помогает избавиться от лишних килограммов. Однако, согласно данным исследования населения из Бостона, такая диета может привести к сокращению продолжительности жизни до 4 лет. Американские ученые из Бригама и Женской больницы в Бостоне опубликовали результаты своего исследования в журнале «The Lancet Public Health».
Ученые объясняют, что предыдущие исследования воздействия углеводов на организм противоречивы. Некоторые обзорные исследования показали, что уменьшение количества углеводов снижает смертность, в то время как другие крупные исследования показывают, что они повышают смертность.
Поэтому американские ученые провели мета-исследование и также проверили другие международные исследования на предмет того, как именно связаны углеводы и продолжительность жизни. С 2012 по 2017 годы проводились изыскания, в ходе которых велись наблюдения за пищевым поведением жителей США. Кроме того, были оценены еще 7 международных исследований. В целом под пристальное внимание ученых попали пищевые привычки более 400 000 человек, а также 40 000 случаев смертей.
Животные жиры + белки + минимум углеводов = большой риск
Вывод исследователей: у тех, кто избегает углеводов и вместо этого принимает из пищи больше животного белка или жиров, наблюдается повышенный риск наступления смерти. Однако эффект превращается в положительный, когда низкое потребление углеводов сочетается с растительными белками или жирами.
То есть:
Низкоуглеводный рацион снижает смертность в сочетании с растительными жирами и белками. А в комбинации с животными жирами и белками низкоуглеводное питание уменьшает продолжительность жизни.
Таким образом, низкоуглеводная диета сама по себе не является причиной многих смертей, а скорее пища животного происхождения, то есть мясо, яйца, сыр и молоко.
Оптимальное потребление углеводов
Но само количество углеводов также имеет решающее значение для ожидаемой продолжительности жизни: идеальным считается ежедневное потребление в объёме от 50 до 55 процентов от общего количества калорий. Если потребление углеводов у тестируемых было высоким (70 процентов калорий или более) или низким (40 процентов или ниже), уровень смертности был выше.
«Наши результаты указывают на U-образную взаимосвязь между ожидаемой продолжительностью жизни и общим потреблением углеводов. Можно сделать вывод о том, что самая большая продолжительность жизни наблюдалась у людей с потреблением углеводов от 50 до 55 процентов», - говорят исследователи. Кстати, количество углеводов не влияет на кровяное давление.
Рекомендации
Эксперты по питанию считают ежедневное потребление углеводов не менее 50 процентов от общего количества калорий оптимальным. Доля жира должна составлять от 30 до 35 процентов. Оставшееся количество энергии в идеале принимается из белка - от 15 до 20 процентов. Согласно рекомендациям экспертов, растительные жиры и белки являются предпочтительными.
Способ похудеть и укрепить здоровье
Тот, кто хочет похудеть и снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета за счет уменьшения углеводов, может выбрать растительные жиры и белки в качестве замены углеводам. Такой шаг можно рассматривать как «долгосрочный вклад в процесс здорового старения», - констатируют в заключение ученые.
Справка: все диетологи шарлатаны. Они не знают элементарного правила для похудения диабетика второго типа: повышая уровень СК до 10-12 ммоль\л можно за счет снижения уровня инсулина сбрасывать каждый день до 05 - 1 кг веса.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Владимир Путин планирует создать в 2024 году Империю Святая Русь. И стать царем - Самодержцем.
Капиталистьная модель от жидовской мафии себя изжила, позорная жидовская дерьмократия больше не работает эффективно. Кровавый клан жидовской мафии Ротшильдов - Сороса последнее десятилетие наловчился проводить в ряде стран "оранжевые путчи", создавать хаос и социальную разруху. Этим жиды пытаются предотвратить создание Империи Святая Русь.
На «оранжевую революцию» люди выходят с воплями (на деньги жидовской мафии): «Долой кровавую клику Януковича с золотыми унитазами!» После путча - приходят жидовские мафиози и устанавливают социальный и языковый Геноцид, народ оказывается в беспросветной нищите и вокруг надзиратели нацисты - педерасты (бандеровцы).
Владимир Владимирович Путин за последнее время проявил феноменальную активность и сказал много такого, чего раньше никогда не говорил. Из чего любой нормальный человек сделает вывод, что у него появились новые мысли, которые так или иначе он обкатывает — абсолютно целенаправленно. Владимир Владимирович вообще известен тем, что когда что-то говорит, он не зря это делает.
Сложился триумвират, который действует в интересах Империи: Трамп - Путин - Си.
Дональд Трамп целенаправленно рушит Бреттон-Вудскую финансовую модель. Это была проблема еще с 1944 года. МВФ, ВТО и Мировой банк контролируются мировыми финансовыми элитами, а эмиссионный центр находится под национальным контролем США. В 2011-м была попытка вытащить ФРС на международный уровень, то есть под контроль банкиров, но это дело закончилось Стросс-Каном, и банкиры отступили. После этого стало понятно, что у них начнутся проблемы.
В 2014 году Обама остановил эмиссию, а с осени 2014-го, после промежуточных выборов в США, стало понятно, что альтернативные силы, условно, национальные промышленники (условно потому, что общепринятого названия у них нет, а вообще, это остатки капиталистического глобального проекта, то есть люди, у которых национальная ориентация) настолько сильны, что даже могут своего человека вытащить на выборы. Фокус в том, что Трамп, несмотря ни на что, продолжает гнуть свою линию железной рукой. Надо отдать ему должное. И он заставил ФРС сменить свою политику. Обращаю ваше внимание: это был непростой момент.
А что написал Джулиани в своем «Твиттере»?
— Он написал, что на Украине украли 100 миллиардов долларов иностранной помощи, при этом откаты чиновникам администрации Обамы составляли 70 процентов. И рейтинг у Трампа сегодня самый высокий за все время его президентства. Он выиграет выборы почти наверняка.
И кто будет делать новый мировой порядок?
— Трамп, Путин и Си Цзиньпин. Запущен этот процесс будет сразу после того, как Трампа переизберут президентом. Если Трамп выборы не выиграет, то в США начнется гражданская война.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html
Капиталистьная модель от жидовской мафии себя изжила, позорная жидовская дерьмократия больше не работает эффективно. Кровавый клан жидовской мафии Ротшильдов - Сороса последнее десятилетие наловчился проводить в ряде стран "оранжевые путчи", создавать хаос и социальную разруху. Этим жиды пытаются предотвратить создание Империи Святая Русь.
На «оранжевую революцию» люди выходят с воплями (на деньги жидовской мафии): «Долой кровавую клику Януковича с золотыми унитазами!» После путча - приходят жидовские мафиози и устанавливают социальный и языковый Геноцид, народ оказывается в беспросветной нищите и вокруг надзиратели нацисты - педерасты (бандеровцы).
Владимир Владимирович Путин за последнее время проявил феноменальную активность и сказал много такого, чего раньше никогда не говорил. Из чего любой нормальный человек сделает вывод, что у него появились новые мысли, которые так или иначе он обкатывает — абсолютно целенаправленно. Владимир Владимирович вообще известен тем, что когда что-то говорит, он не зря это делает.
Сложился триумвират, который действует в интересах Империи: Трамп - Путин - Си.
Дональд Трамп целенаправленно рушит Бреттон-Вудскую финансовую модель. Это была проблема еще с 1944 года. МВФ, ВТО и Мировой банк контролируются мировыми финансовыми элитами, а эмиссионный центр находится под национальным контролем США. В 2011-м была попытка вытащить ФРС на международный уровень, то есть под контроль банкиров, но это дело закончилось Стросс-Каном, и банкиры отступили. После этого стало понятно, что у них начнутся проблемы.
В 2014 году Обама остановил эмиссию, а с осени 2014-го, после промежуточных выборов в США, стало понятно, что альтернативные силы, условно, национальные промышленники (условно потому, что общепринятого названия у них нет, а вообще, это остатки капиталистического глобального проекта, то есть люди, у которых национальная ориентация) настолько сильны, что даже могут своего человека вытащить на выборы. Фокус в том, что Трамп, несмотря ни на что, продолжает гнуть свою линию железной рукой. Надо отдать ему должное. И он заставил ФРС сменить свою политику. Обращаю ваше внимание: это был непростой момент.
А что написал Джулиани в своем «Твиттере»?
— Он написал, что на Украине украли 100 миллиардов долларов иностранной помощи, при этом откаты чиновникам администрации Обамы составляли 70 процентов. И рейтинг у Трампа сегодня самый высокий за все время его президентства. Он выиграет выборы почти наверняка.
И кто будет делать новый мировой порядок?
— Трамп, Путин и Си Цзиньпин. Запущен этот процесс будет сразу после того, как Трампа переизберут президентом. Если Трамп выборы не выиграет, то в США начнется гражданская война.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Врачи пришли к выводу: чем хуже зрение, тем короче жизнь.
Научно-медицинские данные показывают, что заболевания глаз являются одним из важных факторов, от которых зависит продолжительность жизни человека.
75% случаев потери зрения и слепоты можно предотвратить, утверждают эксперты Международного агентства по профилактике слепоты (The International agency for the prevention of blindness).
В ЗОНЕ РИСКА — БОЛЬНЫЕ ДИАБЕТОМ
Наблюдения показывают, что люди с серьезными нарушениями зрения живут меньше, говорят специалисты. Слабовидящие мало двигаются, что приводит к росту сердечно-сосудистых заболеваний; хуже ориентируются в пространстве, у них чаще возникают травмы. В том числе тяжелые повреждения, ухудшающие качество жизни и сокращающие ее продолжительность, такие как перелом шейки бедра.
Кроме того, потеря зрения и слепота нередко связаны с хроническими «возрастными» заболеваниями. В первую очередь — с диабетом 2-го типа. В нашей стране он входит в четверку заболеваний, являющихся самыми частыми причинами преждевременной смерти людей.
По данным международных исследований примерно у 35% больных диабетом развивается диабетическая ретинопатия (ДР). Это заболевание, вызванное повреждением кровеносных сосудов глазного дна. У возрастных пациентов также может развиваться другое опасное заболевание, поражающее сосуды глаза — возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Наряду с катарактой и глаукомой ВМД относится к числу самых распространенных патологий, приводящих к потере зрения.
Справка: из настоящей темы вы знаете, что я по своей методике еще 10 лет тому назад восстановил до 100% свое зрение и сегодня оно неизменно.
Научно-медицинские данные показывают, что заболевания глаз являются одним из важных факторов, от которых зависит продолжительность жизни человека.
75% случаев потери зрения и слепоты можно предотвратить, утверждают эксперты Международного агентства по профилактике слепоты (The International agency for the prevention of blindness).
В ЗОНЕ РИСКА — БОЛЬНЫЕ ДИАБЕТОМ
Наблюдения показывают, что люди с серьезными нарушениями зрения живут меньше, говорят специалисты. Слабовидящие мало двигаются, что приводит к росту сердечно-сосудистых заболеваний; хуже ориентируются в пространстве, у них чаще возникают травмы. В том числе тяжелые повреждения, ухудшающие качество жизни и сокращающие ее продолжительность, такие как перелом шейки бедра.
Кроме того, потеря зрения и слепота нередко связаны с хроническими «возрастными» заболеваниями. В первую очередь — с диабетом 2-го типа. В нашей стране он входит в четверку заболеваний, являющихся самыми частыми причинами преждевременной смерти людей.
По данным международных исследований примерно у 35% больных диабетом развивается диабетическая ретинопатия (ДР). Это заболевание, вызванное повреждением кровеносных сосудов глазного дна. У возрастных пациентов также может развиваться другое опасное заболевание, поражающее сосуды глаза — возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Наряду с катарактой и глаукомой ВМД относится к числу самых распространенных патологий, приводящих к потере зрения.
Справка: из настоящей темы вы знаете, что я по своей методике еще 10 лет тому назад восстановил до 100% свое зрение и сегодня оно неизменно.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Недавно на периферии проводили опрос, хотят ли люди долго жить. И многие ставили себе планку не больше 85 лет, потому что видели вокруг немощных стариков, привязанных к костылям или коляске, ничем не интересующихся и никому не нужных. А людям нужно рассказывать о позитивных примерах долголетия, показывать 95-летних, которые активно живут и участвуют в общественной жизни. Человек должен с позитивом смотреть на свое здоровье. Это и есть позитивная медицина.
А точная (рrecision) медицина предполагает уверенность в достоверном результате генетических исследований. Поэтому я рекомендую тестироваться в лабораториях, которые находятся под контролем ведущих институтов – им. Отта, института онкологии и др. Сегодня появились автоматические анализаторы, которые могут секвенировать всю ДНК у человека, но полный генетический паспорт стоит дорого и делать его необязательно. Однако сделать анализ на то заболевание, которым страдали родители или братья-сестры, стоит. Там же, при этих центрах работают клинические генетики, которые расшифруют и объяснят результаты.
На западе уже активно развивается эта медицина, и там уже доказано, что человек, который проходит генетическое исследование и ведет образ жизни, соответствующий своим рискам, выиграет 8-15 лет здоровой жизни. Вот о чем разговор!
Справка: я уже пять лет пишу о генетических причинах всех типов диабета и о том, вылечить диабет (и все смертельно опасные патологии) можно только реконструкцией генома пациента в младенческом возрасте. А для этого надо массово проводить генетические исследования детей, с целью выявления смертельно опасных патологий.
А точная (рrecision) медицина предполагает уверенность в достоверном результате генетических исследований. Поэтому я рекомендую тестироваться в лабораториях, которые находятся под контролем ведущих институтов – им. Отта, института онкологии и др. Сегодня появились автоматические анализаторы, которые могут секвенировать всю ДНК у человека, но полный генетический паспорт стоит дорого и делать его необязательно. Однако сделать анализ на то заболевание, которым страдали родители или братья-сестры, стоит. Там же, при этих центрах работают клинические генетики, которые расшифруют и объяснят результаты.
На западе уже активно развивается эта медицина, и там уже доказано, что человек, который проходит генетическое исследование и ведет образ жизни, соответствующий своим рискам, выиграет 8-15 лет здоровой жизни. Вот о чем разговор!
Справка: я уже пять лет пишу о генетических причинах всех типов диабета и о том, вылечить диабет (и все смертельно опасные патологии) можно только реконструкцией генома пациента в младенческом возрасте. А для этого надо массово проводить генетические исследования детей, с целью выявления смертельно опасных патологий.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Артериальное давление измеряю один раз в месяц или три раза (ежедневно) после праздников (когда пью алкоголь).
Сегодня в 18-30 измерил давление (обязательно расслабится сидя, с не затянутой манжетой, которая выше - нижний край сгиба локтя на 2 см.). Я всегда ставлю риску ручкой.
Артериальное давление: 120\70 мм рт ст., пульс 68 ударов в минуту. Оба показателя идеальные, а для пациента с СД 2 при стаже более 25 лет - просто фантастические.
Как я уже писал: таблетки для снижения давления (Энап) не принимаю более десяти лет.
Если вы будете использовать мои методики лечения патологий и борьбы с СД 2, то и у вас будет такое же давление.
Но не затягивайте...
Сегодня в 18-30 измерил давление (обязательно расслабится сидя, с не затянутой манжетой, которая выше - нижний край сгиба локтя на 2 см.). Я всегда ставлю риску ручкой.
Артериальное давление: 120\70 мм рт ст., пульс 68 ударов в минуту. Оба показателя идеальные, а для пациента с СД 2 при стаже более 25 лет - просто фантастические.
Как я уже писал: таблетки для снижения давления (Энап) не принимаю более десяти лет.
Если вы будете использовать мои методики лечения патологий и борьбы с СД 2, то и у вас будет такое же давление.
Но не затягивайте...
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я не могу экспериментируя на себе изменить (реконструировать) свой геном, с целью вылечить диабет второго типа или затормозить процессы старения, но я пытаюсь создать в себе с помощью группы известных препаратов реакцию снижения сильного митохондриального стресса. И изучаю результат.
Я явно не долгожитель. Я меня были выявлены многие патологии. Но я их вылечил и продолжаю выявлять и лечить.
Последний Закон гласит:
процесс старения можно обратить вспять и тем самым изменить биологический возраст человека.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html
Пока врачи не могут вылечить все типы диабета и сопутствующие патологии. Врачи не в состоянии замедлить процессы старения. Я разработал эффективную методику борьбы с СД 2 и лечения сопутствующих диабетических патологий. Эта методика оказалось не только замедляет старение, но и омолаживает организм на значительный уровень!
Например: Я в течении трех лет каждый день принимаю: Метформин 4 гр, Альфалипоевую кислоту 600 - 1200 гр, витамин В-12 с Фолиевой кислотой, витамин В-6 с Магнием, Аспаркам (Магний и Калий), курсами (месяц - два раза в год) витамин Д3. Ежедневно я ем около одного кг яблок, выпиваю полтора литра молока. И около пол литра очень крепкого, холодного черного чая. Два раза в неделю принимаю Предуктал и Глутаргин (иногда с Алахолом).
И это на фоне инсулинотерапии (Рапид и Базал), то есть у меня тяжелая форма СД 2 !!!
Результат: три месяца назад У МЕНЯ ВОССТАНОВИЛАСЬ ПОЛОВАЯ ФУНКЦИЯ ДО 35 - 40 раз в месяц. Так у меня было в 45 лет, то есть 36 лет тому назад! Пять лет у меня вообще не было секса!
Мое артериальное давление стабильно уже более десяти лет: 110\120 на 70\75 и без таблеток снижающих давление, вес стабильно идеальный, холестерин в норме как у 35 летнего мужчины, зрение 100%, температура под мышкой 35,2 градуса Цельсия при нормальных четырех гормонах щитовидной железы. Морщин на лице нет, зубы прекрасные, седины нет и пр. Вылечил жировой гепатоз печени и гипертрофию левого желудочка сердца, контролирую нейропатию ног (она есть у 90% диабетиков со стажем), добился в 70 лет состояния кожи лица и рук как у тридцатилетнего,
Напоминаю мне идет 72 год, стаж диабета второго типа 25 лет!!!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1680.html
Справка: все это на фоне тренировок поверхностного дыхания и гипоксии. С обязательными Молитвами Истинному Богу Триединой субстанции и Иисусу Спасителю.
И это не Бог и не Иисус из сатанинской Библии.
Я явно не долгожитель. Я меня были выявлены многие патологии. Но я их вылечил и продолжаю выявлять и лечить.
Последний Закон гласит:
процесс старения можно обратить вспять и тем самым изменить биологический возраст человека.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html
Пока врачи не могут вылечить все типы диабета и сопутствующие патологии. Врачи не в состоянии замедлить процессы старения. Я разработал эффективную методику борьбы с СД 2 и лечения сопутствующих диабетических патологий. Эта методика оказалось не только замедляет старение, но и омолаживает организм на значительный уровень!
Например: Я в течении трех лет каждый день принимаю: Метформин 4 гр, Альфалипоевую кислоту 600 - 1200 гр, витамин В-12 с Фолиевой кислотой, витамин В-6 с Магнием, Аспаркам (Магний и Калий), курсами (месяц - два раза в год) витамин Д3. Ежедневно я ем около одного кг яблок, выпиваю полтора литра молока. И около пол литра очень крепкого, холодного черного чая. Два раза в неделю принимаю Предуктал и Глутаргин (иногда с Алахолом).
И это на фоне инсулинотерапии (Рапид и Базал), то есть у меня тяжелая форма СД 2 !!!
Результат: три месяца назад У МЕНЯ ВОССТАНОВИЛАСЬ ПОЛОВАЯ ФУНКЦИЯ ДО 35 - 40 раз в месяц. Так у меня было в 45 лет, то есть 36 лет тому назад! Пять лет у меня вообще не было секса!
Мое артериальное давление стабильно уже более десяти лет: 110\120 на 70\75 и без таблеток снижающих давление, вес стабильно идеальный, холестерин в норме как у 35 летнего мужчины, зрение 100%, температура под мышкой 35,2 градуса Цельсия при нормальных четырех гормонах щитовидной железы. Морщин на лице нет, зубы прекрасные, седины нет и пр. Вылечил жировой гепатоз печени и гипертрофию левого желудочка сердца, контролирую нейропатию ног (она есть у 90% диабетиков со стажем), добился в 70 лет состояния кожи лица и рук как у тридцатилетнего,
Напоминаю мне идет 72 год, стаж диабета второго типа 25 лет!!!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1680.html
Справка: все это на фоне тренировок поверхностного дыхания и гипоксии. С обязательными Молитвами Истинному Богу Триединой субстанции и Иисусу Спасителю.
И это не Бог и не Иисус из сатанинской Библии.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Все диабетики не должны есть всякую дрянь - это приводит к преждевременной смерти всех людей, а не только диабетиков.
Исследователи из Университета Торонто и некоторых других учебных учреждений проанализировали информацию по более чем полумиллиону жителей такой богатой страны, как Канада. Результаты исследования были опубликованы Canadian Medical Association Journal.
Ученые разделили всех людей по степени доступа к пище. В первую группу входили те, у кого он был более чем достаточным, во вторую — умеренным, а в третью — недостаточным. К концу периода наблюдений из жизни ушли 25 460 человек.
Выяснилось, что даже среди преждевременно умерших люди, имевшие недостаточный доступ к пище, умирали еще более преждевременно. В среднем они уходили из жизни на девять лет раньше тех, у кого не было проблем с питанием — средний возраст жизни составил 59,5 лет против 68,9 лет. Отметим, что оба этих возраста в Канаде считаются преждевременным уходом из жизни. Средняя продолжительность жизни в этой стране еще в 2014 году достигла 82 лет.
Недостаточным доступом к пище считается вовсе не голод, а необходимость по материальным причинам, к примеру, покупать себе и детям вместо полезных фруктов и овощей дешевые консервы, фастфуд, мучные изделия.
Преждевременная смерть из-за болезней, вызванных инфекционными паразитами и непреднамеренными травмами, или суицида встречалась более чем в два раза чаще именно у тех, кто испытывал жёсткую нехватку продуктов питания, как показало исследование.
Исследователи из Университета Торонто и некоторых других учебных учреждений проанализировали информацию по более чем полумиллиону жителей такой богатой страны, как Канада. Результаты исследования были опубликованы Canadian Medical Association Journal.
Ученые разделили всех людей по степени доступа к пище. В первую группу входили те, у кого он был более чем достаточным, во вторую — умеренным, а в третью — недостаточным. К концу периода наблюдений из жизни ушли 25 460 человек.
Выяснилось, что даже среди преждевременно умерших люди, имевшие недостаточный доступ к пище, умирали еще более преждевременно. В среднем они уходили из жизни на девять лет раньше тех, у кого не было проблем с питанием — средний возраст жизни составил 59,5 лет против 68,9 лет. Отметим, что оба этих возраста в Канаде считаются преждевременным уходом из жизни. Средняя продолжительность жизни в этой стране еще в 2014 году достигла 82 лет.
Недостаточным доступом к пище считается вовсе не голод, а необходимость по материальным причинам, к примеру, покупать себе и детям вместо полезных фруктов и овощей дешевые консервы, фастфуд, мучные изделия.
Преждевременная смерть из-за болезней, вызванных инфекционными паразитами и непреднамеренными травмами, или суицида встречалась более чем в два раза чаще именно у тех, кто испытывал жёсткую нехватку продуктов питания, как показало исследование.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Сегодня уже доказано, что существует несколько путей для оптимизации работы митохондрий в своем теле.
К таким путям относятся различные диеты, здоровый образ жизни и специальные добавки к питанию. Улучшение здоровья митохондрий и эффективности их работы может повысить уровень энергии в теле и улучшить здоровье в целом, и иммунитет, в частности. Все это, в конечном счете, способствует удлинению вашей жизни и времени без болезней.
Митохондрии – это крошечные субъединицы, присутствующие в каждой клетке человеческого тела, кроме красных кровяных клеток (эритроцитов), от кожи до глубоких внутренних органов. Основная роль митохондрий заключается в преобразовании пищи и кислорода в полезную энергию – аденозинтрифосфат (АТФ), создавая более 95% этой энергии, необходимой организму для поддержания жизни.
Исследователи из нескольких национальных институтов здравоохранения сообщили о первых явных доказательствах того, что мышечные клетки распределяют энергию главным образом за счет быстрой проводимости электрических зарядов через обширную, взаимосвязанную сеть митохондрий, напоминающую проволочную сетку, которая распределяет энергию по всему телу.
К сожалению, побочным продуктом этой энергии является формирование огромного потока свободных радикалов. Свободные радикалы – это молекулы, которые имеют свободный электрон, что заставляет их реагировать с другими молекулами в нестабильных формах и делать это крайне разрушительно.
Свободные радикалы атакуют структуру наших клеточных мембран, создавая продукты обмена веществ, нарушающие производство ДНК и РНК, мешающие синтезу белка и разрушающие важные клеточные ферменты. Жизненно важные ткани и молекулы распадаются под воздействием свободных радикалов. Более того, разрушение клеточных механизмов свободными радикалами создает мутантные клетки, которые связаны с раком и старение.
Митохондрии – это самые легкие мишени для воздействия на них свободных радикалов по двум причинам:
Они находятся именно там, где эти свободные радикалы образуются.
Им не хватает большей части антиоксидантной защиты, обнаруженной в других частях клетки.
Доказательств убедительно свидетельствует о том, что с течением времени происходит накоплений повреждений ДНК митохондрий, в частности, это ведет к нарушению обмена веществ (например, диабету) и к дегенеративным заболеваниям (таких как болезнь Альцгеймера).
У примерно 90% диабетиков всех типов проявляется нейропатия ног, которая быстро превращается в сенсорно-моторную нейропатию (человек плохо ходит, болят мышцы ног), потом атеросклероз на фоне незаживающих трещин и ранок на ступнях, гангрена, ампутация ног и преждевременная смерть.
Нарушения в работе митохондрий (митохондриальная дисфункция) происходят главным образом в органах и тканях, которые имеют высокий спрос на энергию. Вот почему сердечно-сосудистые ткани и нейроны мозга являются одними из самых восприимчивых к воздействию.
Когда мы молоды, то в значительной степени защищены от ухудшения работы митохондрий, потому что наши тела производят вещества, защищающие митохондрии от нападения свободных радикалов. Однако, по мере того как мы стареем, эта защита ослабевает, запуская разрушительный цикл, ускоряющий старение и болезни. [Р] В результате этого быстро развивающегося процесса, митохондрии в клетках пожилых людей находятся в основном в состоянии нарушенной функциональности, тогда как у молодых людей практически нет митохондриальных повреждений.
Из моей темы вы знаете какие я использую препараты, диеты и тренировки. Эффект значительный и я все результаты публикую.
Кетогенную диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов я не одобряю в полном объеме, но частично ее использую, потому что она переключает организм от переработки легкодоступных углеводов на жиры.
Когда наш организм расщепляет жиры для получения энергии вместо глюкозы, то образуются малые молекулы, называемые кетоновыми телами, которые используются для производства АТФ. Это приводит к улучшению функции митохондрий (SIRT1/3, AMPKactivation, PCG-1a), выработке более высоких уровней АТФ и улучшению общего здоровья клеток.
Физические нагрузки применяю исключительно с поверхностным дыханием по своей методике. В течении рабочего дня регулярно применяю тренировку гипоксии, не вставая с офисного кресла. Физические упражнения требуют выработки энергии в мышцах и способствуют перемещению кислорода и углекислого газа по всему организму.
Прием пищи исключительно в режиме интервального голодания ночью не менее 14 часов, то есть трехразовое питание днем в период десяти часов и без всяких перекусов.Ограничение калорийности и периодическое голодание уменьшают энергетические уровни в теле. Чтобы компенсировать это, увеличивается уровень кофермента NAD+, что повышает способность митохондрии производить АТФ. В результате происходит последующий рост уровней АТФ, за счет улучшения функции митохондрий.
Я каждый день, круглый год съедаю около кило яблок в день. Другое промежуточное звено цикла Кребса – яблочная кислота (двухосновная оксикарбоновая кислота), обладающая способностью улучшать митохондриальную функцию. Яблочная кислота содержится в незрелых яблоках, винограде, малине, апельсине, мандарине, лимоне и др.
В опытах на червях, добавление яблочной кислоты увеличило доступность NAD+, который необходим для производства АТФ. Яблочная кислота также увеличила уровень НАДФН, который является одним из основных антиоксидантов в организме, что способствует хорошей работе митохондрий.
В клиническом исследовании (ДБ-РКИ) с участием 14 мужчин, получение добавки яблочной кислоты способствовало улучшению силы и выносливости, вероятно, за счет улучшения функции митохондрий.
Апигенин является естественным веществом, находящимся во многих разных фруктах и овощах. Его очень много в обычной Петрушки и ее надо есть в обед, каждый день. Апигенин, данный мышам с ожирением, смог предотвратить распад NAD+. И, как следствие, повысил уровень NAD+ и белка SIRT1, участвующих в работе митохондрий и их генезисе. Добавление апигенина способно защитить митохондрии от клеточного стресса и предотвратить потерю митохондриальной функции.
В период лечения ожирения я в том числе принимал Лейцин и витамин РР (или витамин В3).
Лейцин – это аминокислота, участвующая в образовании белков. Это необходимая аминокислота, которая не синтезируется в организме и должна быть получена из пищи.
Продукты богатые лейцином
В эксперименте над толстыми мышами, добавление в пищу лейцина в течение 2-х месяцев значительно увеличило уровень NAD+ и SIRT1, что привело к улучшению в работе митохондрий.
В мышечных и жировых клетках лейцин увеличивает митохондриальную массу на 30% и 53% соответственно. Этот рост связан со способностью лейцина увеличивать активность гена SIRT1. [Р] Аналогичным образом, в клетках скелетных мышц лейцин увеличил митохондриальную плотность и улучшил митохондриальную функцию.
Никотинамид – витамин РР или витамин В3, по химическому строению и фармацевтическому действию близок к никотиновой кислоте. Никотинамид является прекурсором NAD+ и таким образом его дополнительное получение может увеличить уровни этой молекулы и улучшить работу митохондрий.
В экспериментах над крысами, получение никотинамида позволило предотвратить энергетическое истощение в мозге крыс, вызванное D-амфетамином.
Никотинамид может улучшить качество клеток с митохондриями, вызывая фрагментацию (аутофагию) у “плохих” митохондрий. Этот эффект был замечен в человеческих клетках, вследствие чего снижался уровень митохондрий, но и сохранялось функционирование нормальных митохондрий.
И САМЫЕ ГЛАВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: ЭТО АЛЬФАЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА И МЕТФОРМИН.
Липоевая кислота
Липоевая кислота является естественным веществом, которое необходимо для производства энергии посредством гликолиза. Липоевая кислота уменьшает, связанные с возрастом, нарушения в работе митохондрий митохондрий.
У мышей, альфа-липоевая кислота предотвращает митохондриальные дисфункции, вызванные переохлаждением.
В при экспериментах на крысах добавление липоевой кислоты уменьшало митохондриальное повреждение ДНК, улучшало противоокислительную работу митохондрий и увеличивало число митохондрий в клетке. В целом, крысы демонстрировали улучшение митохондриальной функции путем активации гена SIRT1/3.
Остальные препараты, которые я применяю, изложены в моей теме.
К таким путям относятся различные диеты, здоровый образ жизни и специальные добавки к питанию. Улучшение здоровья митохондрий и эффективности их работы может повысить уровень энергии в теле и улучшить здоровье в целом, и иммунитет, в частности. Все это, в конечном счете, способствует удлинению вашей жизни и времени без болезней.
Митохондрии – это крошечные субъединицы, присутствующие в каждой клетке человеческого тела, кроме красных кровяных клеток (эритроцитов), от кожи до глубоких внутренних органов. Основная роль митохондрий заключается в преобразовании пищи и кислорода в полезную энергию – аденозинтрифосфат (АТФ), создавая более 95% этой энергии, необходимой организму для поддержания жизни.
Исследователи из нескольких национальных институтов здравоохранения сообщили о первых явных доказательствах того, что мышечные клетки распределяют энергию главным образом за счет быстрой проводимости электрических зарядов через обширную, взаимосвязанную сеть митохондрий, напоминающую проволочную сетку, которая распределяет энергию по всему телу.
К сожалению, побочным продуктом этой энергии является формирование огромного потока свободных радикалов. Свободные радикалы – это молекулы, которые имеют свободный электрон, что заставляет их реагировать с другими молекулами в нестабильных формах и делать это крайне разрушительно.
Свободные радикалы атакуют структуру наших клеточных мембран, создавая продукты обмена веществ, нарушающие производство ДНК и РНК, мешающие синтезу белка и разрушающие важные клеточные ферменты. Жизненно важные ткани и молекулы распадаются под воздействием свободных радикалов. Более того, разрушение клеточных механизмов свободными радикалами создает мутантные клетки, которые связаны с раком и старение.
Митохондрии – это самые легкие мишени для воздействия на них свободных радикалов по двум причинам:
Они находятся именно там, где эти свободные радикалы образуются.
Им не хватает большей части антиоксидантной защиты, обнаруженной в других частях клетки.
Доказательств убедительно свидетельствует о том, что с течением времени происходит накоплений повреждений ДНК митохондрий, в частности, это ведет к нарушению обмена веществ (например, диабету) и к дегенеративным заболеваниям (таких как болезнь Альцгеймера).
У примерно 90% диабетиков всех типов проявляется нейропатия ног, которая быстро превращается в сенсорно-моторную нейропатию (человек плохо ходит, болят мышцы ног), потом атеросклероз на фоне незаживающих трещин и ранок на ступнях, гангрена, ампутация ног и преждевременная смерть.
Нарушения в работе митохондрий (митохондриальная дисфункция) происходят главным образом в органах и тканях, которые имеют высокий спрос на энергию. Вот почему сердечно-сосудистые ткани и нейроны мозга являются одними из самых восприимчивых к воздействию.
Когда мы молоды, то в значительной степени защищены от ухудшения работы митохондрий, потому что наши тела производят вещества, защищающие митохондрии от нападения свободных радикалов. Однако, по мере того как мы стареем, эта защита ослабевает, запуская разрушительный цикл, ускоряющий старение и болезни. [Р] В результате этого быстро развивающегося процесса, митохондрии в клетках пожилых людей находятся в основном в состоянии нарушенной функциональности, тогда как у молодых людей практически нет митохондриальных повреждений.
Из моей темы вы знаете какие я использую препараты, диеты и тренировки. Эффект значительный и я все результаты публикую.
Кетогенную диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов я не одобряю в полном объеме, но частично ее использую, потому что она переключает организм от переработки легкодоступных углеводов на жиры.
Когда наш организм расщепляет жиры для получения энергии вместо глюкозы, то образуются малые молекулы, называемые кетоновыми телами, которые используются для производства АТФ. Это приводит к улучшению функции митохондрий (SIRT1/3, AMPKactivation, PCG-1a), выработке более высоких уровней АТФ и улучшению общего здоровья клеток.
Физические нагрузки применяю исключительно с поверхностным дыханием по своей методике. В течении рабочего дня регулярно применяю тренировку гипоксии, не вставая с офисного кресла. Физические упражнения требуют выработки энергии в мышцах и способствуют перемещению кислорода и углекислого газа по всему организму.
Прием пищи исключительно в режиме интервального голодания ночью не менее 14 часов, то есть трехразовое питание днем в период десяти часов и без всяких перекусов.Ограничение калорийности и периодическое голодание уменьшают энергетические уровни в теле. Чтобы компенсировать это, увеличивается уровень кофермента NAD+, что повышает способность митохондрии производить АТФ. В результате происходит последующий рост уровней АТФ, за счет улучшения функции митохондрий.
Я каждый день, круглый год съедаю около кило яблок в день. Другое промежуточное звено цикла Кребса – яблочная кислота (двухосновная оксикарбоновая кислота), обладающая способностью улучшать митохондриальную функцию. Яблочная кислота содержится в незрелых яблоках, винограде, малине, апельсине, мандарине, лимоне и др.
В опытах на червях, добавление яблочной кислоты увеличило доступность NAD+, который необходим для производства АТФ. Яблочная кислота также увеличила уровень НАДФН, который является одним из основных антиоксидантов в организме, что способствует хорошей работе митохондрий.
В клиническом исследовании (ДБ-РКИ) с участием 14 мужчин, получение добавки яблочной кислоты способствовало улучшению силы и выносливости, вероятно, за счет улучшения функции митохондрий.
Апигенин является естественным веществом, находящимся во многих разных фруктах и овощах. Его очень много в обычной Петрушки и ее надо есть в обед, каждый день. Апигенин, данный мышам с ожирением, смог предотвратить распад NAD+. И, как следствие, повысил уровень NAD+ и белка SIRT1, участвующих в работе митохондрий и их генезисе. Добавление апигенина способно защитить митохондрии от клеточного стресса и предотвратить потерю митохондриальной функции.
В период лечения ожирения я в том числе принимал Лейцин и витамин РР (или витамин В3).
Лейцин – это аминокислота, участвующая в образовании белков. Это необходимая аминокислота, которая не синтезируется в организме и должна быть получена из пищи.
Продукты богатые лейцином
В эксперименте над толстыми мышами, добавление в пищу лейцина в течение 2-х месяцев значительно увеличило уровень NAD+ и SIRT1, что привело к улучшению в работе митохондрий.
В мышечных и жировых клетках лейцин увеличивает митохондриальную массу на 30% и 53% соответственно. Этот рост связан со способностью лейцина увеличивать активность гена SIRT1. [Р] Аналогичным образом, в клетках скелетных мышц лейцин увеличил митохондриальную плотность и улучшил митохондриальную функцию.
Никотинамид – витамин РР или витамин В3, по химическому строению и фармацевтическому действию близок к никотиновой кислоте. Никотинамид является прекурсором NAD+ и таким образом его дополнительное получение может увеличить уровни этой молекулы и улучшить работу митохондрий.
В экспериментах над крысами, получение никотинамида позволило предотвратить энергетическое истощение в мозге крыс, вызванное D-амфетамином.
Никотинамид может улучшить качество клеток с митохондриями, вызывая фрагментацию (аутофагию) у “плохих” митохондрий. Этот эффект был замечен в человеческих клетках, вследствие чего снижался уровень митохондрий, но и сохранялось функционирование нормальных митохондрий.
И САМЫЕ ГЛАВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: ЭТО АЛЬФАЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА И МЕТФОРМИН.
Липоевая кислота
Липоевая кислота является естественным веществом, которое необходимо для производства энергии посредством гликолиза. Липоевая кислота уменьшает, связанные с возрастом, нарушения в работе митохондрий митохондрий.
У мышей, альфа-липоевая кислота предотвращает митохондриальные дисфункции, вызванные переохлаждением.
В при экспериментах на крысах добавление липоевой кислоты уменьшало митохондриальное повреждение ДНК, улучшало противоокислительную работу митохондрий и увеличивало число митохондрий в клетке. В целом, крысы демонстрировали улучшение митохондриальной функции путем активации гена SIRT1/3.
Остальные препараты, которые я применяю, изложены в моей теме.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Врачи придумали тесты определения здоровья человека и запустили их в интернет.
https://klub-drug.ru/skaz/15-priznakov-zdorovya.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Проверил на себе:
Нормальный вес
у меня идеальная масса тела более десяти лет.
Высокая активность
делаю тренировки поверхностного дыхания с легкими физ нагрузками и тренировки гипоксии - каждый день.
Нормальное артериальное давление
у меня более 10 лет стабильно идеальное артериальное давление: 110\120 на 70\75 при пульсе 70\75.
Нормальный холестерин
уровень моего холестерина уже более 10 лет стабильный и составляет : 3,5 ммол\л.
Клинический анализ крови: все показатели в норме, кроме уровня СК: он колеблется в течении суток от 7,0 до 13 ммоль\л (бывает и больше).
Согласно всех показателей тестов: я полностью здоров (и это без учета того, что мне идет 72 год, а стаж СД 2 более 25 лет). Хотя я на инсулинотерапии уже четвертый год и согласно заключению НИИ Эндокринологии НАН Украины от 2016 года у меня тяжелая форма СД 2!!!
https://klub-drug.ru/skaz/15-priznakov-zdorovya.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Проверил на себе:
Нормальный вес
у меня идеальная масса тела более десяти лет.
Высокая активность
делаю тренировки поверхностного дыхания с легкими физ нагрузками и тренировки гипоксии - каждый день.
Нормальное артериальное давление
у меня более 10 лет стабильно идеальное артериальное давление: 110\120 на 70\75 при пульсе 70\75.
Нормальный холестерин
уровень моего холестерина уже более 10 лет стабильный и составляет : 3,5 ммол\л.
Клинический анализ крови: все показатели в норме, кроме уровня СК: он колеблется в течении суток от 7,0 до 13 ммоль\л (бывает и больше).
Согласно всех показателей тестов: я полностью здоров (и это без учета того, что мне идет 72 год, а стаж СД 2 более 25 лет). Хотя я на инсулинотерапии уже четвертый год и согласно заключению НИИ Эндокринологии НАН Украины от 2016 года у меня тяжелая форма СД 2!!!
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В своих темах я настоятельно советую всем диабетикам тренировать гипоксию. Для этого я разработал очень эффективную методику тренировок.
В 2019 году Нобелевскую премию по физиологии или медицине присудили за исследования реакции клеток на нехватку кислорода. Трое лауреатов — два американца и один британец — в течение десяти лет по крупицам восстанавливали механизм того, как клетки ведут себя в стрессовой ситуации и как они посылают сигнал бедствия наружу, в кровь и окружающие ткани. Попутно выяснилось, что эти сигналы тревоги можно как искусственно подавить — и лечить таким образом рак, так и усилить — и избавить людей от нехватки кислорода, а еще — дозировать, управляя судьбой отдельно взятых клеток. Отсутствие кислорода оказалось не менее важно для жизни организма, чем его присутствие.
Премию присудили за открытие механизмов, позволяющих клетке чувствовать нехватку кислорода, реагировать на нее и сигнализировать об этом соседям. У этого открытия есть, конечно, и прикладное значение: на его основе уже созданы препараты для борьбы с анемией и раком, и сегодня они находятся на разных этапах клинических испытаний.
«Неужели премию снова дали за лекарство от рака?» — спросите вы. На самом же деле лекарство от рака — лишь один из частных случаев применения нового открытия, тогда как само по себе оно гораздо глубже. «Ученые часто шутят по поводу “открытия, которое войдет в учебники”, — прокомментировал решение Нобелевского комитета один из его членов, Рэндал Джонсон. — Но сейчас я бы сказал, что мы действительно имеем дело с открытием для учебников. Наши дети будут проходить его на уроках биологии с 12 лет».
В 1980-х годах обнаружилось, что количество кислорода в крови небезразлично еще и почкам. Как только его становится недостаточно, почки выделяют гормон эритропоэтин. Он действует на красный костный мозг, ускоряя образование эритроцитов, чтобы в кровь «помещалось» больше кислорода.
Эритропоэтин выделяется, например, когда человек поднимается высоко в горы, где воздух разрежен и содержит меньше кислорода. Сейчас его иногда используют в качестве допинга спортсмены, чтобы повысить емкость крови и усилить газообмен. Но иногда эритропоэтина не хватает, например при почечной недостаточности, и тогда у человека развивается анемия — в крови снижается число эритроцитов, а клетки задыхаются без кислорода.
Продолжая исследования своих предшественников, Грегг Семенца (Gregg Semenza) из Университета Джонса Хопкинса занялся изучением гена эритропоэтина (EPO). Он пытался вычислить недостающее звено между концентрацией кислорода и работой (экспрессией) гена ЕРО. Семенца искал регуляторную область, которая запускает экспрессию гена в ответ на гипоксию.
В 1991 году поиски увенчались успехом: искомой областью оказался маленький участок перед началом гена. В то же время сэр Питер Рэтклифф (Peter Ratcliffe) из Оксфорда независимо пришел к тому же выводу: он показал, что если ген ЕРО вместе с этим небольшим регуляторным участком пересадить в клетки опухоли печени, то они тоже начинают производить эритропоэтин в ответ на кислородное голодание.
Два года спустя Семенца выделил белковый комплекс, запускавший работу ЕРО, и назвал его HIF — hypoxia-inducible factor, то есть фактор, индуцированный гипоксией. А потом оказалось, что HIF связывается с ДНК во всех клетках человеческого организма. В 1993 году группа Семенцы одновременно с коллективом Рэтклиффа обнаружила, что в любой клетке экспрессия генов изменяется при гипоксии. Сейчас известно около 300 генов, работа которых зависит от концентрации кислорода.
Дальнейшие исследования Семенцы показали, что комплекс HIF состоит из двух частей: одна (ARNT) не зависит от кислорода и работает как переносчик, доставляющий весь комплекс в ядро, а другая появляется в клетке только при гипоксии. Эту белковую часть назвали HIF-1a. Позже выяснилось, что она существует в клетке в нескольких видах: есть еще HIF-2a (который чаще называют EPAS1) и даже HIF-3a.
Сейчас мы знаем, что разные варианты HIF отвечают за разную реакцию на кислород. Например, выделение эритропоэтина в почках регулирует HIF-2a — он работает при хронической, длительной гипоксии. А HIF-1а служит краткосрочным сигналом тревоги, он действует при острой гипоксии и может затормозить деление клетки или даже вызвать ее смерть (апоптоз).
Таким образом, к 1995 году в общих чертах стало понятно, как HIF работает в клетках: с какими последовательностями в геноме связывается и на какие гены действует. Было также ясно, что количество его в клетке может меняться и, судя по всему, иногда его разрушает протеасома — внутриклеточная молекулярная машина для уничтожения отживших свое белков. Однако исходная проблема оставалась нерешенной: по-прежнему было не ясно, как белковый комплекс HIF связан с концентрацией кислорода.
Игры с совестью
В 1995 году Уильям Кэлин (William Kaelin) из Института рака Дана-Фарбер занимался загадкой болезни Гиппеля-Линдау. Это редкое генетическое заболевание, которое встречается примерно один раз на 36 тысяч новорожденных, а проявляется как склонность к развитию опухолей — гемангиобластомы, ангиомы, почечной карциномы и других.
Кэлин доказал, что причиной болезни является мутация в гене VHL (von Hippel-Lindau-supressor). Он также заметил, что в отсутствие белка VHL в клетках начинали работать те же гены, что и при гипоксии.
В то время уже было известно, что VHL может быть как-то связан с протеасомами. А в 1999 году обнаружилось, что VHL и HIF могут взаимодействовать, но только в присутствии кислорода. И пару лет спустя Рэтклифф и Кэлин независимо друг от друга нашли между ними связь.
Оказалось, что в клетке есть ферменты — пролил-гидроксилазы, использующие кислород, чтобы навесить на HIF дополнительные ОН-группы. После этого белок HIF меняет свою форму и лучше связывается с белком VHL, который тащит его на верную «смерть» в протеасому. В отсутствие кислорода вся эта цепочка не работает, HIF «остается в живых» и отправляется в ядро, чтобы повлиять там на экспрессию генов. Пазл сложился.
Этапы ответа на гипоксию. 1. HIF запускает работу генов-мишеней в ядре. 3. В присутствии кислорода пролилгидроксилазы навешивают ОН-группы на HIF. 4. Белок VHL cсвязывается с измененным HIF и направляет его в протеасому. 2. Протеасома расщепляет HIF.
Этапы ответа на гипоксию. 1. HIF запускает работу генов-мишеней в ядре. 3. В присутствии кислорода пролилгидроксилазы навешивают ОН-группы на HIF. 4. Белок VHL cсвязывается с измененным HIF и направляет его в протеасому. 2. Протеасома расщепляет HIF.
После того как ученым удалось собрать воедино весь каскад, с помощью которого клетка отвечает на отсутствие кислорода, стало понятно, что опухоли могут использовать его в своих целях. Ведь раковым клеткам, чтобы расти, необходимы кислород и питательные вещества, а следовательно, требуются сосуды. Многие опухоли буквально «паразитируют» на белке HIF: они заставляют его работать постоянно, клетки раз за разом подают сигнал тревоги и вызывают рост сосудов в окружающей ткани.
Именно это, в частности, происходит у пациентов с болезнью Гиппеля-Линдау: сломанный белок VHL оказывается не в силах уничтожить HIF, и клетки снова и снова «прикидываются» страдающими от кислородного голодания, пока вся опухоль не прорастет сосудами.
Сегодня открыты сразу несколько способов заглушить этот мнимый сигнал тревоги. Вещества, блокирующие работу HIF на разных стадиях, от построения белка до перемещения в ядро и связывания с ДНК, фактически работают как «внутриклеточная совесть» и тормозят рост раковых клеток.
Многие из этих веществ сейчас находятся на разных стадиях клинических испытаний. Их тестируют как в одиночку, так и вместе с другими методами лечения опухолей: блокада HIF мешает раковым клеткам пережить стресс от радио- или химиотерапии.
Но есть ситуации, когда совесть становится слишком суровой и не дает клеткам подать сигнал тревоги — например, у пациентов с почечной недостаточностью или анемией. В их случае необходимо, наоборот, усилить работу HIF. Для этого сейчас существуют препараты, блокирующие пролилгидроксилазы и не дающие им в присутствии кислорода навесить роковую метку на HIF. В настоящее время они тоже проходят клинические тестирования, большинство из них — уже в третьей фазе, а значит, скоро могут появиться на рынке.
Дырка от бублика
Но работы нобелевских лауреатов этого года дали нам больше, чем рецепт очередного лекарства от рака и средства от анемии. Свое главное открытие они совершили еще в начале пути, в 1993 году, когда выяснили, что каждая клетка организма реагирует на дефицит кислорода по-своему.
До этого считалось, что это зона ответственности небольшого количества клеток в специализированных органах — почках и стенках сосудов. На самом же деле, кислород имеет значение не только в масштабах целого организма, но и для судьбы каждой клетки в отдельности.
Мы уже упоминали, что в зависимости от силы стресса и длительности кислородного голодания клетка может погибнуть или, наоборот, начать производить факторы роста сосудов. Небольшой стресс может работать как позитивный стимул, «встряска», заставляющая клетку размножаться и дифференцироваться.
Известно, например, что в период эмбрионального развития некоторые группы клеток оказываются зажаты между другими — и в этот момент под действием гипоксии они превращаются в будущие хрящи.
Нехватку кислорода используют как один из факторов дифференцировки для выращивания предшественников нейронов или клеток стенки сосудов.
Таким образом, получается, что нехватка кислорода может не только угрожать жизни клеток, но и служить двигателем клеточной судьбы. В некоторых случаях гипоксия, этакая дырка от бублика, оказывается выгоднее самого бублика — например, когда речь идет о регенерации.
В 2019 году Нобелевскую премию по физиологии или медицине присудили за исследования реакции клеток на нехватку кислорода. Трое лауреатов — два американца и один британец — в течение десяти лет по крупицам восстанавливали механизм того, как клетки ведут себя в стрессовой ситуации и как они посылают сигнал бедствия наружу, в кровь и окружающие ткани. Попутно выяснилось, что эти сигналы тревоги можно как искусственно подавить — и лечить таким образом рак, так и усилить — и избавить людей от нехватки кислорода, а еще — дозировать, управляя судьбой отдельно взятых клеток. Отсутствие кислорода оказалось не менее важно для жизни организма, чем его присутствие.
Премию присудили за открытие механизмов, позволяющих клетке чувствовать нехватку кислорода, реагировать на нее и сигнализировать об этом соседям. У этого открытия есть, конечно, и прикладное значение: на его основе уже созданы препараты для борьбы с анемией и раком, и сегодня они находятся на разных этапах клинических испытаний.
«Неужели премию снова дали за лекарство от рака?» — спросите вы. На самом же деле лекарство от рака — лишь один из частных случаев применения нового открытия, тогда как само по себе оно гораздо глубже. «Ученые часто шутят по поводу “открытия, которое войдет в учебники”, — прокомментировал решение Нобелевского комитета один из его членов, Рэндал Джонсон. — Но сейчас я бы сказал, что мы действительно имеем дело с открытием для учебников. Наши дети будут проходить его на уроках биологии с 12 лет».
В 1980-х годах обнаружилось, что количество кислорода в крови небезразлично еще и почкам. Как только его становится недостаточно, почки выделяют гормон эритропоэтин. Он действует на красный костный мозг, ускоряя образование эритроцитов, чтобы в кровь «помещалось» больше кислорода.
Эритропоэтин выделяется, например, когда человек поднимается высоко в горы, где воздух разрежен и содержит меньше кислорода. Сейчас его иногда используют в качестве допинга спортсмены, чтобы повысить емкость крови и усилить газообмен. Но иногда эритропоэтина не хватает, например при почечной недостаточности, и тогда у человека развивается анемия — в крови снижается число эритроцитов, а клетки задыхаются без кислорода.
Продолжая исследования своих предшественников, Грегг Семенца (Gregg Semenza) из Университета Джонса Хопкинса занялся изучением гена эритропоэтина (EPO). Он пытался вычислить недостающее звено между концентрацией кислорода и работой (экспрессией) гена ЕРО. Семенца искал регуляторную область, которая запускает экспрессию гена в ответ на гипоксию.
В 1991 году поиски увенчались успехом: искомой областью оказался маленький участок перед началом гена. В то же время сэр Питер Рэтклифф (Peter Ratcliffe) из Оксфорда независимо пришел к тому же выводу: он показал, что если ген ЕРО вместе с этим небольшим регуляторным участком пересадить в клетки опухоли печени, то они тоже начинают производить эритропоэтин в ответ на кислородное голодание.
Два года спустя Семенца выделил белковый комплекс, запускавший работу ЕРО, и назвал его HIF — hypoxia-inducible factor, то есть фактор, индуцированный гипоксией. А потом оказалось, что HIF связывается с ДНК во всех клетках человеческого организма. В 1993 году группа Семенцы одновременно с коллективом Рэтклиффа обнаружила, что в любой клетке экспрессия генов изменяется при гипоксии. Сейчас известно около 300 генов, работа которых зависит от концентрации кислорода.
Дальнейшие исследования Семенцы показали, что комплекс HIF состоит из двух частей: одна (ARNT) не зависит от кислорода и работает как переносчик, доставляющий весь комплекс в ядро, а другая появляется в клетке только при гипоксии. Эту белковую часть назвали HIF-1a. Позже выяснилось, что она существует в клетке в нескольких видах: есть еще HIF-2a (который чаще называют EPAS1) и даже HIF-3a.
Сейчас мы знаем, что разные варианты HIF отвечают за разную реакцию на кислород. Например, выделение эритропоэтина в почках регулирует HIF-2a — он работает при хронической, длительной гипоксии. А HIF-1а служит краткосрочным сигналом тревоги, он действует при острой гипоксии и может затормозить деление клетки или даже вызвать ее смерть (апоптоз).
Таким образом, к 1995 году в общих чертах стало понятно, как HIF работает в клетках: с какими последовательностями в геноме связывается и на какие гены действует. Было также ясно, что количество его в клетке может меняться и, судя по всему, иногда его разрушает протеасома — внутриклеточная молекулярная машина для уничтожения отживших свое белков. Однако исходная проблема оставалась нерешенной: по-прежнему было не ясно, как белковый комплекс HIF связан с концентрацией кислорода.
Игры с совестью
В 1995 году Уильям Кэлин (William Kaelin) из Института рака Дана-Фарбер занимался загадкой болезни Гиппеля-Линдау. Это редкое генетическое заболевание, которое встречается примерно один раз на 36 тысяч новорожденных, а проявляется как склонность к развитию опухолей — гемангиобластомы, ангиомы, почечной карциномы и других.
Кэлин доказал, что причиной болезни является мутация в гене VHL (von Hippel-Lindau-supressor). Он также заметил, что в отсутствие белка VHL в клетках начинали работать те же гены, что и при гипоксии.
В то время уже было известно, что VHL может быть как-то связан с протеасомами. А в 1999 году обнаружилось, что VHL и HIF могут взаимодействовать, но только в присутствии кислорода. И пару лет спустя Рэтклифф и Кэлин независимо друг от друга нашли между ними связь.
Оказалось, что в клетке есть ферменты — пролил-гидроксилазы, использующие кислород, чтобы навесить на HIF дополнительные ОН-группы. После этого белок HIF меняет свою форму и лучше связывается с белком VHL, который тащит его на верную «смерть» в протеасому. В отсутствие кислорода вся эта цепочка не работает, HIF «остается в живых» и отправляется в ядро, чтобы повлиять там на экспрессию генов. Пазл сложился.
Этапы ответа на гипоксию. 1. HIF запускает работу генов-мишеней в ядре. 3. В присутствии кислорода пролилгидроксилазы навешивают ОН-группы на HIF. 4. Белок VHL cсвязывается с измененным HIF и направляет его в протеасому. 2. Протеасома расщепляет HIF.
Этапы ответа на гипоксию. 1. HIF запускает работу генов-мишеней в ядре. 3. В присутствии кислорода пролилгидроксилазы навешивают ОН-группы на HIF. 4. Белок VHL cсвязывается с измененным HIF и направляет его в протеасому. 2. Протеасома расщепляет HIF.
После того как ученым удалось собрать воедино весь каскад, с помощью которого клетка отвечает на отсутствие кислорода, стало понятно, что опухоли могут использовать его в своих целях. Ведь раковым клеткам, чтобы расти, необходимы кислород и питательные вещества, а следовательно, требуются сосуды. Многие опухоли буквально «паразитируют» на белке HIF: они заставляют его работать постоянно, клетки раз за разом подают сигнал тревоги и вызывают рост сосудов в окружающей ткани.
Именно это, в частности, происходит у пациентов с болезнью Гиппеля-Линдау: сломанный белок VHL оказывается не в силах уничтожить HIF, и клетки снова и снова «прикидываются» страдающими от кислородного голодания, пока вся опухоль не прорастет сосудами.
Сегодня открыты сразу несколько способов заглушить этот мнимый сигнал тревоги. Вещества, блокирующие работу HIF на разных стадиях, от построения белка до перемещения в ядро и связывания с ДНК, фактически работают как «внутриклеточная совесть» и тормозят рост раковых клеток.
Многие из этих веществ сейчас находятся на разных стадиях клинических испытаний. Их тестируют как в одиночку, так и вместе с другими методами лечения опухолей: блокада HIF мешает раковым клеткам пережить стресс от радио- или химиотерапии.
Но есть ситуации, когда совесть становится слишком суровой и не дает клеткам подать сигнал тревоги — например, у пациентов с почечной недостаточностью или анемией. В их случае необходимо, наоборот, усилить работу HIF. Для этого сейчас существуют препараты, блокирующие пролилгидроксилазы и не дающие им в присутствии кислорода навесить роковую метку на HIF. В настоящее время они тоже проходят клинические тестирования, большинство из них — уже в третьей фазе, а значит, скоро могут появиться на рынке.
Дырка от бублика
Но работы нобелевских лауреатов этого года дали нам больше, чем рецепт очередного лекарства от рака и средства от анемии. Свое главное открытие они совершили еще в начале пути, в 1993 году, когда выяснили, что каждая клетка организма реагирует на дефицит кислорода по-своему.
До этого считалось, что это зона ответственности небольшого количества клеток в специализированных органах — почках и стенках сосудов. На самом же деле, кислород имеет значение не только в масштабах целого организма, но и для судьбы каждой клетки в отдельности.
Мы уже упоминали, что в зависимости от силы стресса и длительности кислородного голодания клетка может погибнуть или, наоборот, начать производить факторы роста сосудов. Небольшой стресс может работать как позитивный стимул, «встряска», заставляющая клетку размножаться и дифференцироваться.
Известно, например, что в период эмбрионального развития некоторые группы клеток оказываются зажаты между другими — и в этот момент под действием гипоксии они превращаются в будущие хрящи.
Нехватку кислорода используют как один из факторов дифференцировки для выращивания предшественников нейронов или клеток стенки сосудов.
Таким образом, получается, что нехватка кислорода может не только угрожать жизни клеток, но и служить двигателем клеточной судьбы. В некоторых случаях гипоксия, этакая дырка от бублика, оказывается выгоднее самого бублика — например, когда речь идет о регенерации.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Радует, что просветленные диабетики скрупулезно изучают мой опыт борьбы с диабетом второго типа и даже создают темы на своих интернет ресурсах:
ТЕХНОЛОГИИ БОРЬБЫ С ДИАБЕТОМ ЦЕЛИТЕЛЯ А. МУХИ из г. ХАРЬКОВА.
http://waytothelight.mybb.ru/viewtopic.php?id=363
ТЕХНОЛОГИИ БОРЬБЫ С ДИАБЕТОМ ЦЕЛИТЕЛЯ А. МУХИ из г. ХАРЬКОВА.
http://waytothelight.mybb.ru/viewtopic.php?id=363
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Получил очередные результаты анализов крови и мочи.
Кровь:
самый важный для диабетика уровень гемоглобина - у меня 146 !!! До начала комплексного лечения по собственной методике, четыре года назад гемоглобин был ниже нормы 126.
Все остальные показатели крови в норме. Например, лейкоциты 7,1.
Моча:
Все показатели в норме, кроме сахара в моче - 42,0 ммоль\л. Врач терапевт пришел в ужас. Но это предусмотрено моей методикой, согласно которой весь лишний для организма сахар удаляется с мочой через почки (почки при этом омолаживаются препаратами). Уровень СК у меня согласно возрастной нормы, а иногда и выше до 13 ммоль\л. Но при этом я всегда повышаю дозу препаратов и инсулина.
Если не удалять излишки глюкозы с мочой, то она вместе с излишками инсулина будет активно разрушать организм изнутри. Ведь совершенно не случайно, ведущие фарм фирмы Запада разрабатывают диабетические препараты именно по этому методу снижения уровня СК.
Кровь:
самый важный для диабетика уровень гемоглобина - у меня 146 !!! До начала комплексного лечения по собственной методике, четыре года назад гемоглобин был ниже нормы 126.
Все остальные показатели крови в норме. Например, лейкоциты 7,1.
Моча:
Все показатели в норме, кроме сахара в моче - 42,0 ммоль\л. Врач терапевт пришел в ужас. Но это предусмотрено моей методикой, согласно которой весь лишний для организма сахар удаляется с мочой через почки (почки при этом омолаживаются препаратами). Уровень СК у меня согласно возрастной нормы, а иногда и выше до 13 ммоль\л. Но при этом я всегда повышаю дозу препаратов и инсулина.
Если не удалять излишки глюкозы с мочой, то она вместе с излишками инсулина будет активно разрушать организм изнутри. Ведь совершенно не случайно, ведущие фарм фирмы Запада разрабатывают диабетические препараты именно по этому методу снижения уровня СК.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Почему я категорически не рекомендую людям после 40 лет (начался процесс старения) заниматься физ упражнениями с глубоким, интенсивным дыханием. Эти упражнения приводят к образованию в мышцах молочной кислоты (лактата), а последняя провоцирует образование онкологии. По всему миру мы наблюдаем как поклонники ЗОЖ массово умирают от рака.
Новое исследование ученых Университета Колорадо в Аншутце выявило, что лактат (молочная кислота), который используется каждой клеткой в организме, способен оказывать влияние на мутированные клетки, что побуждает их становится злокачественными.
”Мы обнаружили, что лактат является катализатором, который запускает механизм в мутированных клетках, необходимый для продолжения процесса формирования рака. Это открывает новые возможности для лучшего понимания рака на метаболическом уровне. Это также означает, что мы могли бы нацеливаться на лактат с помощью новых методов лечения”, - поделился Иньго Сан-Миллан, доцент медицины в Медицинском университете Колорадо и Колорадском университете Спрингс.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1792.html
Новое исследование ученых Университета Колорадо в Аншутце выявило, что лактат (молочная кислота), который используется каждой клеткой в организме, способен оказывать влияние на мутированные клетки, что побуждает их становится злокачественными.
”Мы обнаружили, что лактат является катализатором, который запускает механизм в мутированных клетках, необходимый для продолжения процесса формирования рака. Это открывает новые возможности для лучшего понимания рака на метаболическом уровне. Это также означает, что мы могли бы нацеливаться на лактат с помощью новых методов лечения”, - поделился Иньго Сан-Миллан, доцент медицины в Медицинском университете Колорадо и Колорадском университете Спрингс.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1792.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Все типы диабета запускаются на генетическом уровне одновременно с диабетическими патологиями, которые развиваются вначале медленно. Именно поэтому, просто снижать СК до нормы здоровых людей это преступная затея. Я неоднократно приводил результаты клинических исследований в США (10237 пациентов), которые убедительно показали, что ВСЕ кто снижал СК любыми препаратами или инсулином до уровня СК здоровых людей УМЕРЛИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННО! Причем если добиться уровня СК равного уровню здоровых людей, то все сопутствующие патологии не замедляются, а продолжают развиваться и именно они являются причинами смерти.
Пора понять, что нет нигде в мире не только лечения диабета, но нет и компенсации. Я изначально осознал, что главное при контроле СД 2 — это не уровень СК, а контроль уровня инсулина.
Ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.
А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.
На сегодня: ни один в мире диабетик не вылечен! Все врачи в области диабета - это шарлатаны и мошенники.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Пора понять, что нет нигде в мире не только лечения диабета, но нет и компенсации. Я изначально осознал, что главное при контроле СД 2 — это не уровень СК, а контроль уровня инсулина.
Ужас состоит в том, что пациенты с СД 1 все умирают очень рано, потому что врачи им рекомендуют снижать уровень СК до уровня здоровых людей, вводом излишков инсулина.
А у пациентов с СД 2 всегда имеется излишний инсулин и с нарастанием стажа диабета эти излишки только увеличиваются. А с переходом на инсулинотерапию этих излишков очень много. Вывод: снижать уровень СК в пределах около 10 ммоль\л (а не до нормы здоровых людей), снизить калорийность еды и количество быстрых углеводов до 30% от общего количества пищи (здоровые люди употребляют до 80% углеводов). Питание трех - разовое и НИКАКИХ перекусов и сахарозаменителей. И очень активно выявлять и лечить сопутствующие патологии.
На сегодня: ни один в мире диабетик не вылечен! Все врачи в области диабета - это шарлатаны и мошенники.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Именно такую цель я преследую, публикуя свой опыт борьбы с диабетом второго типа и опыт лечения сопутствующих патологий. А так же, свой опыт омоложения биологического возраста. Эти высокие цели могут объединять большие группы людей и, тем самым, увеличивать шанс у каждого на продление своей жизни.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Вот фото доктора наук, профессора НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова, врача-эндокринолога Лев Михайловича Берштейна
Выглядит профессор как подзаборный бомж - позорно, а это значит что оно себе ладу дать не может, но "лечит" диабетиков...
Этот шарлатан не вылечил ни одного диабетика, но нашмалял десять монографий. Кто внимательно ознакомился с настоящей темой, тому будет полезно ознакомится с бредом этого хитрожопого жида:
https://nii-onco.ru/predrakovye-zabolevaniya/chelovek-znachitelno-slozhnee-chem-my-sebe-predstavlyaem/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Выглядит профессор как подзаборный бомж - позорно, а это значит что оно себе ладу дать не может, но "лечит" диабетиков...
Этот шарлатан не вылечил ни одного диабетика, но нашмалял десять монографий. Кто внимательно ознакомился с настоящей темой, тому будет полезно ознакомится с бредом этого хитрожопого жида:
https://nii-onco.ru/predrakovye-zabolevaniya/chelovek-znachitelno-slozhnee-chem-my-sebe-predstavlyaem/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
А вот еще один шарлатан, главный мошенник в России около диабета.
Дедов Иван Иванович – президент РАМН, академик, эндокринолог. Причем известным он стал в своей специальности еще в советское время. Вице- и президент двух академий, главный эндокринолог Минздрава РФ, Иван Иванович преподает в МГМУ имени Сеченова. Является заслуженным деятелем науки и кавалером нескольких орденов за заслуги перед Отечеством. Дедов – автор множества научных и методических изданий. Он не вылечил НИ ОДНОГО диабетика, но регулярно получает награды от президента, которому окружение вливает в уши, что медицина в России на высоком уровне, а на самом деле она на последних местах в мире.
Все эти шарлатаны академики, профессора и доценты выползли из советской дерьмовой медицины.
Дедов Иван Иванович – президент РАМН, академик, эндокринолог. Причем известным он стал в своей специальности еще в советское время. Вице- и президент двух академий, главный эндокринолог Минздрава РФ, Иван Иванович преподает в МГМУ имени Сеченова. Является заслуженным деятелем науки и кавалером нескольких орденов за заслуги перед Отечеством. Дедов – автор множества научных и методических изданий. Он не вылечил НИ ОДНОГО диабетика, но регулярно получает награды от президента, которому окружение вливает в уши, что медицина в России на высоком уровне, а на самом деле она на последних местах в мире.
Все эти шарлатаны академики, профессора и доценты выползли из советской дерьмовой медицины.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Все кардиологи стран бывшего ССР - это мошенники и шарлатаны. Лечить сердечно- сосудистые патологии они не способны, потому что все они неучи из советской дерьмовой медицины.
Вот яркий пример: врач кардиолог Яша Брант. Умер в образе жирной свиньи в 63 года от сердечной недостаточности! И это ЧМО "лечило" пациентов...
https://youtu.be/4r2GgvylxJQ
Вот яркий пример: врач кардиолог Яша Брант. Умер в образе жирной свиньи в 63 года от сердечной недостаточности! И это ЧМО "лечило" пациентов...
https://youtu.be/4r2GgvylxJQ
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Справка для президента России В. Путина:
В Норвегии от сердечно - сосудистых патологий умирает в ВОСЕМЬ раз меньше пациентов, чем в России!!!
Как рассказал ТАСС представитель Лондонской школы гигиены и тропической медицины Серги Триас Лимос, лишь часть результатов можно объяснить классическими причинами развития сердечно-сосудистой патологии. "Я смотрел на классические факторы риска: это уровень холестерина, уровень артериального давления, курение и наличие диабета. Они рассматривались в соотношении со смертностью в возрасте от 40 до 69 лет в России и Норвегии", - пояснил он. Исследователи использовали стандартные шкалы Всемирной организации здравоохранения по определению сосудистых рисков. И оказалось, что эти факторы объясняют только 43% различий среди мужчин и 22% среди женщин между россиянами и норвежцами.
Представитель университета Тромсе Самелине Гримсгаард пояснила, что среди норвежцев сердечно-сосудистые заболевания находятся на первом месте среди причин смерти, как и в России. "Но умирают норвежцы, как правило, в более старшем возрасте, - отметила она. - Эти исследования для нас тоже интересны. Это новые знания, которые используются и в Норвегии для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний".
А главная причина высокой смертности россиян от сердечно - сосудистых патологий - это полная бездарность врачей и массовая дебильность населения.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1840.html
В Норвегии от сердечно - сосудистых патологий умирает в ВОСЕМЬ раз меньше пациентов, чем в России!!!
Как рассказал ТАСС представитель Лондонской школы гигиены и тропической медицины Серги Триас Лимос, лишь часть результатов можно объяснить классическими причинами развития сердечно-сосудистой патологии. "Я смотрел на классические факторы риска: это уровень холестерина, уровень артериального давления, курение и наличие диабета. Они рассматривались в соотношении со смертностью в возрасте от 40 до 69 лет в России и Норвегии", - пояснил он. Исследователи использовали стандартные шкалы Всемирной организации здравоохранения по определению сосудистых рисков. И оказалось, что эти факторы объясняют только 43% различий среди мужчин и 22% среди женщин между россиянами и норвежцами.
Представитель университета Тромсе Самелине Гримсгаард пояснила, что среди норвежцев сердечно-сосудистые заболевания находятся на первом месте среди причин смерти, как и в России. "Но умирают норвежцы, как правило, в более старшем возрасте, - отметила она. - Эти исследования для нас тоже интересны. Это новые знания, которые используются и в Норвегии для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний".
А главная причина высокой смертности россиян от сердечно - сосудистых патологий - это полная бездарность врачей и массовая дебильность населения.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1840.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я проживаю в Харькове. У нас есть современное оборудование для полного обследования пациентов.
Так вот, мои результаты такого полного обследования, анализы крови и мочи свидетельствуют о том, что я на 72 году, при стаже СД 2 более 25 лет полностью здоров. А вот ежесуточный уровень СК много лет от 8 - 13 ммоль\л и я не собираюсь его снижать.
Главная причина высокой смертности россиян (и почти всех диабетиков) от сердечно - сосудистых патологий - это полная бездарность врачей.
Еще одна причина того, что более 50%; мужчин умирает до 65 лет очень простая: массовый дебилизм из времен советского дерьма. Мужики живут по принципу: на авось или и так сойдет. И не водка главная причина: я выпил несколько тонн водки в период с 45 до 60 лет и сегодня мне 72 год и я вылечил ВСЕ патологии, кроме СД 2, который мне СОВЕРШЕННО не мешает жить полной грудью. Все это достигнуто применением моей комплексной системы омоложения биологического возраста, которая подробно описана в настоящей теме.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg31072.html#msg31072
Так вот, мои результаты такого полного обследования, анализы крови и мочи свидетельствуют о том, что я на 72 году, при стаже СД 2 более 25 лет полностью здоров. А вот ежесуточный уровень СК много лет от 8 - 13 ммоль\л и я не собираюсь его снижать.
Главная причина высокой смертности россиян (и почти всех диабетиков) от сердечно - сосудистых патологий - это полная бездарность врачей.
Еще одна причина того, что более 50%; мужчин умирает до 65 лет очень простая: массовый дебилизм из времен советского дерьма. Мужики живут по принципу: на авось или и так сойдет. И не водка главная причина: я выпил несколько тонн водки в период с 45 до 60 лет и сегодня мне 72 год и я вылечил ВСЕ патологии, кроме СД 2, который мне СОВЕРШЕННО не мешает жить полной грудью. Все это достигнуто применением моей комплексной системы омоложения биологического возраста, которая подробно описана в настоящей теме.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg31072.html#msg31072
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Из настоящей темы известно, что нервная система диабетика все время находится под ударом излишков инсулина и высокого уровня СК. Именно это приводит к патологии нервных стволов и нервных окончаний, приводит к атеросклерозу сосудов. Вы уже знаете, что я ежедневно принимаю препараты, осуществляю тренировки поверхностного дыхания с легкими физическими нагрузками и тренировки гипоксии, которые оказалось запускают значительный эффект омоложения биологического возраста.
Российские ученые выяснили, что сердце и сосуды регулируют независимые друг от друга механизмы. Сердце – сердечные сокращения и выбросы крови, а сосуды регулируются через нервную систему. Это может быть важно для понимания работы системы кровообращения, в том числе и в условиях искусственного поддержания ее работы. Работа опубликована в журнале Scientific Reports. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда.
Ежегодно в России из-за болезней сердца и сосудов умирает более 900 тысяч человек, а это почти половина смертей. В группу риска входят люди с самыми разными проблемами: от наследственной предрасположенности до нездорового образа жизни. Даже высокий уровень современной медицины не может справиться с коварностью таких патологий. Проблема заключается в том, что зачастую болезни развиваются незаметно, а опасные приступы внезапны. Изучение сердечно-сосудистой системы помогает в разработке новых способов лечения.
Ученые из Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева (Москва) совместно с коллегами из Института радиотехники и электроники РАН изучили механизмы регуляции сердечных сокращений нервной системой и их связь с регуляцией периферических сосудов кровеносной системы. Эксперимент проводили в ситуации, когда отсутствовали необходимые для естественного движения крови условия, в первую очередь – работа сердца. В исследовании участвовали десять мужчин в возрасте от 40 до 70 лет, которым делали операции на сердце. При этом работал аппарат искусственного кровообращения. С его помощью кровь поступает в органы под воздействием насоса, а прибор оксигенатор удаляет из венозной крови углекислый газ и насыщает ее кислородом. Некоторым пациентам вводили препараты, помогающие во время операции защитить от отмирания клеток мышечную ткань сердца – миокард (такой метод защиты миокарда называется кардиоплегией). Это необходимо, так как при частичном или полном нарушении кровообращения есть вероятность гибели мышечной ткани сердца. Изменения сердечного ритма ученые фиксировали одновременно с изменениями регуляции периферических сосудов во время операции в режиме реального времени.
Ученые выяснили, что работу сердца и сосудов регулируют разные механизмы нервной системы, которые не зависят друг от друга. Они в той или иной мере продолжают работать в условиях искусственного кровообращения и хирургической защиты сердечной мышцы. Они сохраняют кровяное давление, пульс и ширину сосудов в норме. И хотя механизмы регуляции сосудов и сердца автономны, они координируют свои действия. Первые передают информацию через нервную систему, а вторые – через сердечные сокращения и выбросы крови. Также ученые выяснили, что связь от сосудов к сердцу быстрее, чем обратная. По мнению авторов исследования, это может означать доминирование регуляторной связи от сосудов к сердцу, когда кровеносная система адаптируется к каким-либо новым условиям.
«Проведенное нами исследование показало, что механизмы регуляции периферического сосудистого сопротивления не зависят от механизмов управления сердцем при помощи нервной системы. При этом данные механизмы регуляции сердца и сосудов в той или иной мере сохраняют свою активность в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Координирующая связь от сосудов к сердцу осуществляется нейрогенным путем, тогда как обратная – гемодинамическим, то есть за счет сердечного выброса. Мы получили наши результаты в сложных экспериментальных условиях, поэтому общий объем данных невелик. Теоретическое изучение также подтвердило наши выводы. Дальнейшие исследования с большим объемом данных могут обнаружить и другие эффекты, которые мы пока не нашли», – прокомментировал Владимир Шварц, руководитель проекта по гранту РНФ, доктор медицинских наук, доцент кафедры сердечно-сосудистой хирургии Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева.
Справка: на основании этих исследований становится понятны эффекты омоложения за счет применения моей комплексной системы омоложения биологического возраста. Каждый день я не только восстанавливаю все повреждения нервной системы, но и омолаживаю миокарду сердца и кровеносные сосуды, в том числе коронарные и капиллярные сосуды.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1888.html
Российские ученые выяснили, что сердце и сосуды регулируют независимые друг от друга механизмы. Сердце – сердечные сокращения и выбросы крови, а сосуды регулируются через нервную систему. Это может быть важно для понимания работы системы кровообращения, в том числе и в условиях искусственного поддержания ее работы. Работа опубликована в журнале Scientific Reports. Исследования поддержаны грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда.
Ежегодно в России из-за болезней сердца и сосудов умирает более 900 тысяч человек, а это почти половина смертей. В группу риска входят люди с самыми разными проблемами: от наследственной предрасположенности до нездорового образа жизни. Даже высокий уровень современной медицины не может справиться с коварностью таких патологий. Проблема заключается в том, что зачастую болезни развиваются незаметно, а опасные приступы внезапны. Изучение сердечно-сосудистой системы помогает в разработке новых способов лечения.
Ученые из Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева (Москва) совместно с коллегами из Института радиотехники и электроники РАН изучили механизмы регуляции сердечных сокращений нервной системой и их связь с регуляцией периферических сосудов кровеносной системы. Эксперимент проводили в ситуации, когда отсутствовали необходимые для естественного движения крови условия, в первую очередь – работа сердца. В исследовании участвовали десять мужчин в возрасте от 40 до 70 лет, которым делали операции на сердце. При этом работал аппарат искусственного кровообращения. С его помощью кровь поступает в органы под воздействием насоса, а прибор оксигенатор удаляет из венозной крови углекислый газ и насыщает ее кислородом. Некоторым пациентам вводили препараты, помогающие во время операции защитить от отмирания клеток мышечную ткань сердца – миокард (такой метод защиты миокарда называется кардиоплегией). Это необходимо, так как при частичном или полном нарушении кровообращения есть вероятность гибели мышечной ткани сердца. Изменения сердечного ритма ученые фиксировали одновременно с изменениями регуляции периферических сосудов во время операции в режиме реального времени.
Ученые выяснили, что работу сердца и сосудов регулируют разные механизмы нервной системы, которые не зависят друг от друга. Они в той или иной мере продолжают работать в условиях искусственного кровообращения и хирургической защиты сердечной мышцы. Они сохраняют кровяное давление, пульс и ширину сосудов в норме. И хотя механизмы регуляции сосудов и сердца автономны, они координируют свои действия. Первые передают информацию через нервную систему, а вторые – через сердечные сокращения и выбросы крови. Также ученые выяснили, что связь от сосудов к сердцу быстрее, чем обратная. По мнению авторов исследования, это может означать доминирование регуляторной связи от сосудов к сердцу, когда кровеносная система адаптируется к каким-либо новым условиям.
«Проведенное нами исследование показало, что механизмы регуляции периферического сосудистого сопротивления не зависят от механизмов управления сердцем при помощи нервной системы. При этом данные механизмы регуляции сердца и сосудов в той или иной мере сохраняют свою активность в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Координирующая связь от сосудов к сердцу осуществляется нейрогенным путем, тогда как обратная – гемодинамическим, то есть за счет сердечного выброса. Мы получили наши результаты в сложных экспериментальных условиях, поэтому общий объем данных невелик. Теоретическое изучение также подтвердило наши выводы. Дальнейшие исследования с большим объемом данных могут обнаружить и другие эффекты, которые мы пока не нашли», – прокомментировал Владимир Шварц, руководитель проекта по гранту РНФ, доктор медицинских наук, доцент кафедры сердечно-сосудистой хирургии Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева.
Справка: на основании этих исследований становится понятны эффекты омоложения за счет применения моей комплексной системы омоложения биологического возраста. Каждый день я не только восстанавливаю все повреждения нервной системы, но и омолаживаю миокарду сердца и кровеносные сосуды, в том числе коронарные и капиллярные сосуды.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.1888.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я регулярно пишу в настоящей теме о том, что моя система комплексного омоложения биологического возраста человека запускает видимый процесс омоложения кожи.
Сотрудники Рокфеллеровского университета (США) обнаружили в клетках человеческой кожи активность, которая очень схожа с активностью нейронов в мозге.
Как передает «Независимый публицист», в университете провели исследования, направленные на изучение способности клеток кожи взаимодействовать друг с другом. В результате опытов выяснилось, что клетки кожи человека, а если быть точнее, то кератиноциты и меланоциты, образуют довольно тесные связи.
Такие же связи образуют нейроны мозга. При этом эксперты отмечают, что до этого момента ученые оценивали такую способность как отличительную особенность нервной системы.
Справка: а это значит, что омоложение кожи идет параллельно с омоложением головного мозга и всей нервной системы.
Сотрудники Рокфеллеровского университета (США) обнаружили в клетках человеческой кожи активность, которая очень схожа с активностью нейронов в мозге.
Как передает «Независимый публицист», в университете провели исследования, направленные на изучение способности клеток кожи взаимодействовать друг с другом. В результате опытов выяснилось, что клетки кожи человека, а если быть точнее, то кератиноциты и меланоциты, образуют довольно тесные связи.
Такие же связи образуют нейроны мозга. При этом эксперты отмечают, что до этого момента ученые оценивали такую способность как отличительную особенность нервной системы.
Справка: а это значит, что омоложение кожи идет параллельно с омоложением головного мозга и всей нервной системы.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Ученые сравнили ожирение с преждевременным старением.
Количество людей в образе жирных свиней резко возросло по всему миру.
Канадские ученые обобщили результаты более 200 исследований, посвященных анализу влияние избыточного веса на развитие различных заболеваний и патологических состояний и выяснили, что ожирение является фактором, ускоряющим все процессы старения. Результаты опубликованы в журнале Obesity Reviews.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, около 1,9 миллиарда взрослых и 380 миллионов детей имеют избыточный вес или страдают от ожирения. По сравнению с 1975 годом этот показатель по взрослым удвоился, а по детям и подросткам — вырос в 10 раз. Сегодня в мире больше людей умирают от последствий ожирения, чем от истощения.
Канадские ученые из Университета Конкордия в Монреале провели обобщающий мета-анализ более 200 исследований, посвященных оценке связи ожирения с предрасположенностью к различного типа генетическим нарушениям, ослаблению иммунитета и развитию таких заболеваний, как сахарный диабет, болезнь Альцгеймера, рак, сердечно-сосудистые и другие заболевания.
В обзоре рассматривается воздействие избыточного веса на все процессы организма, начиная от клеточных и молекулярных эффектов и заканчивая влиянием состояния на иммунную систему, когнитивные функции, мобильность и многое другое.
"Уже на самых тонких уровнях мы видим, что ожирение является фактором, ускоряющим механизмы старения, — приводятся в пресс-релизе слова руководителя исследования, клинического диетолога Сильвии Сантоса (Sylvia Santosa). — В действительности, механизмы, с помощью которых развиваются сопутствующие заболевания ожирения и старения, очень похожи".
Справка: из настоящей темы вы знаете что начинать борьбу с диабетом второго типа надо с лечения ожирения до идеального веса и гипертонии до артериального давления 110\120 на 70\75 и без таблеток снижающих давление. Это реально - я проверил это на себе еще десять лет тому назад.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg31236.html#msg31236
Количество людей в образе жирных свиней резко возросло по всему миру.
Канадские ученые обобщили результаты более 200 исследований, посвященных анализу влияние избыточного веса на развитие различных заболеваний и патологических состояний и выяснили, что ожирение является фактором, ускоряющим все процессы старения. Результаты опубликованы в журнале Obesity Reviews.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, около 1,9 миллиарда взрослых и 380 миллионов детей имеют избыточный вес или страдают от ожирения. По сравнению с 1975 годом этот показатель по взрослым удвоился, а по детям и подросткам — вырос в 10 раз. Сегодня в мире больше людей умирают от последствий ожирения, чем от истощения.
Канадские ученые из Университета Конкордия в Монреале провели обобщающий мета-анализ более 200 исследований, посвященных оценке связи ожирения с предрасположенностью к различного типа генетическим нарушениям, ослаблению иммунитета и развитию таких заболеваний, как сахарный диабет, болезнь Альцгеймера, рак, сердечно-сосудистые и другие заболевания.
В обзоре рассматривается воздействие избыточного веса на все процессы организма, начиная от клеточных и молекулярных эффектов и заканчивая влиянием состояния на иммунную систему, когнитивные функции, мобильность и многое другое.
"Уже на самых тонких уровнях мы видим, что ожирение является фактором, ускоряющим механизмы старения, — приводятся в пресс-релизе слова руководителя исследования, клинического диетолога Сильвии Сантоса (Sylvia Santosa). — В действительности, механизмы, с помощью которых развиваются сопутствующие заболевания ожирения и старения, очень похожи".
Справка: из настоящей темы вы знаете что начинать борьбу с диабетом второго типа надо с лечения ожирения до идеального веса и гипертонии до артериального давления 110\120 на 70\75 и без таблеток снижающих давление. Это реально - я проверил это на себе еще десять лет тому назад.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg31236.html#msg31236
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Сегодня, за полтора часа до ужина измерил свое артериальное давление и пульс:
давление 118 на 68 мм рт ст. (я более десяти лет не принимаю таблетки для снижения артериального давления).
пульс 72 ударов в минуту.
Температура тела под мышкой 35,2 градусов Цельсия.
Вес измерял утром натощак 86, 2 кг - идеальный для моего роста 183 см.
Борьба продолжается...
При диабете второго типа главное вылечить все сопутствующие патологии: ожирение, гипертонию и пр. и не дать им возобновиться. А уровень СК - это второстепенное. Я держу уровень СК ежедневно в пределах 8 - 13 ммоль\л (и так много лет). И не ввожу лишнего инсулина, который крайне опасен для организма.
И конечно, каждый день - комплексная система омоложения биологического возраста.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
давление 118 на 68 мм рт ст. (я более десяти лет не принимаю таблетки для снижения артериального давления).
пульс 72 ударов в минуту.
Температура тела под мышкой 35,2 градусов Цельсия.
Вес измерял утром натощак 86, 2 кг - идеальный для моего роста 183 см.
Борьба продолжается...
При диабете второго типа главное вылечить все сопутствующие патологии: ожирение, гипертонию и пр. и не дать им возобновиться. А уровень СК - это второстепенное. Я держу уровень СК ежедневно в пределах 8 - 13 ммоль\л (и так много лет). И не ввожу лишнего инсулина, который крайне опасен для организма.
И конечно, каждый день - комплексная система омоложения биологического возраста.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Мой рецепт, который полностью опровергает все рекомендации врачей эндокринологов в области диабета второго типа.
В обед едим как обычно мало, но дополнительно съедаем кусочек диабетического хлеба с сливочным маслом и какой то рыбной икрой. Это заведомо повысит уровень СК за счет углеводов в хлебе.
Что я делаю: беру три конфеты типа леденец (известны еще с советских времен) - это чистый сахар и эссенция. Другими словами - быстрые углеводы! Однако не все так просто: ПЖ мгновенно реагирует на сахар и выделяет дополнительно инсулин. Вместе с инсулином извне (и Метформином) - это ударная доза, которая пробивает мембрану клеток и инсулин вместе с глюкозой проникает в клетки, и не задерживается в крови как избыток. В конечном итоге через три часа уровень СК будет значительно меньше, чем если вы бы съели ту же еду, но без сахара в конфетах!!!
И ЭТО ПОЛНОСТЬЮ ПРОТИВОРЕЧИТ РЕКОМЕНДАЦИЯМ ВРАЧЕЙ ШАРЛАТАНОВ!!!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg31289.html#msg31289
В обед едим как обычно мало, но дополнительно съедаем кусочек диабетического хлеба с сливочным маслом и какой то рыбной икрой. Это заведомо повысит уровень СК за счет углеводов в хлебе.
Что я делаю: беру три конфеты типа леденец (известны еще с советских времен) - это чистый сахар и эссенция. Другими словами - быстрые углеводы! Однако не все так просто: ПЖ мгновенно реагирует на сахар и выделяет дополнительно инсулин. Вместе с инсулином извне (и Метформином) - это ударная доза, которая пробивает мембрану клеток и инсулин вместе с глюкозой проникает в клетки, и не задерживается в крови как избыток. В конечном итоге через три часа уровень СК будет значительно меньше, чем если вы бы съели ту же еду, но без сахара в конфетах!!!
И ЭТО ПОЛНОСТЬЮ ПРОТИВОРЕЧИТ РЕКОМЕНДАЦИЯМ ВРАЧЕЙ ШАРЛАТАНОВ!!!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg31289.html#msg31289
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Диабетики второго типа, которые выполняют мои рекомендации, достигают омоложения головного мозга.
Исследование американских ученых показало, что мозг начинает стареть намного раньше, чем считалось до сих пор, - уже между 40 и 50 годами. К счастью, низкоуглеводная диета способна дать нейронам больше энергии и обратить вспять некоторые возрастные эффекты.
Все больше ученых согласны с идеей, что рацион влияет на скорость старения мозга. Исследователи из Университета штата Нью-Йорк в Стоуни-Брук, о работе которых рассказывает Eurek Alert, решили больше узнать о том, как устроена эта связь.
На первом этапе они с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (ФМРТ) оценили стабильность нейросетей мозга у 1000 человек в возрасте от 18 до 88 лет. Убедившись, что она действительно может служить маркером старения мозга, авторы отсканировали мозг еще 42 добровольцев в возрасте до 50 лет. Их интересовал именно этот период жизни, во время которого симптомы старения мозга еще не проявляются.
Чтобы определить влияние рациона на мозг, испытуемых просили в течение недели после первого обследования придерживаться либо стандартной, либо низкоуглеводной диеты. В первом случае никаких ограничений не предусматривалось, а во втором под запретом оказались сахар, зерновые и овощи с высоким содержанием крахмала. Затем их мозг вновь сканировали.
По мнению авторов, при стандартном рационе основным источником энергии служит глюкоза, а при низкоуглеводном – кетоны. Небольшой дополнительный эксперимент подтвердил, что это действительно так.
Проанализировав полученные данные, авторы сделали несколько выводов. Во-первых, оказалось, что возрастная дестабилизация связей головного мозга начинается уже к 47 годам – намного раньше, чем считалось ранее.
Пика этот процесс достигал в районе 60 лет. Возможно, это было связано с тем, что с возрастом нейроны теряли способность эффективно усваивать глюкозу. На эту мысль ученых навел тот факт, что при диабете второго типа деградация нейросетей была особенно быстрой.
К счастью, второй вывод исследования более оптимистичен. Авторам удалось установить, что переход на более эффективный источник энергии – кетоны – позволяет восстановить стабильность сетей головного мозга. Для этого оказалось достаточно придерживаться низкоуглеводной диеты всего неделю.
По данным австралийских ученых, диета с высоким содержанием жиров и сахара приводит к повреждению гиппокампа - участка мозга, отвечающего за память и аппетит. В результате запускается "спираль переедания", которая приводит к развитию ожирения.
Исследование американских ученых показало, что мозг начинает стареть намного раньше, чем считалось до сих пор, - уже между 40 и 50 годами. К счастью, низкоуглеводная диета способна дать нейронам больше энергии и обратить вспять некоторые возрастные эффекты.
Все больше ученых согласны с идеей, что рацион влияет на скорость старения мозга. Исследователи из Университета штата Нью-Йорк в Стоуни-Брук, о работе которых рассказывает Eurek Alert, решили больше узнать о том, как устроена эта связь.
На первом этапе они с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (ФМРТ) оценили стабильность нейросетей мозга у 1000 человек в возрасте от 18 до 88 лет. Убедившись, что она действительно может служить маркером старения мозга, авторы отсканировали мозг еще 42 добровольцев в возрасте до 50 лет. Их интересовал именно этот период жизни, во время которого симптомы старения мозга еще не проявляются.
Чтобы определить влияние рациона на мозг, испытуемых просили в течение недели после первого обследования придерживаться либо стандартной, либо низкоуглеводной диеты. В первом случае никаких ограничений не предусматривалось, а во втором под запретом оказались сахар, зерновые и овощи с высоким содержанием крахмала. Затем их мозг вновь сканировали.
По мнению авторов, при стандартном рационе основным источником энергии служит глюкоза, а при низкоуглеводном – кетоны. Небольшой дополнительный эксперимент подтвердил, что это действительно так.
Проанализировав полученные данные, авторы сделали несколько выводов. Во-первых, оказалось, что возрастная дестабилизация связей головного мозга начинается уже к 47 годам – намного раньше, чем считалось ранее.
Пика этот процесс достигал в районе 60 лет. Возможно, это было связано с тем, что с возрастом нейроны теряли способность эффективно усваивать глюкозу. На эту мысль ученых навел тот факт, что при диабете второго типа деградация нейросетей была особенно быстрой.
К счастью, второй вывод исследования более оптимистичен. Авторам удалось установить, что переход на более эффективный источник энергии – кетоны – позволяет восстановить стабильность сетей головного мозга. Для этого оказалось достаточно придерживаться низкоуглеводной диеты всего неделю.
По данным австралийских ученых, диета с высоким содержанием жиров и сахара приводит к повреждению гиппокампа - участка мозга, отвечающего за память и аппетит. В результате запускается "спираль переедания", которая приводит к развитию ожирения.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
хуета это все....переходиш на кето питание и от твоего диабета 2 типа и следа не останется...
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Ты невнимательно читаешь настоящую тему.
В мире пытались применить низкоуглеводную диету для якобы лечения диабета второго типа.
Временную ремиссию достичь можно, но нанесенный вред организму приводит к преждевременной смерти пациентов.
Углеводы являются основным источником энергии для организма. Без достаточного количества углеводов, при нехватке энергии для жизнедеятельности организм начинает расщеплять жир, в результате чего образуются кетоны (промежуточные соединения – ацетон, ацетоуксусная и бета-масляная кислоты). Кетоны становятся основным источником топлива для организма, так как их расщепление дает достаточное количество энергии. Когда кетоны становятся основным источником топлива, это приводит ваше тело в состояние, которое называется «кетоз» (или «кетоацидоз»). Когда ваши жировые запасы становятся основным источником энергии, вы можете похудеть. Но избыток кетоновых тел в организме приводит к нарушениям метаболизма, в больших концентрациях эти соединения токсичны. Кроме того, при недостатке поступления энергии из углеводов тело начинает активно расщеплять и белки, поступающие с пищей или имеющиеся в собственном теле. Это тоже ведет к нарушениям метаболизма и образованию промежуточных соединений (продукты метаболизма), которые могут вредить телу.
Подробнее: https://sunmag.me/zozh/20-12-2019-chem-opasna-nizkouglevodnaya-dieta-mnenie-vracha.html
В мире пытались применить низкоуглеводную диету для якобы лечения диабета второго типа.
Временную ремиссию достичь можно, но нанесенный вред организму приводит к преждевременной смерти пациентов.
Углеводы являются основным источником энергии для организма. Без достаточного количества углеводов, при нехватке энергии для жизнедеятельности организм начинает расщеплять жир, в результате чего образуются кетоны (промежуточные соединения – ацетон, ацетоуксусная и бета-масляная кислоты). Кетоны становятся основным источником топлива для организма, так как их расщепление дает достаточное количество энергии. Когда кетоны становятся основным источником топлива, это приводит ваше тело в состояние, которое называется «кетоз» (или «кетоацидоз»). Когда ваши жировые запасы становятся основным источником энергии, вы можете похудеть. Но избыток кетоновых тел в организме приводит к нарушениям метаболизма, в больших концентрациях эти соединения токсичны. Кроме того, при недостатке поступления энергии из углеводов тело начинает активно расщеплять и белки, поступающие с пищей или имеющиеся в собственном теле. Это тоже ведет к нарушениям метаболизма и образованию промежуточных соединений (продукты метаболизма), которые могут вредить телу.
Подробнее: https://sunmag.me/zozh/20-12-2019-chem-opasna-nizkouglevodnaya-dieta-mnenie-vracha.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Короновирус - это био оружие, разработанное в лаборатории США и ЦРУ его завезли в Ухань. Самое страшное, что от короновируса нет вакцины и антидота, потому что он быстро мутирует. После начала эпидемии в Ухане он мутировал 150 раз!!! Именно поэтому нельзя разработать эффективное лекарство. Вылечить зараженного человека полностью не возможно: фиброз легких остается, а это инвалидность и преждевременная смерть в будущем. Невозможно представить сколько лет будет продолжаться эпидемия короновируса. Главное, что если эпидемия продлится годы, то даже самые сильные экономики мира будут повержены в хаос, а жидобандеровская Украина вообще погибнет как государство и легко упадет в руки Путина.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/board,45.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Перед ужином измерил артериальное давление:
117 на 73 мм рт ст., пульс 74 ударов в минуту.
Эффективность моей методики омоложения биологического возраста очевидна!
В связи с нарастанием угрозы эпидемии короновируса в Украине, включил всю свою волю и
начал снижать снижать количество половых актов. Сократил до пяти в месяц. Надо сохранять жизненные силы для самоизоляции от короновируса.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.2000.html
117 на 73 мм рт ст., пульс 74 ударов в минуту.
Эффективность моей методики омоложения биологического возраста очевидна!
В связи с нарастанием угрозы эпидемии короновируса в Украине, включил всю свою волю и
начал снижать снижать количество половых актов. Сократил до пяти в месяц. Надо сохранять жизненные силы для самоизоляции от короновируса.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.2000.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Один из римских институтов проанализировал материалы о 18% летальных исходов от Covid-19 в стране, и пришел к выводам, что только три случая пришлись на людей с неотягощенным здоровьем, что составляет всего 0,8% от общего количества жертв. Такие данные заставляют, тщательнее присмотреться к эпидемии. Оказалось, что около половины погибших страдали в среднем от трех предшествующих заболеваний, а четверть страдала минимум от двух хронических.
У 75% жертв наблюдалась гипертония, 35% страдали от сахарного диабета, а 25% имели сердечно-сосудистые патологии. Данные пациенты имели не намного меньше шансов скончаться от осложнений после обычного гриппа.
Средний возраст заболевших составил 63 года, однако средний возраст умерших оказался старше.
К летальным случаям, вызванных коронавирусом, относятся люди чей возраст в среднем составил 79,5 лет. По данным на 18 марта, количество скончавшихся возрастом до 50 лет составляет 17 человек. Все смертельные случае до 40 это лица исключительно мужского пола, страдавшие серьезными заболеваниями до заражения Covid-19.
Справка: короновирус косит массово гипертоников, жирдяев, имеющих патологии легких и диабетиков всех типов (особенно тех кто лишает себя энергии и снижает уровень СК до уровня здоровых людей).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1849.0.html
У 75% жертв наблюдалась гипертония, 35% страдали от сахарного диабета, а 25% имели сердечно-сосудистые патологии. Данные пациенты имели не намного меньше шансов скончаться от осложнений после обычного гриппа.
Средний возраст заболевших составил 63 года, однако средний возраст умерших оказался старше.
К летальным случаям, вызванных коронавирусом, относятся люди чей возраст в среднем составил 79,5 лет. По данным на 18 марта, количество скончавшихся возрастом до 50 лет составляет 17 человек. Все смертельные случае до 40 это лица исключительно мужского пола, страдавшие серьезными заболеваниями до заражения Covid-19.
Справка: короновирус косит массово гипертоников, жирдяев, имеющих патологии легких и диабетиков всех типов (особенно тех кто лишает себя энергии и снижает уровень СК до уровня здоровых людей).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1849.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Как выяснилось, функциональная связь между нейронами с возрастом ухудшается. Первые признаки старения мозга могут проявиться уже в 47 лет, а к 60 скорость деградации когнитивных способностей достигает пика. Это, как считают ученые, во многом связано с увеличением резистентности организма к инсулину.
"Когда человек стареет, его мозг теряет способность эффективно обрабатывать поступающую в организм глюкозу. Из-за этого нейроны медленно голодают, а сети взаимодействия отделов мозга дестабилизируются", — отметила Мухика-Пароди.
В качестве альтернативы глюкозе ученые предложили кетоны. Для сравнения они посадили участников на две диеты — обычную и низкоуглеводную (например, мясо или рыба с листом салата, но без риса или картошки), а потом оценили стабильность работы их мозга.
Результаты опыта показали, что кетонная диета улучшила взаимодействие отделов мозга и увеличила общую когнитивную активность. При этом эффект был заметен даже у более молодых участников эксперимента, еще не достигших 50 лет.
Справка: это временный эффект, потому что при длительном соблюдении такой диеты происходит внутреннее уничтожение организма человека.
Есть простые препараты, например Аминалон, которые улучшают взаимодействие между нейронами мозга и это не требуют специальной диеты. Более того, резистентность к инсулину заложена в геноме человека от рождения и при начале старения она может меняться в сторону ухудшения (как у диабетиков второго типа) . А вот долгожители могут в день есть по сто граммов чистого сахара и иметь прекрасную проницаемость инсулина в клетки. Это доказанный факт.
Главный фактор долголетия не диета без углеводов, а высокая проницаемость мембран клеток для инсулина.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
"Когда человек стареет, его мозг теряет способность эффективно обрабатывать поступающую в организм глюкозу. Из-за этого нейроны медленно голодают, а сети взаимодействия отделов мозга дестабилизируются", — отметила Мухика-Пароди.
В качестве альтернативы глюкозе ученые предложили кетоны. Для сравнения они посадили участников на две диеты — обычную и низкоуглеводную (например, мясо или рыба с листом салата, но без риса или картошки), а потом оценили стабильность работы их мозга.
Результаты опыта показали, что кетонная диета улучшила взаимодействие отделов мозга и увеличила общую когнитивную активность. При этом эффект был заметен даже у более молодых участников эксперимента, еще не достигших 50 лет.
Справка: это временный эффект, потому что при длительном соблюдении такой диеты происходит внутреннее уничтожение организма человека.
Есть простые препараты, например Аминалон, которые улучшают взаимодействие между нейронами мозга и это не требуют специальной диеты. Более того, резистентность к инсулину заложена в геноме человека от рождения и при начале старения она может меняться в сторону ухудшения (как у диабетиков второго типа) . А вот долгожители могут в день есть по сто граммов чистого сахара и иметь прекрасную проницаемость инсулина в клетки. Это доказанный факт.
Главный фактор долголетия не диета без углеводов, а высокая проницаемость мембран клеток для инсулина.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В указе мэра Москвы Сергея Собянина от 23 марта о введении режима повышенной готовности отмечается, что люди, страдающие инсулинозависимым сахарным диабетом, должны в первую очередь подумать о самоизоляции и минимизации рисков заражения.
Действительно, пользуясь статистическими данными мы обнаружим, что диабетики в зоне потенциального риска смерти от коронавируса. Людям с сахарным диабетом в период пандемии особенно важно перестраховаться, реже выходить из дома и скрупулезно выполнять мои рекомендации, изложенные в настоящей теме.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1849.0.html
Действительно, пользуясь статистическими данными мы обнаружим, что диабетики в зоне потенциального риска смерти от коронавируса. Людям с сахарным диабетом в период пандемии особенно важно перестраховаться, реже выходить из дома и скрупулезно выполнять мои рекомендации, изложенные в настоящей теме.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1849.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В настоящей теме я неоднократно писал о том, что иммунитет заложен на генетическом уровне от рождения и в мире нет препаратов для его усиления. В то же время с началом старения (после 40 лет) иммунитет может ослабевать из за хронических патологий: ожирение, сердечно - сосудистые, все типы диабета, онкология и пр.
Наконец это доказано экспериментально:
4 февраля 2020 года, появились новые исследования американских биологов о том, кто дирижирует иммунитетом. Ученые из Университета Тафтса в сотрудничестве с коллегами из Гарвардского и Флоридского университетов экспериментально изучили связь между иммунной системой и мозгом эмбрионов лягушки.
Одним эмбрионам они удаляли мозг, а контрольные особи оставались с обычным здоровым мозгом. Так вот, выяснились интересные и весьма неожиданные подробности. Ранее считалось, что функция иммунных клеток врожденная, абсолютно автономная и ни в каком управлении со стороны не нуждается.
Однако в ходе эксперимента выяснилось, что у эмбрионов лягушек, мозг которых не действует, функция иммунных клеток нарушена. Они не концентрируются в месте появления инфекции, а активируются хаотично. А у тех эмбрионов, у которых мозг развивается нормально, клетки активно группируются именно в месте повреждения и совместно успешно преодолевают угрозу бактериальной инфекции.
Так был сделан вывод о том, что мозг посылает иммунным клеткам сигналы, в каком конкретно месте развивается угроза организму, и как бы посылает их работать в нужной области. А если мозг не работает, то и координация клеток нарушается.
Если при искусственном заражении эмбриона кишечной палочкой выживаемость лягушек с нормальным мозгом составляла 50%, то у эмбрионов с разрушенным мозгом выживаемость составляла всего 16%.
Точно так же себя вели клетки не только в случае инфекции, но и в случае обычных травм. Миелоидные клетки — макрофаги, нейтрофилы и другие в эмбрионах с нормальным мозгом скапливались в месте повреждения, что способствовало заживлению. У эмбрионов без головного мозга клетки блуждали где угодно, а не в нужном месте.
Как выяснили ученые, проблема возникала из-за снижения количества нейротрансмиттера дофамина — сигнального химического вещества, используемого в мозге для обучения и мотивации. В результате у эмбрионов, лишенных мозга, отсутствовал эффект кворума иммунных клеток в месте заражения.
После всех этих экспериментов поневоле задумаешься! Если иммунитет напрямую зависит от деятельности мозга, то нельзя ли пойти еще дальше и научиться наконец лечить болезни путем посылания нужного сигнала клеткам из мозга, чтобы они лучше выполняли свою функцию. Возможно, именно в этом и заключается известный эффект плацебо.
Справка: самым эффективным способом влиять на мозг и метаболизм организма - это тренировать гипоксию (кислородное голодание). Для этого надо делать легкие физические упражнения на фоне поверхностного дыхания. Читай настоящую тему.
Наконец это доказано экспериментально:
4 февраля 2020 года, появились новые исследования американских биологов о том, кто дирижирует иммунитетом. Ученые из Университета Тафтса в сотрудничестве с коллегами из Гарвардского и Флоридского университетов экспериментально изучили связь между иммунной системой и мозгом эмбрионов лягушки.
Одним эмбрионам они удаляли мозг, а контрольные особи оставались с обычным здоровым мозгом. Так вот, выяснились интересные и весьма неожиданные подробности. Ранее считалось, что функция иммунных клеток врожденная, абсолютно автономная и ни в каком управлении со стороны не нуждается.
Однако в ходе эксперимента выяснилось, что у эмбрионов лягушек, мозг которых не действует, функция иммунных клеток нарушена. Они не концентрируются в месте появления инфекции, а активируются хаотично. А у тех эмбрионов, у которых мозг развивается нормально, клетки активно группируются именно в месте повреждения и совместно успешно преодолевают угрозу бактериальной инфекции.
Так был сделан вывод о том, что мозг посылает иммунным клеткам сигналы, в каком конкретно месте развивается угроза организму, и как бы посылает их работать в нужной области. А если мозг не работает, то и координация клеток нарушается.
Если при искусственном заражении эмбриона кишечной палочкой выживаемость лягушек с нормальным мозгом составляла 50%, то у эмбрионов с разрушенным мозгом выживаемость составляла всего 16%.
Точно так же себя вели клетки не только в случае инфекции, но и в случае обычных травм. Миелоидные клетки — макрофаги, нейтрофилы и другие в эмбрионах с нормальным мозгом скапливались в месте повреждения, что способствовало заживлению. У эмбрионов без головного мозга клетки блуждали где угодно, а не в нужном месте.
Как выяснили ученые, проблема возникала из-за снижения количества нейротрансмиттера дофамина — сигнального химического вещества, используемого в мозге для обучения и мотивации. В результате у эмбрионов, лишенных мозга, отсутствовал эффект кворума иммунных клеток в месте заражения.
После всех этих экспериментов поневоле задумаешься! Если иммунитет напрямую зависит от деятельности мозга, то нельзя ли пойти еще дальше и научиться наконец лечить болезни путем посылания нужного сигнала клеткам из мозга, чтобы они лучше выполняли свою функцию. Возможно, именно в этом и заключается известный эффект плацебо.
Справка: самым эффективным способом влиять на мозг и метаболизм организма - это тренировать гипоксию (кислородное голодание). Для этого надо делать легкие физические упражнения на фоне поверхностного дыхания. Читай настоящую тему.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В настоящей теме я многократно подчеркиваю необходимость всем людям с юности тренировать гипоксию (кислородное голодание) на фоне легких физических нагрузок. Когда у пожилых людей проявляется одышка, то это верный признак приближения смерти.
Одышка является самым серьезным симптомом тяжелой формы коронавирусной пневмонии. При ее наличии больного необходимо срочно госпитализировать.
Об этом рассказала врач Елена Малышева, передает lenta.ru. Эксперты сообщили и о других проявлениях болезни, которые характерны для тяжелой клинической картины.
"Первое – температура свыше 38,5 градусов Цельсия, второе – кашель, третье – одышка. Это большая частота дыхания 20-30 в минуту. К этому может присоединиться снижение насыщения крови кислородом", – отметил рентгенолог Сергей Морозов.
Эксперты также утверждают, что о наличии вируса в организме свидетельствуют посинение губ и ногтей.
Одышка является самым серьезным симптомом тяжелой формы коронавирусной пневмонии. При ее наличии больного необходимо срочно госпитализировать.
Об этом рассказала врач Елена Малышева, передает lenta.ru. Эксперты сообщили и о других проявлениях болезни, которые характерны для тяжелой клинической картины.
"Первое – температура свыше 38,5 градусов Цельсия, второе – кашель, третье – одышка. Это большая частота дыхания 20-30 в минуту. К этому может присоединиться снижение насыщения крови кислородом", – отметил рентгенолог Сергей Морозов.
Эксперты также утверждают, что о наличии вируса в организме свидетельствуют посинение губ и ногтей.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Индивидуальная реакция на потребление продуктов с разным гликемическим индексом (ГИ) у каждого конкретного человека может отличаться настолько сильно, что этот показатель, много лет считавшийся важным для контроля диабета, может оказаться бесполезным при расчёте реакции организма на поступление глюкозы.
Гликемический индекс (ГИ) продуктов должен определять скорость, с которой повышается уровень сахара в крови после их употребления в пищу. Каждое блюдо или продукт имеют свой индекс потенциальной гликемической нагрузки. Так, например, багет из пшеничной муки набирает 95 баллов (высокий ГИ), простой пшеничный хлеб - 75 баллов, яблоко среднего размера - 36, а хумус, - ближневосточная закуска из гороха нут, - только 6. Индекс 100 имеет чистая глюкоза.
Долгое время считалось, что знание ГИ разных продуктов помогает людям с диабетом контролировать свой уровень сахара в крови. В специальной литературе и сетевом пространстве легко найти списки продуктов и блюд с указанием их гликемического индекса. Тем не менее, медики давно заметили, что индивидуальный ответ на потребление одного и того же продукта может существенно варьироваться от человека к человеку.
Ученые из Исследовательского центра по проблемам старения человека при Университете Тафтса, в рандомизированном контролируемом исследовании с участием 63 здоровых людей, подвергли сомнению значение ГИ, как достоверного показателя гликемической нагрузки.
Реакция на пшеничный хлеб
В течение 12 недель у участников исследования тестировалась их реакция на потребление одного и того же продукта, - белого хлеба. Накануне каждого сеанса они воздерживались от ужина, алкоголя и физических упражнений. В ходе замеров, волонтёры могли в произвольном порядке есть или хлеб, как тестовый продукт, или глюкозный напиток, как контрольный. Любая из порций содержала в себе 50 граммов легкодоступных углеводов. Уровень глюкозы измерялся у участников несколько раз в последующие 5 часов, а расчёт ГИ был основан на стандартных показателях белого хлеба и глюкозы.
В результате средние уровни гликемической нагрузки белого хлеба, в среднем, показали индекс 62, что соответствует показателям продуктов со "средним" ГИ, при этом у части людей они могли составлять как 47 пунктов, так и 77!
У 22 участников повышение на уровня глюкозы после потребления белого хлебы было низким, у 23 - средним, а у 18 - высоким. Соответственно, диапазон гликемического индекса продукта позволял поместить его во все три категории по ГИ.
Отчасти, учёные объясняют такую реакцию людей разными уровнями секреции инсулина, инсулинорезистентности и гликированного гемоглобина, - важнейших показателей долгосрочного контроля глюкозы. Полученный данные показывают, что в зависимости от метаболического ответа конкретного человека, влияние продуктов с разным ГИ на повышение уровня сахара также очень индивидуально.
Ведущий руководитель исследования Нирупа Маттан отмечает, что если исходить из теории "гликемического индекса", то здоровый человек, потребляющий одно и то же количество углеводов трижды в день, должен иметь одинаковый ответ организма на повышение уровня глюкозы в крови. Однако, так происходит далеко не всегда. Она предполагает, что ГИ тех или иных продуктов "вряд ли имеет решающее значение". "Сегодня скачок сахара у вас может вызвать продукт с низким ГИ, а завтра пища с высоким ГИ почти не повлияет на уровень глюкозы", - добавляет она.
"Основываясь на полученных результатах, мы твердо уверены в том, что нет никакой необходимости использовать показатель ГИ при маркировке продуктов. Если ваш лечащий врач сказал бы вам, что уровень"плохого" холестерина может варьироваться в диапазоне "+" или "-" 20%, вы вряд ли отнеслись бы к этой информации с доверием".
Гликемический индекс (ГИ) продуктов должен определять скорость, с которой повышается уровень сахара в крови после их употребления в пищу. Каждое блюдо или продукт имеют свой индекс потенциальной гликемической нагрузки. Так, например, багет из пшеничной муки набирает 95 баллов (высокий ГИ), простой пшеничный хлеб - 75 баллов, яблоко среднего размера - 36, а хумус, - ближневосточная закуска из гороха нут, - только 6. Индекс 100 имеет чистая глюкоза.
Долгое время считалось, что знание ГИ разных продуктов помогает людям с диабетом контролировать свой уровень сахара в крови. В специальной литературе и сетевом пространстве легко найти списки продуктов и блюд с указанием их гликемического индекса. Тем не менее, медики давно заметили, что индивидуальный ответ на потребление одного и того же продукта может существенно варьироваться от человека к человеку.
Ученые из Исследовательского центра по проблемам старения человека при Университете Тафтса, в рандомизированном контролируемом исследовании с участием 63 здоровых людей, подвергли сомнению значение ГИ, как достоверного показателя гликемической нагрузки.
Реакция на пшеничный хлеб
В течение 12 недель у участников исследования тестировалась их реакция на потребление одного и того же продукта, - белого хлеба. Накануне каждого сеанса они воздерживались от ужина, алкоголя и физических упражнений. В ходе замеров, волонтёры могли в произвольном порядке есть или хлеб, как тестовый продукт, или глюкозный напиток, как контрольный. Любая из порций содержала в себе 50 граммов легкодоступных углеводов. Уровень глюкозы измерялся у участников несколько раз в последующие 5 часов, а расчёт ГИ был основан на стандартных показателях белого хлеба и глюкозы.
В результате средние уровни гликемической нагрузки белого хлеба, в среднем, показали индекс 62, что соответствует показателям продуктов со "средним" ГИ, при этом у части людей они могли составлять как 47 пунктов, так и 77!
У 22 участников повышение на уровня глюкозы после потребления белого хлебы было низким, у 23 - средним, а у 18 - высоким. Соответственно, диапазон гликемического индекса продукта позволял поместить его во все три категории по ГИ.
Отчасти, учёные объясняют такую реакцию людей разными уровнями секреции инсулина, инсулинорезистентности и гликированного гемоглобина, - важнейших показателей долгосрочного контроля глюкозы. Полученный данные показывают, что в зависимости от метаболического ответа конкретного человека, влияние продуктов с разным ГИ на повышение уровня сахара также очень индивидуально.
Ведущий руководитель исследования Нирупа Маттан отмечает, что если исходить из теории "гликемического индекса", то здоровый человек, потребляющий одно и то же количество углеводов трижды в день, должен иметь одинаковый ответ организма на повышение уровня глюкозы в крови. Однако, так происходит далеко не всегда. Она предполагает, что ГИ тех или иных продуктов "вряд ли имеет решающее значение". "Сегодня скачок сахара у вас может вызвать продукт с низким ГИ, а завтра пища с высоким ГИ почти не повлияет на уровень глюкозы", - добавляет она.
"Основываясь на полученных результатах, мы твердо уверены в том, что нет никакой необходимости использовать показатель ГИ при маркировке продуктов. Если ваш лечащий врач сказал бы вам, что уровень"плохого" холестерина может варьироваться в диапазоне "+" или "-" 20%, вы вряд ли отнеслись бы к этой информации с доверием".
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Ещё один из авторов исследования Алиса Лихтенштейн отмечает, что несмотря на то, что людям очень часто рекомендуют выбирать продукты с низким ГИ, она предлагает остановить свой выбор на диете "... из овощей, фруктов, цельного зерна, обезжиренных и нежирных молочных продуктов, рыбы, бобовых, нежирного мяса и растительного масла и есть здоровую еду и напитки, которые вам действительно нравятся".
Учёные учитывали целый ряд биологических факторов, таких как пол, возраст, индекс массы тела, уровень артериального давления и физическую активность. В большинстве случаев их воздействие было незначительным. Исследователи указывают, что полученные результаты не означают, что продукты с высоким ГИ обязательно является здоровой пищей или наоборот, но призывают экспертов-медиков пересмотреть связь между гликемическим индексом продуктов и его влиянием на развитие и течение метаболических заболеваний.
Справка: именно такие продукты я ем сам и рекомендую пациентам с СД 2 в настоящей теме.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg32470.html#msg32470
Учёные учитывали целый ряд биологических факторов, таких как пол, возраст, индекс массы тела, уровень артериального давления и физическую активность. В большинстве случаев их воздействие было незначительным. Исследователи указывают, что полученные результаты не означают, что продукты с высоким ГИ обязательно является здоровой пищей или наоборот, но призывают экспертов-медиков пересмотреть связь между гликемическим индексом продуктов и его влиянием на развитие и течение метаболических заболеваний.
Справка: именно такие продукты я ем сам и рекомендую пациентам с СД 2 в настоящей теме.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.msg32470.html#msg32470
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Очень важно!
У всех людей после 60 лет начинаются патологии суставов коленных и пальцев рук. В основном - это Артроз. Лечения этой патологии нет нигде в мире. Известны более 50 видов мазей и гелей, но толку с них НИКАКОГО. Единственно временно снижает воспаление - это мазь Хондра - сила (производство РФ) и её аналоги. Однако лечения мазь не дает.
Из настоящей темы известно что пять лет назад у меня начался Артроз коленных суставов. Я на себе перепробовал множество мазей и безрезультатно!
Потом использовал масло грецких орехов (купить можно запросто через интернет). Применял утром, ежедневно в течении трех лет. Улучшение было явным. Боли прошли. Но оказалось, что через несколько месяцев Артроз снова проявил себя. Долго думал что делать.
Пришло озарение и я создал НОВЫЙ препарат для лечения Артроза:
Берем 400 мл масла грецких орехов, наливаем его в баночку с крышкой, и добавляем в масло обычную поваренную соль. Перемешиваем и оставляем на трое суток.
Утром и после дневного сна я натираю (около пяти минут) этим препаратом колени и пальцы рук. Буквально в течении четырех суток прошли все проявления Артроза (боли, препятствия в работе пальцев рук и суставов ног).
ЭТО ЧУДО!
Буду продолжать мазать - надо закрепить успех.
Соль усиливает проникновение через кожу масла грецких орехов, а оно содержит (на 100 гр продукта):
витамин В4 (холин, 0,4 мг), витамин Е (альфа токоферол, 0,4 мг), витамин К (филлохинон, 15 мкг). Продукт содержит в своем составе пальмитиновую (7 г) и стеариновую (2 г) насыщенные жирные кислоты, пальмитолеиновую (0,1 г), олеиновую (омега‑9, 22,2 г), гадолеиновую (омега‑9, 0,4 г) мононенасыщенные жирные кислоты, линолевую (52,9 г), линоленовую (10,4 г) полиненасыщенные жирные кислоты, омега‑3 жирные кислоты (10,4 г), омега‑6 жирные кислоты (52,9 г), фитостеролы (176 мг).
Польза масла грецкого ореха для организма.
Масло грецкого ореха обладает такими полезными свойствами: укрепляет иммунную систему; повышает жизненный тонус; помогает организму быстрее восстановиться после операций и серьезных болезней; является отличной профилактикой многих простудных заболеваний; в несколько раз снижает риск возникновения и развития злокачественных опухолей; способствует более быстрому и качественному заживлению ожогов, ран и трещин; благотворно влияет на обменные процессы, происходящие в организме; помогает вылечить многие заболевания дыхательных путей, в том числе бронхит, астму и туберкулез; помогает вылечить псориаз, фурункулез, экзему и многие другие заболевания кожи, имеющие воспалительный характер; нормализует артериальное давление; благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему, помогает предотвратить развитие гипертонии, инсультов, инфарктов, варикозного расширения вен, атеросклерозов, ишемической болезни сердца и многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы; понижает уровень сахара в крови и не вызывает резких скачков глюкозы, поэтому показан людям, страдающим сахарным диабетом второго типа; улучшает работу почек, способствует их мягкой очистке; восстанавливает печень на клеточном уровне, помогает вылечить острые и хронические гепатиты; обладает мягким слабительным эффектом, поэтому помогает бороться с запорами; способствует выведению из организма гельминтов и некоторых других паразитов; положительно влияет на пищеварительную систему, помогает избавиться от изжоги, гастрита с повышенной кислотностью, язвенной болезни, колита, холецистита; нормализует работу щитовидной железы; благотворно влияет на работу мочеполовой системы, помогает облегчить симптомы мочекаменной болезни; способствует выведению радионуклидов, канцерогенов из организма; улучшает работу нервной системы и головного мозга, нормализует сон, помогает избавиться от раздражительности, апатии, плохого настроения, усталости и бессонницы; повышает концентрацию внимания, улучшает память, способствует интеллектуальному развитию; является прекрасным антиоксидантом, борется со свободными радикалами и замедляет естественные процессы старения; легко усваивается организмом и подходит для лечения ожирения.
Источник: https://bestlavka.ru/maslo-greckogo-orekha-poleznye-svojstva-i-protivopokazaniya/
© bestlavka.ru
Вчера начал смазывать и голени- эффект очень заметный.
У всех людей после 60 лет начинаются патологии суставов коленных и пальцев рук. В основном - это Артроз. Лечения этой патологии нет нигде в мире. Известны более 50 видов мазей и гелей, но толку с них НИКАКОГО. Единственно временно снижает воспаление - это мазь Хондра - сила (производство РФ) и её аналоги. Однако лечения мазь не дает.
Из настоящей темы известно что пять лет назад у меня начался Артроз коленных суставов. Я на себе перепробовал множество мазей и безрезультатно!
Потом использовал масло грецких орехов (купить можно запросто через интернет). Применял утром, ежедневно в течении трех лет. Улучшение было явным. Боли прошли. Но оказалось, что через несколько месяцев Артроз снова проявил себя. Долго думал что делать.
Пришло озарение и я создал НОВЫЙ препарат для лечения Артроза:
Берем 400 мл масла грецких орехов, наливаем его в баночку с крышкой, и добавляем в масло обычную поваренную соль. Перемешиваем и оставляем на трое суток.
Утром и после дневного сна я натираю (около пяти минут) этим препаратом колени и пальцы рук. Буквально в течении четырех суток прошли все проявления Артроза (боли, препятствия в работе пальцев рук и суставов ног).
ЭТО ЧУДО!
Буду продолжать мазать - надо закрепить успех.
Соль усиливает проникновение через кожу масла грецких орехов, а оно содержит (на 100 гр продукта):
витамин В4 (холин, 0,4 мг), витамин Е (альфа токоферол, 0,4 мг), витамин К (филлохинон, 15 мкг). Продукт содержит в своем составе пальмитиновую (7 г) и стеариновую (2 г) насыщенные жирные кислоты, пальмитолеиновую (0,1 г), олеиновую (омега‑9, 22,2 г), гадолеиновую (омега‑9, 0,4 г) мононенасыщенные жирные кислоты, линолевую (52,9 г), линоленовую (10,4 г) полиненасыщенные жирные кислоты, омега‑3 жирные кислоты (10,4 г), омега‑6 жирные кислоты (52,9 г), фитостеролы (176 мг).
Польза масла грецкого ореха для организма.
Масло грецкого ореха обладает такими полезными свойствами: укрепляет иммунную систему; повышает жизненный тонус; помогает организму быстрее восстановиться после операций и серьезных болезней; является отличной профилактикой многих простудных заболеваний; в несколько раз снижает риск возникновения и развития злокачественных опухолей; способствует более быстрому и качественному заживлению ожогов, ран и трещин; благотворно влияет на обменные процессы, происходящие в организме; помогает вылечить многие заболевания дыхательных путей, в том числе бронхит, астму и туберкулез; помогает вылечить псориаз, фурункулез, экзему и многие другие заболевания кожи, имеющие воспалительный характер; нормализует артериальное давление; благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему, помогает предотвратить развитие гипертонии, инсультов, инфарктов, варикозного расширения вен, атеросклерозов, ишемической болезни сердца и многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы; понижает уровень сахара в крови и не вызывает резких скачков глюкозы, поэтому показан людям, страдающим сахарным диабетом второго типа; улучшает работу почек, способствует их мягкой очистке; восстанавливает печень на клеточном уровне, помогает вылечить острые и хронические гепатиты; обладает мягким слабительным эффектом, поэтому помогает бороться с запорами; способствует выведению из организма гельминтов и некоторых других паразитов; положительно влияет на пищеварительную систему, помогает избавиться от изжоги, гастрита с повышенной кислотностью, язвенной болезни, колита, холецистита; нормализует работу щитовидной железы; благотворно влияет на работу мочеполовой системы, помогает облегчить симптомы мочекаменной болезни; способствует выведению радионуклидов, канцерогенов из организма; улучшает работу нервной системы и головного мозга, нормализует сон, помогает избавиться от раздражительности, апатии, плохого настроения, усталости и бессонницы; повышает концентрацию внимания, улучшает память, способствует интеллектуальному развитию; является прекрасным антиоксидантом, борется со свободными радикалами и замедляет естественные процессы старения; легко усваивается организмом и подходит для лечения ожирения.
Источник: https://bestlavka.ru/maslo-greckogo-orekha-poleznye-svojstva-i-protivopokazaniya/
© bestlavka.ru
Вчера начал смазывать и голени- эффект очень заметный.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я, в настоящей теме, неоднократно писал, что нелюдь в образе жирной свиньи - это существо, которое себе не может дать ладу. Оно крайне не желательно на ответственной работе и в семье, потому что эти нелюди очень слабохарактерные предатели. 99% пациентов с СД 2 - это жирдяи, которые умирают преждевременно и в страшных муках.
Мета-анализ более 200 исследований привел ученых к неутешительным выводам. Избыточный вес следует рассматривать в качестве фактора раннего старения, заявили исследователи. Они выяснили, как ожирение влияет на здоровые клетки, ткани и весь организм в целом.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, около 1,9 млрд взрослых и 380 млн детей имеют избыточный вес или страдают от ожирения. Реальность сегодняшнего дня такова, что больше людей умирают от последствий ожирения, чем от истощения. Канадские ученые из Университета Конкордия заявили, что ожирение следует рассматривать в качестве биомаркера преждевременного старения организма.
Ученые провели мета-анализ более 200 исследований, где изучалось влияние избыточного веса на предрасположенность людей к генетическим нарушениям, ослаблению иммунной системы, снижению когнитивных функций, развитию таких заболеваний, как сахарный диабет, болезнь Альцгеймера, рак, сердечно-сосудистые и других болезней.
Последствия ожирения рассматривались на уровне клеток, тканей и работы всего организма в целом.
«Уже на самых тонких уровнях мы видим, что ожирение является фактором, ускоряющем механизмы старения», - заявила автор исследования Сильвия Сантоса.
Так, вызванный ожирением апоптоз – процесс программируемой клеточной гибели - наблюдался в клетках сердца, печени, почек, нейронах, сетчатке. Избыточный вес также подавлял аутофагию, которая может приводить с развитию рака, диабета, болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистым заболеваниям. Аутофагия необходима для поддержания здоровья, поскольку процесс направлен на утилизацию из клетки поврежденных компонентов.
На генетическом уровне ожирение влияло на длину теломер – наконечников ДНК, которые ассоциированы со старением. Например, у пациентов с ожирением теломеры могут быть на 25% короче, чем у людей с нормальной массой тела.
Ожирение также негативно влияет на иммунную систему, в первую очередь, на восприимчивость с инфекциям. По этой причине люди с ожирением чаще болеют гриппом, объясняют ученые.
Другие сопутствующие заболевания ожирения – сахарный диабет второго типа, гипертония, высокий уровень холестерина также во многом были схожи со старением, показали наблюдения.
«На фоне ожирения в организме происходят процессы, ускоряющие процесс старения. Мы надеемся, что наша работа поможет по-новому взглянуть на последствия избыточного веса у людей», - заключила Сантоса.
Эпидемия ожирения связана с малоподвижным образом жизни и питанием. Недавно ученые заявили, что лишний вес связан не столько с избыточными калориями, сколько с влиянием на организм продуктов глубокой переработки.
Справка: более десяти лет тому назад на фоне СД 2 я весил 130 кг при росте 184 см. Но я разработал методику лечения ожирения и похудел на 60 кг. Медленно! Это было много и я поднял вес до идеальной массы тела согласно известного расчета.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Мета-анализ более 200 исследований привел ученых к неутешительным выводам. Избыточный вес следует рассматривать в качестве фактора раннего старения, заявили исследователи. Они выяснили, как ожирение влияет на здоровые клетки, ткани и весь организм в целом.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, около 1,9 млрд взрослых и 380 млн детей имеют избыточный вес или страдают от ожирения. Реальность сегодняшнего дня такова, что больше людей умирают от последствий ожирения, чем от истощения. Канадские ученые из Университета Конкордия заявили, что ожирение следует рассматривать в качестве биомаркера преждевременного старения организма.
Ученые провели мета-анализ более 200 исследований, где изучалось влияние избыточного веса на предрасположенность людей к генетическим нарушениям, ослаблению иммунной системы, снижению когнитивных функций, развитию таких заболеваний, как сахарный диабет, болезнь Альцгеймера, рак, сердечно-сосудистые и других болезней.
Последствия ожирения рассматривались на уровне клеток, тканей и работы всего организма в целом.
«Уже на самых тонких уровнях мы видим, что ожирение является фактором, ускоряющем механизмы старения», - заявила автор исследования Сильвия Сантоса.
Так, вызванный ожирением апоптоз – процесс программируемой клеточной гибели - наблюдался в клетках сердца, печени, почек, нейронах, сетчатке. Избыточный вес также подавлял аутофагию, которая может приводить с развитию рака, диабета, болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистым заболеваниям. Аутофагия необходима для поддержания здоровья, поскольку процесс направлен на утилизацию из клетки поврежденных компонентов.
На генетическом уровне ожирение влияло на длину теломер – наконечников ДНК, которые ассоциированы со старением. Например, у пациентов с ожирением теломеры могут быть на 25% короче, чем у людей с нормальной массой тела.
Ожирение также негативно влияет на иммунную систему, в первую очередь, на восприимчивость с инфекциям. По этой причине люди с ожирением чаще болеют гриппом, объясняют ученые.
Другие сопутствующие заболевания ожирения – сахарный диабет второго типа, гипертония, высокий уровень холестерина также во многом были схожи со старением, показали наблюдения.
«На фоне ожирения в организме происходят процессы, ускоряющие процесс старения. Мы надеемся, что наша работа поможет по-новому взглянуть на последствия избыточного веса у людей», - заключила Сантоса.
Эпидемия ожирения связана с малоподвижным образом жизни и питанием. Недавно ученые заявили, что лишний вес связан не столько с избыточными калориями, сколько с влиянием на организм продуктов глубокой переработки.
Справка: более десяти лет тому назад на фоне СД 2 я весил 130 кг при росте 184 см. Но я разработал методику лечения ожирения и похудел на 60 кг. Медленно! Это было много и я поднял вес до идеальной массы тела согласно известного расчета.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Ученые все громче говорят о коварстве коронавируса. Нередко тяжелое состояние развивается на фоне некого начального штиля: немного повысилась температура, появилась небольшая одышка.
А бывает, что у человека серьезно поражены легкие (они выглядят, как матовое стекло), а он чувствует себя более-менее хорошо. Почему?
— У каждого пациента инфекция COVID-19 протекает по-своему, — объясняет специально для «ФАКТОВ» врач-инфекционист высшей категории, научный сотрудник Института эпидемиологии и инфекционных болезней имени Л. В. Громашевского НАМН Украины кандидат медицинских наук Виталий Янченко. — Это зависит от многих факторов, но большую роль играет то, где прикрепилась основная масса вируса. Чувствительные рецепторы есть не только в легких, но и в кишечнике, сердце, головном мозге, почках, сосудах, а также яичках у мужчин.
У больного человека изменяются показатели крови: падает количество защитных иммунных клеток — лимфоцитов, а число крупных лейкоцитов (они называются моноциты) увеличивается, резко подскакивает С-реактивный белок и другие маркеры воспаления. Происходят изменения и с красными кровяными тельцами — эритроцитами. Впервые об этом заявили врачи одной из американских клиник. Медиков удивило большое количество больных, у которых COVID-19 вызывал необычное повышение свертывания крови. А ее сгущение в крупных артериях приводило к резкому росту инсультов у довольно молодых пациентов.
Читайте также: Карантин: Здравствуй, шведская модель!
— Как происходят эти изменения в эритроцитах?
— Коронавирус, образно говоря, ворует кислород у гемоглобина, который транспортируют эритроциты. В организме повышается уровень ферритина — соединения белка с железом, которое откладывается в органах и тканях. У одного больного COVID 19, которого мы консультировали, было десятикратное повышение ферритина (гемосидероз).
В результате сложных процессов возникает так называемый цитокиновый шторм, вызванный как вирусом, так и ферритином, разрушающим органы и клетки. Если эту бурю не погасить, организм пострадает из-за нехватки кислорода (гипоксического синдрома), сильно выраженной анемии. У больного резко повысится склонность к образованию тромбов, что опасно для сосудов, сердца, легких, печени, головного мозга. В конечном итоге может развиться смертельно опасная полиорганная недостаточность, которая приводит к летальному исходу.
— Смертность людей, страдающих заболеваниями сердца и сосудов, диабетом, тоже объясняется действием коронавируса на эритроциты?
— Во многом да. Мембрана у эритроцита, состоящая из определенных белковых волокон, у людей с патологией сердца и сосудов более истонченная — вирусу легче проникнуть через нее. Также при диабете эта мембрана повреждается действием высокого сахара. Поэтому для людей с хроническими заболеваниями так опасен коронавирус. Некоторые ученые сравнили его действие с работой фабрики угарного газа — именно с ним, а не с кислородом смешивается гемоглобин. Помимо инфекции COVID-19, которую люди из групп риска переносят крайне тяжело, состояние больных усугубляют возраст, ослабленный иммунитет, недостаток свежего воздуха, неполноценное питание.
— В чем, на ваш взгляд, сегодня кроется надежда?
— Хотя этот коварный вирус пока недостаточно изучен, нет новых специфических лекарств, на разработку которых могут уйти годы, однако мы уже подбираемся к главному — открытию механизмов размножения коронавируса. И каждый такой шаг ученых спасает не одну жизнь.
Больше информации на портале Антикор: https://antikor.com.ua/articles/383152-koronavirus_zapuskaet_v_organizme_fabriku_ugarnogo_gaza__infektsionist
А бывает, что у человека серьезно поражены легкие (они выглядят, как матовое стекло), а он чувствует себя более-менее хорошо. Почему?
— У каждого пациента инфекция COVID-19 протекает по-своему, — объясняет специально для «ФАКТОВ» врач-инфекционист высшей категории, научный сотрудник Института эпидемиологии и инфекционных болезней имени Л. В. Громашевского НАМН Украины кандидат медицинских наук Виталий Янченко. — Это зависит от многих факторов, но большую роль играет то, где прикрепилась основная масса вируса. Чувствительные рецепторы есть не только в легких, но и в кишечнике, сердце, головном мозге, почках, сосудах, а также яичках у мужчин.
У больного человека изменяются показатели крови: падает количество защитных иммунных клеток — лимфоцитов, а число крупных лейкоцитов (они называются моноциты) увеличивается, резко подскакивает С-реактивный белок и другие маркеры воспаления. Происходят изменения и с красными кровяными тельцами — эритроцитами. Впервые об этом заявили врачи одной из американских клиник. Медиков удивило большое количество больных, у которых COVID-19 вызывал необычное повышение свертывания крови. А ее сгущение в крупных артериях приводило к резкому росту инсультов у довольно молодых пациентов.
Читайте также: Карантин: Здравствуй, шведская модель!
— Как происходят эти изменения в эритроцитах?
— Коронавирус, образно говоря, ворует кислород у гемоглобина, который транспортируют эритроциты. В организме повышается уровень ферритина — соединения белка с железом, которое откладывается в органах и тканях. У одного больного COVID 19, которого мы консультировали, было десятикратное повышение ферритина (гемосидероз).
В результате сложных процессов возникает так называемый цитокиновый шторм, вызванный как вирусом, так и ферритином, разрушающим органы и клетки. Если эту бурю не погасить, организм пострадает из-за нехватки кислорода (гипоксического синдрома), сильно выраженной анемии. У больного резко повысится склонность к образованию тромбов, что опасно для сосудов, сердца, легких, печени, головного мозга. В конечном итоге может развиться смертельно опасная полиорганная недостаточность, которая приводит к летальному исходу.
— Смертность людей, страдающих заболеваниями сердца и сосудов, диабетом, тоже объясняется действием коронавируса на эритроциты?
— Во многом да. Мембрана у эритроцита, состоящая из определенных белковых волокон, у людей с патологией сердца и сосудов более истонченная — вирусу легче проникнуть через нее. Также при диабете эта мембрана повреждается действием высокого сахара. Поэтому для людей с хроническими заболеваниями так опасен коронавирус. Некоторые ученые сравнили его действие с работой фабрики угарного газа — именно с ним, а не с кислородом смешивается гемоглобин. Помимо инфекции COVID-19, которую люди из групп риска переносят крайне тяжело, состояние больных усугубляют возраст, ослабленный иммунитет, недостаток свежего воздуха, неполноценное питание.
— В чем, на ваш взгляд, сегодня кроется надежда?
— Хотя этот коварный вирус пока недостаточно изучен, нет новых специфических лекарств, на разработку которых могут уйти годы, однако мы уже подбираемся к главному — открытию механизмов размножения коронавируса. И каждый такой шаг ученых спасает не одну жизнь.
Больше информации на портале Антикор: https://antikor.com.ua/articles/383152-koronavirus_zapuskaet_v_organizme_fabriku_ugarnogo_gaza__infektsionist
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Если пациенты - диабетики внимательно познали настоящую тему, то им будет чрезвычайно интересно познакомиться с рекомендациями академиков и докторов медицинских наук о том, как "лечить" диабет:
Министерство здравоохранения
Российской Федерации
ОО «Российская ассоциация эндокринологов»
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский
центр эндокринологии»
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
«АЛГОРИТМЫ
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ»
Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова
https://dia-club.ru/library/algorithms_2019_fin_UP_2_2.pdf
Это перлы от дебилов о том, как быстрее вогнать в могилу диабетиков. Причем эти преступные рекомендации согласованы со всеми ведущими эндокринологами России, а это сотни мошенников и шарлатанов.
При Сталине всех бы этих паразитов поставили бы к стенке как врагов народа!
Все методики в мире по "лечению" всех типов диабета являются эффективным способом физического уничтожения пациентов с диабетом!
Все это дерьмо разработано в недрах жидовской фарма мафии.
Уничтожение гоев - главная цель еврейской медицины! Вся современная медицина - ЕВРЕЙСКАЯ по всему, - и по своей философии, и по направленности, и по финансовой выгоде, и по целям, - геноцид ГОЕВ! Они делают деньги на уничтожении гоев.
Справка: напоминаю, что в мире на сегодня НЕ ВЫЛЕЧЕН НИ ОДИН ДИАБЕТИК, но развелось множество негодяев, которые якобы лечат диабет. И подонок Ванька Дедов со своей бандой - это яркий пример такого преступного сообщества.
Министерство здравоохранения
Российской Федерации
ОО «Российская ассоциация эндокринологов»
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский
центр эндокринологии»
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
«АЛГОРИТМЫ
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ»
Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова
https://dia-club.ru/library/algorithms_2019_fin_UP_2_2.pdf
Это перлы от дебилов о том, как быстрее вогнать в могилу диабетиков. Причем эти преступные рекомендации согласованы со всеми ведущими эндокринологами России, а это сотни мошенников и шарлатанов.
При Сталине всех бы этих паразитов поставили бы к стенке как врагов народа!
Все методики в мире по "лечению" всех типов диабета являются эффективным способом физического уничтожения пациентов с диабетом!
Все это дерьмо разработано в недрах жидовской фарма мафии.
Уничтожение гоев - главная цель еврейской медицины! Вся современная медицина - ЕВРЕЙСКАЯ по всему, - и по своей философии, и по направленности, и по финансовой выгоде, и по целям, - геноцид ГОЕВ! Они делают деньги на уничтожении гоев.
Справка: напоминаю, что в мире на сегодня НЕ ВЫЛЕЧЕН НИ ОДИН ДИАБЕТИК, но развелось множество негодяев, которые якобы лечат диабет. И подонок Ванька Дедов со своей бандой - это яркий пример такого преступного сообщества.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Группа учёных из США собрала 60 пожилых, но здоровых людей и провела на них тестирование Метформином. Участники активно занимались спортом, а затем с них считывали различные данные.
Как выяснилось, те, кто употреблял лишь пустышку, чувствовал себя гораздо хуже тех, кому давали Метформин. Это значит, что компонент действительно блокирует какие-то процессы в организме и не даёт ему изнашиваться!
Благодаря этому результату в ближайшее время крупные фармацевтические компании проведут ещё одно исследование, которое точно выяснит, насколько хорошо лекарство влияет на людей и как сделать из его молекул ту самую таблетку бессмертия!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.2128.html
Как выяснилось, те, кто употреблял лишь пустышку, чувствовал себя гораздо хуже тех, кому давали Метформин. Это значит, что компонент действительно блокирует какие-то процессы в организме и не даёт ему изнашиваться!
Благодаря этому результату в ближайшее время крупные фармацевтические компании проведут ещё одно исследование, которое точно выяснит, насколько хорошо лекарство влияет на людей и как сделать из его молекул ту самую таблетку бессмертия!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.2128.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Публикую свои некоторые тесты на сегодня: 13.08. 2020.
Вес (натощак) = 83,2 кг. Рост 183 см.
Артериальное давление: 116\70 мм рт ст. Пульс: 71 ударов в минуту.
Температура под мышкой: 35,5 градусов.
После завтрака: насыщение кислородом тканей и сосудов: 99% (измерение производилось импортным прибором). И это при том что я очень редко дышу глубоко. А интенсивно не дышу уже много лет, потому что регулярные легкие физ упражнения делаю с поверхностным дыханием и тренировкой гипоксии (кислородного голодания).
Вес (натощак) = 83,2 кг. Рост 183 см.
Артериальное давление: 116\70 мм рт ст. Пульс: 71 ударов в минуту.
Температура под мышкой: 35,5 градусов.
После завтрака: насыщение кислородом тканей и сосудов: 99% (измерение производилось импортным прибором). И это при том что я очень редко дышу глубоко. А интенсивно не дышу уже много лет, потому что регулярные легкие физ упражнения делаю с поверхностным дыханием и тренировкой гипоксии (кислородного голодания).
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Приведенные показатели - это главные характеристики уровня здоровья человека. И эти показатели у меня великолепные.
А теперь уровень СК натощак: 11,1 ммоль\л. И это для диабетика в 72 года, со стажем более 26 лет - ПРЕКРАСНЫЙ показатель. Это свидетельствует о том, что у меня в крови нет излишков инсулина, которые провоцируют ускорение развития всех патологий (включая старение). Напоминаю, что все эндокринологи (мошенники, шарлатаны и дебилы) рекомендуют снижать круглые сутки уровень СК до уровня здоровых людей и от этого все диабетики по всему миру массово умирают преждевременно.
Именно поэтому все врачи эндокринологи по диабету являются уголовными преступниками, уничтожившими сотни миллионов диабетиков по всему миру.
Но подчеркиваю: только полное применение моей системы омоложения биологического возраста пожилого диабетика может обеспечить такие результаты (см. настоящую тему).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
А теперь уровень СК натощак: 11,1 ммоль\л. И это для диабетика в 72 года, со стажем более 26 лет - ПРЕКРАСНЫЙ показатель. Это свидетельствует о том, что у меня в крови нет излишков инсулина, которые провоцируют ускорение развития всех патологий (включая старение). Напоминаю, что все эндокринологи (мошенники, шарлатаны и дебилы) рекомендуют снижать круглые сутки уровень СК до уровня здоровых людей и от этого все диабетики по всему миру массово умирают преждевременно.
Именно поэтому все врачи эндокринологи по диабету являются уголовными преступниками, уничтожившими сотни миллионов диабетиков по всему миру.
Но подчеркиваю: только полное применение моей системы омоложения биологического возраста пожилого диабетика может обеспечить такие результаты (см. настоящую тему).
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Чем выше уровень тестостерона после начала старения (около 40 лет) тем ближе смерть. Это же касается глубокого и интенсивного дыхания. Все спортсмены и люди тяжелого физического труда умирают очень рано. Все эти азы обязан знать каждый культурный человек и не верить ЗОЖевцам, которые все ДЕБИЛЫ!
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Вся медицина до Доказательной медицины Запада - это есть советское дерьмо. Все методы ЗОЖ оказались шарлатанством.
Оказалось что инсулин можно использовать для регулирования продолжительности жизни. Старение является болезнью. Инсулин, в частности, чувствительность к инсулину – это маркер продолжительности жизни.
Насколько ваши клетки чувствительны к инсулину.
Когда клетки теряют чувствительность к инсулину, уровень инсулина поднимается.
Инсулинорезистентность является основой всех хронических болезней старения, потому что сама болезнь является старением.
Старение является болезнью. А все самые распространенные болезни, а именно сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, ожирение, сахарный диабет, рак, аутоиммунные заболевания – это симптомы болезни старения. Повысить проницаемость мембран клеток можно водкой или Метформином. Или водкой, Метформином и инсулином извне при диабете. Но водка - это яд и надо ежедневно устранять ее побочку препаратами по моей методике.
Для того чтобы вылечить заболевание, надо смотреть не на симптом, а на причину (корень) заболевания.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Вся медицина до Доказательной медицины Запада - это есть советское дерьмо. Все методы ЗОЖ оказались шарлатанством.
Оказалось что инсулин можно использовать для регулирования продолжительности жизни. Старение является болезнью. Инсулин, в частности, чувствительность к инсулину – это маркер продолжительности жизни.
Насколько ваши клетки чувствительны к инсулину.
Когда клетки теряют чувствительность к инсулину, уровень инсулина поднимается.
Инсулинорезистентность является основой всех хронических болезней старения, потому что сама болезнь является старением.
Старение является болезнью. А все самые распространенные болезни, а именно сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, ожирение, сахарный диабет, рак, аутоиммунные заболевания – это симптомы болезни старения. Повысить проницаемость мембран клеток можно водкой или Метформином. Или водкой, Метформином и инсулином извне при диабете. Но водка - это яд и надо ежедневно устранять ее побочку препаратами по моей методике.
Для того чтобы вылечить заболевание, надо смотреть не на симптом, а на причину (корень) заболевания.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Врачи шарлатаны в восторге при ГГ у пациентов около 7%.
В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года.
Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового.
Именно поэтому я регулярно принимаю Предуктал и делаю ежедневно все по системе омоложения своего биологического возраста.
У меня ГГ стабильно и много лет за 10% и что?
Благодаря применению комплексной системы омоложения биологического возраста пожилого диабетика я жив и прекрасно себя чувствую. Мои показатели работы сердечно-сосудистой системы очень хорошие.
Главная ошибка врачей в области диабета и кардиологов состоит в том, что они полные бездари: они не понимают, что отдельные результаты тестов и борьба с ними не решают проблемы лечения органа - мишени.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.2208.html#lastPost
В 2001 году в Британском медицинском журнале была опубликована нашумевшая статья о связи показателей гликированного гемоглобина и смертности. Она называется «Glycated haemoglobin, diabetes, and mortality in men in Norfolk cohort of European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC-Norfolk)». Авторы — Kay-Tee Khaw, Nicholas Wareham и другие. Измеряли HbA1C у 4662 мужчин в возрасте 45-79 лет, а потом наблюдали за ними 4 года.
Оказалось, что смертность от всех причин, в т. ч. от инфаркта и инсульта, минимальная среди людей, у которых гликированный гемоглобин не выше 5,0%. Каждый 1% увеличения HbA1C означает повышение риска смерти на 28%. Таким образом, у человека, имеющего HbA1C 7% риск смерти на 63% выше, чем у здорового.
Именно поэтому я регулярно принимаю Предуктал и делаю ежедневно все по системе омоложения своего биологического возраста.
У меня ГГ стабильно и много лет за 10% и что?
Благодаря применению комплексной системы омоложения биологического возраста пожилого диабетика я жив и прекрасно себя чувствую. Мои показатели работы сердечно-сосудистой системы очень хорошие.
Главная ошибка врачей в области диабета и кардиологов состоит в том, что они полные бездари: они не понимают, что отдельные результаты тестов и борьба с ними не решают проблемы лечения органа - мишени.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.2208.html#lastPost
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Эту тему создал я под ником Атаман. В реале я Головной Атаман казачества в Харьковской области, генерал полковник казачества, кандидат технических наук. Мне идёт 76 год и мой стаж диабета второго типа 31 год.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Я во всех своих темах называю вегетарианцев - ДЕБИЛАМИ.
Команда учёных из Швейцарии, Австралии, Италии и Польши изучила связь между потреблением мяса и ожидаемой продолжительностью жизни. За основу популяционного исследования ученые взяли данные, накопленные в период с 1961 по 2013 годы. И вот что выяснилось.
*****
Вегетарианство – это мода?
За последние 50 лет нет исследований, однозначно подтверждающих пользу вегетарианства для продолжительности жизни. Ряд исследований связывает мясоедение с некоторыми болезнями, и, видимо, отсюда и пошла идея, что отказ от мяса автоматически приведёт к общему оздоровлению организма.
Более того, в последние годы вегетарианство стало восприниматься как привилегия богатых людей. Исследования о большей продолжительности жизни, как правило, заказывают компании, производящие продукты питания для вегетарианцев:).
«Подсчитано, что 20-30% продолжительности жизни человека определяется генетическими факторами, а 70-80% - факторами окружающей среды». (Исследование Hjelmborg J. Генетическое влияние на продолжительность жизни и долголетие человека. Человеческий ген Twin Res, 2007 год)
«Мы не получили явных доказательств, что потребление энергии из зерновых культур и корнеплодов приводит к увеличению продолжительности жизни», заявляет доктор Артур Саниотис, исследователь из Университета Аделаиды и Института иммунологии и экспериментальной терапии им. Людвика Хиршфельда.
Мясоеды оправданы, они больше не «плохие» и «глупые»
До появления сельского хозяйства (около 11–9000 лет назад) предки человека не могли выращивать, собирать и хранить большинство продуктов растительного происхождения в качестве основных продуктов питания. Растительная пища была доступна только в определенные сезоны года.
Напротив, животные, в том числе крупная дичь, мелкие животные, рыба могли постоянно обеспечивать людей мясом в качестве основного продукта питания.
«С эволюционной точки зрения, мясо, возможно, было незаменимым компонентом в рационе человека на протяжении миллионов лет, о чем генетически свидетельствуют ферменты, переваривающие мясо, и анатомия пищеварительного тракта», говорит профессор Мацей Хеннеберг, исследователь из Университета Аделаиды и Цюрихского университета.
«Мясо имеет свои собственные компоненты, способствующие нашему общему здоровью, помимо количества потребляемых калорий, и без мяса в нашем рационе мы не можем процветать», подчеркивает доктор Хеннеберг.
Искусственное мясо
Вывод
Исследование показало, что потребление мяса положительно связано с ожидаемой продолжительностью жизни. Основные причины заключаются в том, что мясо не только дает энергию, но и обеспечивает организм человека полезными питательными веществами.
Полный питательный профиль мяса и адаптация человека к мясной пище позволили людям получить множество физических преимуществ, включая увеличение продолжительности жизни. Потребление мяса или его адекватная замена должны быть включены в науку о питании для увеличения продолжительности жизни человека.
Ссылки для самостоятельного изучения вопроса:
Полный текст исследования в Международном журнале общей медицины
Адаптированная публикация в журнале Sci News
Редактировать сообщение
Команда учёных из Швейцарии, Австралии, Италии и Польши изучила связь между потреблением мяса и ожидаемой продолжительностью жизни. За основу популяционного исследования ученые взяли данные, накопленные в период с 1961 по 2013 годы. И вот что выяснилось.
*****
Вегетарианство – это мода?
За последние 50 лет нет исследований, однозначно подтверждающих пользу вегетарианства для продолжительности жизни. Ряд исследований связывает мясоедение с некоторыми болезнями, и, видимо, отсюда и пошла идея, что отказ от мяса автоматически приведёт к общему оздоровлению организма.
Более того, в последние годы вегетарианство стало восприниматься как привилегия богатых людей. Исследования о большей продолжительности жизни, как правило, заказывают компании, производящие продукты питания для вегетарианцев:).
«Подсчитано, что 20-30% продолжительности жизни человека определяется генетическими факторами, а 70-80% - факторами окружающей среды». (Исследование Hjelmborg J. Генетическое влияние на продолжительность жизни и долголетие человека. Человеческий ген Twin Res, 2007 год)
«Мы не получили явных доказательств, что потребление энергии из зерновых культур и корнеплодов приводит к увеличению продолжительности жизни», заявляет доктор Артур Саниотис, исследователь из Университета Аделаиды и Института иммунологии и экспериментальной терапии им. Людвика Хиршфельда.
Мясоеды оправданы, они больше не «плохие» и «глупые»
До появления сельского хозяйства (около 11–9000 лет назад) предки человека не могли выращивать, собирать и хранить большинство продуктов растительного происхождения в качестве основных продуктов питания. Растительная пища была доступна только в определенные сезоны года.
Напротив, животные, в том числе крупная дичь, мелкие животные, рыба могли постоянно обеспечивать людей мясом в качестве основного продукта питания.
«С эволюционной точки зрения, мясо, возможно, было незаменимым компонентом в рационе человека на протяжении миллионов лет, о чем генетически свидетельствуют ферменты, переваривающие мясо, и анатомия пищеварительного тракта», говорит профессор Мацей Хеннеберг, исследователь из Университета Аделаиды и Цюрихского университета.
«Мясо имеет свои собственные компоненты, способствующие нашему общему здоровью, помимо количества потребляемых калорий, и без мяса в нашем рационе мы не можем процветать», подчеркивает доктор Хеннеберг.
Искусственное мясо
Вывод
Исследование показало, что потребление мяса положительно связано с ожидаемой продолжительностью жизни. Основные причины заключаются в том, что мясо не только дает энергию, но и обеспечивает организм человека полезными питательными веществами.
Полный питательный профиль мяса и адаптация человека к мясной пище позволили людям получить множество физических преимуществ, включая увеличение продолжительности жизни. Потребление мяса или его адекватная замена должны быть включены в науку о питании для увеличения продолжительности жизни человека.
Ссылки для самостоятельного изучения вопроса:
Полный текст исследования в Международном журнале общей медицины
Адаптированная публикация в журнале Sci News
Редактировать сообщение
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Предиабет – это нарушение углеводного обмена, при котором не достигаются критерии сахарного диабета, но повышены нормальные значения уровня глюкозы.
Результаты исследования NATION показали:
20% взрослого населения РФ страдает предиабетом;
50% случаев предиабета не диагностировано в России.
Результаты исследования NATION показали:
20% взрослого населения РФ страдает предиабетом;
50% случаев предиабета не диагностировано в России.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Внедрение генетических технологий сопоставимо с внедрением искусственного интеллекта, и тут важно быть в первых рядах. Прогресс, обеспечиваемый этими технологиями, в скором будущем перевесит так называемые индустриальные технологии.
Что ждёт человечество в будущем, если судить по генетическим исследованиям?
По здоровью прогноз неутешительный. Сто лет назад человечество перестало быть подвластным естественному отбору. Что такое естественный отбор по Дарвину — это когда выживает сильнейший и оставляет после себя плодотворное потомство. Повышение качества медицины привело к тому, что выживают практически все, и это, конечно, хорошо, но «побочным эффектом» этого процесса становится накопление дефектных генов в популяции. Люди со слабым здоровьем и не лучшим генотипом теперь доживают до детородного возраста, и, естественно, плохие гены начинают передаваться от поколения к поколению. С этим ничего не сделать, поэтому важно знать о наличии дефектов и работать над их лечением.
Последние несколько лет очень много говорят о пользе генетических исследований в выявлении патологии у плода ещё на ранней стадии беременности. Расскажите, какие заболевания может выявить скрининг.
В Израиле, скажем, очень популярны генетические тесты среди вступающих в брак. Еврейская популяция малочисленна, и существует высокая вероятность, что встретятся носители генетических заболеваний. Поэтому эти тестирования так востребованы. Именно благодаря скринингу в стране удалось минимизировать рождаемость тяжелобольных детей.
Для Узбекистана это тоже очень актуально: ведь у нас распространены
близкородственные браки. Женятся двоюродные, троюродные родственники — и в итоге имеют то, что имеют. Все мы понимаем, что в таком случае шанс родить нездорового ребёнка особенно высок. Гены нужно «разбавлять». В Узбекистане, например, у брачующихся стала обязательной диагностика спинальной мышечной атрофии, но это только одно заболевание из сотни, и, конечно, важно внедрять проверку и на другие заболевания тоже.
А если у вступающих в брак выявлены отклонения, что делать? Не заводить детей — это слишком радикально.
Все мы знаем, что в мире рождаются дети с генетическими нарушениями. Для каких-то заболеваний это один случай на две тысячи новорождённых, где-то один к десяти тысячам.
Естественно, с уровнем рождаемости около миллиона в год, в Узбекистане появляется на свет несколько сотен таких детей. Если и муж и жена являются носителями одной и той же патологии, то у пары с вероятностью в 50% родится нездоровый ребёнок. Тут есть несколько
вариантов решения: не жениться, проверяться в первом триместре беременности или сделать искусственное оплодотворение.
ЭКО — идеальный вариант. Даже если оба родителя являются носителями генетических заболеваний,
негативный исход можно предотвратить. При ЭКО проводится ряд испытаний, после которых подсаживается самый здоровый зародыш. Мы первыми в республике начали делать преимплатационную генетическую диагностику, которая позволяет исключить рождение ребёнка с наследственной патологией.
Когда зачатие произошло естественным путём, обследование проводится в первом триместре. Уже на этом этапе можно обнаружить патологии, если они есть, и принять меры. Такой скрининг рекомендуется проводить каждой беременной женщине.
Давайте поговорим об онкологических заболеваниях. Есть ли способы победить рак с помощью генетики?
Рак — это генетическая «поломка» внутри клетки. Считается, что пять поломок приводят к тому, что клетка запускает процесс неконтролируемого деления, которому организм не может противостоять.
Лечение онкологических заболеваний должно основываться на генетике. Это новая эра в медицине. Например, рак молочной железы в 20% случаев связан с «поломкой» рецептора HER2. Это обычный рецептор, который есть у каждого человека, но при нарушениях он начинает синтезироваться внутри беспрерывно и буквально осыпает клетку. Далее гормоны ему как бы дают команду размножаться. Вылечить такую болезнь сложно, но она всё же лечится.
При раке важно проводить генетический анализ опухоли каждому пациенту. Если у больного обнаруживается проблема и её можно устранить, то лекарства подбираются индивидуально. Поэтому онкологические пациенты, которых правильно ведут, живут намного дольше. Для биотерапии нужна индивидуальная генетическая диагностика. Универсальное лекарство от рака вряд ли когда-нибудь будет разработано, к сожалению.
Когда читаешь о генетических исследованиях, то чаще всего учёные ставят в пример Китай как страну, сильно продвинувшуюся в области генетики. Почему именно Китай?
Китай продвинулся дальше всех. Конечно, это связано и с проводимой у них ранее программой «Одна семья — один ребёнок», где было критически важно, чтобы этот ребёнок родился абсолютно здоровым.
Сейчас в Китае существует три уровня скрининга: проверка брачующихся, беременной женщины и третий уровень тестирования — неонатальный скрининг. Он проводится после рождения ребёнка. Этот скрининг уже не включает в себя неизлечимые синдромы, а только те заболевания, которые поддаются лечению либо препаратами, либо специальным питанием. Это так называемый «пяточный тест новорождённых». Уже более 20 лет у нас в стране этот тест делают только на три заболевания.
За последние годы методы скрининга и подтверждения генетического заболевания усовершенствовались, снижена и стоимость одного теста, что и позволило внедрить в практики многих стран массовый скрининг на десятки патологий.
Не так давно в Узбекистане мы запустили проект скрининга на 48 заболеваний, которые важно выявить в первую неделю жизни новорождённого.
Пока это пилотное исследование на 50 тысяч новорождённых, но оно имеет огромную важность не только для государства, но и для нации в целом. Подобное тестирование снижает детскую смертность и рождаемость инвалидов.
Правильно понимаю, что все разработки ведутся у нас?
Да, все разработки ведутся в Узбекистане. Если говорить о метаболических скринингах, то над этим мы достаточно давно работаем совместно с Китаем. Мы не стали изобретать велосипед и решили заимствовать у коллег то, что уже работает. Это известная во всём мире технология. Мы просто внедрили её у себя, как и ДНК-тестирование. Пока мы не можем назвать полный спектр заболеваний, которые распространены у нас, так как стандартно вот уже более 20 лет в стране проводится скрининг только на три из них: гипотиреоз, муковисцидоз и фенилкетонурия.
Когда мы говорим о предрасположенности к генетическим заболеваниям, важно проводить популяционные исследования и благодаря им точечно выделять проблемы нации и минимизировать затраты. Мы занимаемся этим на протяжении 20 лет, наши тесты адаптированы под узбеков. Собираем материал и выявляем «поломки».
В генетике ведь как: чем больше людей сдадут тест, тем больше обнаружится закономерностей, которые можно скорригировать. Плюс мы изучаем популяционную генетику узбеков.
Как зарубежные коллеги оценивают исследования в сфере генетики в Узбекистане?
В 2005 году был организован консорциум Genographic, в который мы вошли. У нас очень востребованные публикации по теме истории происхождения и генетических связей народов Центральной Азии.
В 2016 году мы в соавторстве с консорциумом опубликовали работу, в которой указали наиболее точную дату выхода современного человека из Африки — 75 тысяч лет назад.
Знаете, гены хранят историю целых народов. Эта информация важна для медицины, но также людям всегда
интересно узнать своё происхождение. База данных продолжает пополняться образцами не только современников, но и первобытных людей, останки которых обнаруживают. Так, выяснилось, что в нашей ДНК присутствует ген неандертальцев.
Вы удивитесь, но у меня самой 15% венгерской крови и лишь 8% узбекской. Узбеки отличаются от других народов тем, что кровь очень смешанная, а нация с генетическим разнообразием всегда выигрывает. Также мы обнаружили очень интересный феномен в Центральной Азии — малое разнообразие Y-хромосом. Разнообразие мужчин у нас уступает разнообразию женщин в десять раз. Почему так? Предположительно причина в том, что в эпоху военных походов женщин привозили отовсюду. С этим, я думаю, связаны и внешнее разнообразие, и красота наших женщин. Это поразительно.
Какова роль генетических маркеров при выявлении талантов?
Способности есть как физические, так и умственные. Спортивные таланты — особая тема: в силу развития технологий и популярности спорта весь мир вкладывал в это деньги. Люди поняли, что за счёт определения генетических качеств можно получить лучшие результаты в спорте. Первым удачно это внедрил Китай.
Как это работает? На уровне школ делается отбор детей, у которых есть генетическая предрасположенность к спорту. Следующий уровень — отбор по качествам: например, сила, выносливость, скорость, быстрота реакции и другие. Параллельно происходит выборка по здоровью, так как идеальные генетические качества спортсмена могут быть нивелированы болезнями и плохим здоровьем. Каждый ребёнок получает рекомендации, какой вид спорта ему лучше подходит.
Например, тестирование позволит понять, чем ребёнку заниматься: если у него наблюдается сила — подойдёт тяжёлая атлетика, если скорость и выносливость — футбол или лёгкая атлетика.
Процедуру нужно проводить тщательно и внедрять её везде. Китай хорошо отработал эту методику
и к 2014 году воспитал замечательных спортсменов-олимпийцев.
Формула идеального спортсмена выглядит так: предрасположенность плюс природные качества, плюс здоровье равно результат. Мы проводили подобные исследования с атлетами — осталось только внедрить эту «спортивную генетику».
Технологический прогресс чреват негативными последствиями. Могут ли генетические тесты привести к дискриминации по определённому признаку?
Во всех странах разные подходы, но я считаю, что за технологиями будущее. Ваш вопрос сложный. Когда я говорила, что государству важно иметь информацию о генофонде, я прежде всего имела в виду задачу помогать людям в поисках своего предназначения.
Человек зачастую бывает недоволен своей работой, так как сделал неправильный выбор. Генетические тесты помогут избежать этого: нельзя отправлять музыканта работать электриком. Государство, которое углубится в изучение генетики, получит более здоровое, развитое и счастливое общество. Кто владеет информацией, тот владеет миром.
https://dzen.ru/a/ZgK_jAtV124888D
Что ждёт человечество в будущем, если судить по генетическим исследованиям?
По здоровью прогноз неутешительный. Сто лет назад человечество перестало быть подвластным естественному отбору. Что такое естественный отбор по Дарвину — это когда выживает сильнейший и оставляет после себя плодотворное потомство. Повышение качества медицины привело к тому, что выживают практически все, и это, конечно, хорошо, но «побочным эффектом» этого процесса становится накопление дефектных генов в популяции. Люди со слабым здоровьем и не лучшим генотипом теперь доживают до детородного возраста, и, естественно, плохие гены начинают передаваться от поколения к поколению. С этим ничего не сделать, поэтому важно знать о наличии дефектов и работать над их лечением.
Последние несколько лет очень много говорят о пользе генетических исследований в выявлении патологии у плода ещё на ранней стадии беременности. Расскажите, какие заболевания может выявить скрининг.
В Израиле, скажем, очень популярны генетические тесты среди вступающих в брак. Еврейская популяция малочисленна, и существует высокая вероятность, что встретятся носители генетических заболеваний. Поэтому эти тестирования так востребованы. Именно благодаря скринингу в стране удалось минимизировать рождаемость тяжелобольных детей.
Для Узбекистана это тоже очень актуально: ведь у нас распространены
близкородственные браки. Женятся двоюродные, троюродные родственники — и в итоге имеют то, что имеют. Все мы понимаем, что в таком случае шанс родить нездорового ребёнка особенно высок. Гены нужно «разбавлять». В Узбекистане, например, у брачующихся стала обязательной диагностика спинальной мышечной атрофии, но это только одно заболевание из сотни, и, конечно, важно внедрять проверку и на другие заболевания тоже.
А если у вступающих в брак выявлены отклонения, что делать? Не заводить детей — это слишком радикально.
Все мы знаем, что в мире рождаются дети с генетическими нарушениями. Для каких-то заболеваний это один случай на две тысячи новорождённых, где-то один к десяти тысячам.
Естественно, с уровнем рождаемости около миллиона в год, в Узбекистане появляется на свет несколько сотен таких детей. Если и муж и жена являются носителями одной и той же патологии, то у пары с вероятностью в 50% родится нездоровый ребёнок. Тут есть несколько
вариантов решения: не жениться, проверяться в первом триместре беременности или сделать искусственное оплодотворение.
ЭКО — идеальный вариант. Даже если оба родителя являются носителями генетических заболеваний,
негативный исход можно предотвратить. При ЭКО проводится ряд испытаний, после которых подсаживается самый здоровый зародыш. Мы первыми в республике начали делать преимплатационную генетическую диагностику, которая позволяет исключить рождение ребёнка с наследственной патологией.
Когда зачатие произошло естественным путём, обследование проводится в первом триместре. Уже на этом этапе можно обнаружить патологии, если они есть, и принять меры. Такой скрининг рекомендуется проводить каждой беременной женщине.
Давайте поговорим об онкологических заболеваниях. Есть ли способы победить рак с помощью генетики?
Рак — это генетическая «поломка» внутри клетки. Считается, что пять поломок приводят к тому, что клетка запускает процесс неконтролируемого деления, которому организм не может противостоять.
Лечение онкологических заболеваний должно основываться на генетике. Это новая эра в медицине. Например, рак молочной железы в 20% случаев связан с «поломкой» рецептора HER2. Это обычный рецептор, который есть у каждого человека, но при нарушениях он начинает синтезироваться внутри беспрерывно и буквально осыпает клетку. Далее гормоны ему как бы дают команду размножаться. Вылечить такую болезнь сложно, но она всё же лечится.
При раке важно проводить генетический анализ опухоли каждому пациенту. Если у больного обнаруживается проблема и её можно устранить, то лекарства подбираются индивидуально. Поэтому онкологические пациенты, которых правильно ведут, живут намного дольше. Для биотерапии нужна индивидуальная генетическая диагностика. Универсальное лекарство от рака вряд ли когда-нибудь будет разработано, к сожалению.
Когда читаешь о генетических исследованиях, то чаще всего учёные ставят в пример Китай как страну, сильно продвинувшуюся в области генетики. Почему именно Китай?
Китай продвинулся дальше всех. Конечно, это связано и с проводимой у них ранее программой «Одна семья — один ребёнок», где было критически важно, чтобы этот ребёнок родился абсолютно здоровым.
Сейчас в Китае существует три уровня скрининга: проверка брачующихся, беременной женщины и третий уровень тестирования — неонатальный скрининг. Он проводится после рождения ребёнка. Этот скрининг уже не включает в себя неизлечимые синдромы, а только те заболевания, которые поддаются лечению либо препаратами, либо специальным питанием. Это так называемый «пяточный тест новорождённых». Уже более 20 лет у нас в стране этот тест делают только на три заболевания.
За последние годы методы скрининга и подтверждения генетического заболевания усовершенствовались, снижена и стоимость одного теста, что и позволило внедрить в практики многих стран массовый скрининг на десятки патологий.
Не так давно в Узбекистане мы запустили проект скрининга на 48 заболеваний, которые важно выявить в первую неделю жизни новорождённого.
Пока это пилотное исследование на 50 тысяч новорождённых, но оно имеет огромную важность не только для государства, но и для нации в целом. Подобное тестирование снижает детскую смертность и рождаемость инвалидов.
Правильно понимаю, что все разработки ведутся у нас?
Да, все разработки ведутся в Узбекистане. Если говорить о метаболических скринингах, то над этим мы достаточно давно работаем совместно с Китаем. Мы не стали изобретать велосипед и решили заимствовать у коллег то, что уже работает. Это известная во всём мире технология. Мы просто внедрили её у себя, как и ДНК-тестирование. Пока мы не можем назвать полный спектр заболеваний, которые распространены у нас, так как стандартно вот уже более 20 лет в стране проводится скрининг только на три из них: гипотиреоз, муковисцидоз и фенилкетонурия.
Когда мы говорим о предрасположенности к генетическим заболеваниям, важно проводить популяционные исследования и благодаря им точечно выделять проблемы нации и минимизировать затраты. Мы занимаемся этим на протяжении 20 лет, наши тесты адаптированы под узбеков. Собираем материал и выявляем «поломки».
В генетике ведь как: чем больше людей сдадут тест, тем больше обнаружится закономерностей, которые можно скорригировать. Плюс мы изучаем популяционную генетику узбеков.
Как зарубежные коллеги оценивают исследования в сфере генетики в Узбекистане?
В 2005 году был организован консорциум Genographic, в который мы вошли. У нас очень востребованные публикации по теме истории происхождения и генетических связей народов Центральной Азии.
В 2016 году мы в соавторстве с консорциумом опубликовали работу, в которой указали наиболее точную дату выхода современного человека из Африки — 75 тысяч лет назад.
Знаете, гены хранят историю целых народов. Эта информация важна для медицины, но также людям всегда
интересно узнать своё происхождение. База данных продолжает пополняться образцами не только современников, но и первобытных людей, останки которых обнаруживают. Так, выяснилось, что в нашей ДНК присутствует ген неандертальцев.
Вы удивитесь, но у меня самой 15% венгерской крови и лишь 8% узбекской. Узбеки отличаются от других народов тем, что кровь очень смешанная, а нация с генетическим разнообразием всегда выигрывает. Также мы обнаружили очень интересный феномен в Центральной Азии — малое разнообразие Y-хромосом. Разнообразие мужчин у нас уступает разнообразию женщин в десять раз. Почему так? Предположительно причина в том, что в эпоху военных походов женщин привозили отовсюду. С этим, я думаю, связаны и внешнее разнообразие, и красота наших женщин. Это поразительно.
Какова роль генетических маркеров при выявлении талантов?
Способности есть как физические, так и умственные. Спортивные таланты — особая тема: в силу развития технологий и популярности спорта весь мир вкладывал в это деньги. Люди поняли, что за счёт определения генетических качеств можно получить лучшие результаты в спорте. Первым удачно это внедрил Китай.
Как это работает? На уровне школ делается отбор детей, у которых есть генетическая предрасположенность к спорту. Следующий уровень — отбор по качествам: например, сила, выносливость, скорость, быстрота реакции и другие. Параллельно происходит выборка по здоровью, так как идеальные генетические качества спортсмена могут быть нивелированы болезнями и плохим здоровьем. Каждый ребёнок получает рекомендации, какой вид спорта ему лучше подходит.
Например, тестирование позволит понять, чем ребёнку заниматься: если у него наблюдается сила — подойдёт тяжёлая атлетика, если скорость и выносливость — футбол или лёгкая атлетика.
Процедуру нужно проводить тщательно и внедрять её везде. Китай хорошо отработал эту методику
и к 2014 году воспитал замечательных спортсменов-олимпийцев.
Формула идеального спортсмена выглядит так: предрасположенность плюс природные качества, плюс здоровье равно результат. Мы проводили подобные исследования с атлетами — осталось только внедрить эту «спортивную генетику».
Технологический прогресс чреват негативными последствиями. Могут ли генетические тесты привести к дискриминации по определённому признаку?
Во всех странах разные подходы, но я считаю, что за технологиями будущее. Ваш вопрос сложный. Когда я говорила, что государству важно иметь информацию о генофонде, я прежде всего имела в виду задачу помогать людям в поисках своего предназначения.
Человек зачастую бывает недоволен своей работой, так как сделал неправильный выбор. Генетические тесты помогут избежать этого: нельзя отправлять музыканта работать электриком. Государство, которое углубится в изучение генетики, получит более здоровое, развитое и счастливое общество. Кто владеет информацией, тот владеет миром.
https://dzen.ru/a/ZgK_jAtV124888D
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В свомх темах я писал о том, что интенсивная физическая нагрузка не приводит к похудению при ожирении, но снижает иммунитет и уменьшает продолжительность жизни. Врачи шарлатаы всегда утверждали обратное.
Современные данные, полученные в исследованиях метаболизма человека, показывают, что человек сжигает одинаковое количество калорий, несмотря на уровень физической активности, которую он ведёт. При этом Homo sapiens в ходе эволюции закрепил способность тратить больше энергии, чем его предки – человекообразные обезьяны.
Энергия является основополагающим фактором во всей биологии. На протяжении двух миллионов лет эволюции человек и его предки жили и развивались, используя для пропитания охоту и собирательство. Сельское хозяйство появилось сравнительно недавно, всего 10 000 лет назад, а индустриальное общество и городская инфраструктура вообще лишь на протяжении жизни последних нескольких поколений людей. Популяция хадза, племя в северной части Танзании, является одной из последних сохранившихся в мире групп людей, ведущих такой же образ жизни, как и наши предки десятки тысяч лет назад.
Жизнь племени хадза трудна и требует от его членов хорошей физической формы. Мужчины ежедневно преодолевают пешком несколько километров в поисках диких животных, охотясь на них с помощью луков и стрел. При отсутствии дичи они вскарабкиваются на деревья и на высоте порядка 15 метров от поверхности земли вскрывают пчелиные гнёзда, собирая мёд. Каждое утро женщины племени покидают свои жилища и отправляются на поиски ягод, кореньев и всего, что можно найти и использовать в пищу. Даже дети принимают участие в хозяйственной жизни племени, нося вёдрами воду из источников, находящихся более чем в километре от поселения.
Исходя из образа жизни этой народности, учёные были убеждены, что наши предки, охотники-собиратели сжигали ежедневно значительно большее количество калорий по сравнению с современными жителями городов и мегаполисов. И даже не могли предположить что-то иное. Именно малоподвижный образ жизни до сих пор считался причиной избыточной массы тела у современного человека.
Однако использование самых современных методов – двойной маркировки воды радиоактивными изотопами дейтерия и кислорода-18 показало, что мужчины племени хадза тратят ежедневно 2600 калорий, а женщины – 1900 калорий, и это то же самое количество, что сжигается жителями США и Европы. В энергозатратах охотников-собирателей Африки и клерков европейской цивилизации не было найдено никаких различий даже после внесения поправок на размер тела, процент жира в нём, возраст и пол.
В исследовании, опубликованном в 2008 году Эми Льюк из Чикагского университета Лойолы было проведено сравнение энергозатрат и физической активности женщин из сельской местности Нигерии и афроамериканок из города Чикаго. Как и в исследовании племени хадза не было обнаружено различий в суточном энергорасходе между популяциями, несмотря на значительную разницу в уровне физической активности. Затем Лара Дуглас, также из Университета Лойолы, совместно с Льюк и другими исследователями проанализировала данные из 98 исследований по всему миру и установила, что Homo sapiens, изнеженные жизнью в современных удобствах в развитых странах, имели схожие ежедневные затраты энергии с людьми, проживающими в гораздо менее благоприятных условиях, где постоянная физическая нагрузка является необходимостью.
Человек не является единственным биологическим видом с фиксированными энергозатратами. Было установлено, что приматы, содержащиеся в лабораториях и зоопарках, тратят такое же количество калорий, как и их сородичи в дикой природе, несмотря на кардинальные различия в уровне двигательной активности. Такие же результаты были получены австралийскими учёными у кенгуру в 2013 году и в 2015 году группой китайских исследователей у панд, живущих в зоопарках и на воле.
Для уточнения и подтверждения столь, на первый взгляд, парадоксальных данных Герман Понцер, Эми Льюк и Лара Дуглас изучили физическую активность и энергозатраты уже не между группами населения, а у конкретных людей. Это было произведено в рамках широкомасштабного многолетнего анализа, известного как «Изучение моделей эпидемиологического перехода» (Modeling the Epidemiological Transition Study, METS).
Более 300 добровольцев 24 часа в сутки в течение недели носили фитнес-браслеты, а их энергозатраты оценивались с помощью метода двойной маркировки воды. Было установлено, что физическая активность, определяющаяся браслетом, очень слабо связана с реальными энергозатратами. В среднем человек, ведущий малоподвижный образ жизни, тратил лишь на 200 килокалорий меньше, чем индивидуум с умеренной физической активностью (делающий физические упражнения в течение недели и использующий лестницы вместо лифтов). Но самое интересное, когда уровень физической активности увеличивался до определённого высокого уровня, расход энергии стабилизировался – люди с выраженной физической активностью сжигали то же самое количество калорий, что и с умеренной. Тот же самый феномен, обнаруженный между племенем охотников-собирателей хадза из северной Танзании и жителями развитых стран, был подтверждён и в индивидуальных наблюдениях.
Каким же образом человеческое тело приспосабливается тратить те же самые калории при разной ежедневной физической нагрузке? Почему в племени хадза расходуют такое же количество энергии, как и люди, ведущие малоподвижный образ жизни в США и Европе? Известно, к примеру, что охотники хадза сжигают идентичное европейцу количество калорий, проходя одну милю. Возможно, люди с высоким уровнем физической активности тратят энергию более сбалансировано. Например, они предпочитают сидеть, вместо того чтобы стоять или обладают более глубоким сном. Также, возможно, организм оставляет определённый энергетический запас, снижая расход энергии на задачи, которые наши органы и клетки осуществляют для поддержания жизнедеятельности организма. Экономия энергии в этих процессах, возможно, и позволяет нам тратить её больше на физическую нагрузку без общего увеличения ежедневных энергозатрат. Например, упражнения часто уменьшают воспалительную активность иммунной системы и уровень половых гормонов, в частности эстрогена.
У лабораторных животных повышенная ежедневная физическая активность не изменяла общие ежедневные энергозатраты, но уменьшала длительность репродуктивных циклов и снижала интенсивность процессов репарации. Homo sapiens и другие биологические виды, по-видимому, имеют развитые в процессе эволюции стратегии сохранять свои ежедневные энергозатраты ограниченными.
Всё это говорит о том, что ожирение – это не болезнь, развивающаяся из-за лени, а следствие обжорства. Люди набирают вес, когда количество калорий, которые они потребляют больше, чем число калорий, которые они тратят. Если ежедневные энергозатраты на протяжении истории человечества не изменились, тогда основным виновником современной пандемии ожирения должны быть избыточные калории. Эксперты сходятся во мнении, что посещение спортивного зала с целью сбросить вес, к сожалению, неэффективно. И новые научные данные позволяют объяснить почему упражнения являются плохим инструментом для похудения. Подобное происходит не потому что физической нагрузки недостаточно, проблема в том, что наши тела сконструированы так, чтобы изначально это саботировать.
Однако физическая активность не просто нужна, она жизненно необходима. Физические упражнения обладают множеством задокументированных доказательств своей пользы от укрепления сердечно-сосудистой и иммунной системы до улучшения функционирования работы мозга и более здорового состояния в преклонном возрасте. Понцер полагает, что адаптация метаболизма к физической активности является одной из причин сохранения здоровья за счёт уменьшения энергоснабжения хронических воспалительных процессов, когда они становятся неконтролируемыми и несут разрушительный характер. К примеру, известно, что в механизме развития сердечно-сосудистых и аутоиммунных заболеваний лежит хронический воспалительный процесс.
Пища, которую мы потребляем, определённо влияет на наше здоровье, и физические упражнения вкупе с изменениями рациона питания способны уберечь нас от излишних килограммов, когда оптимальная масса тела уже достигнута. Однако факты указывают на то, что диету и упражнения следует рассматривать как различные инструменты, ведущие к разным эффектам: физические упражнения необходимы для того, чтобы быть здоровым и активным, а диета служит инструментом для снижения веса.
Установлено, что люди ежедневно сжигают больше калорий, чем приматы. Даже после поправки на размер тела, степень физической активности и другие факторы, человек потребляет и тратит на 400 килокалорий больше, чем шимпанзе или бонобо, а разница с гориллами и орангутангами ещё больше. Эти избыточные калории используются в нашем теле для поддержания работы большего, чем у приматов объёма головного мозга, большей репродуктивной способности и большей продолжительности жизни.
Наши тела на клеточном уровне эволюционировали, чтобы получать и сжигать калории быстрее, проявляя более высокую физическую активность, чем тела приматов. Однако опасность состоит в избыточном потреблении калорий, которые организм не в состоянии переработать, в результате чего они откладываются в виде жировых отложений. Со всеми вытекающими из этого последствиями.
https://dzen.ru/a/Y9bQaOy1dlk8bNWj
Современные данные, полученные в исследованиях метаболизма человека, показывают, что человек сжигает одинаковое количество калорий, несмотря на уровень физической активности, которую он ведёт. При этом Homo sapiens в ходе эволюции закрепил способность тратить больше энергии, чем его предки – человекообразные обезьяны.
Энергия является основополагающим фактором во всей биологии. На протяжении двух миллионов лет эволюции человек и его предки жили и развивались, используя для пропитания охоту и собирательство. Сельское хозяйство появилось сравнительно недавно, всего 10 000 лет назад, а индустриальное общество и городская инфраструктура вообще лишь на протяжении жизни последних нескольких поколений людей. Популяция хадза, племя в северной части Танзании, является одной из последних сохранившихся в мире групп людей, ведущих такой же образ жизни, как и наши предки десятки тысяч лет назад.
Жизнь племени хадза трудна и требует от его членов хорошей физической формы. Мужчины ежедневно преодолевают пешком несколько километров в поисках диких животных, охотясь на них с помощью луков и стрел. При отсутствии дичи они вскарабкиваются на деревья и на высоте порядка 15 метров от поверхности земли вскрывают пчелиные гнёзда, собирая мёд. Каждое утро женщины племени покидают свои жилища и отправляются на поиски ягод, кореньев и всего, что можно найти и использовать в пищу. Даже дети принимают участие в хозяйственной жизни племени, нося вёдрами воду из источников, находящихся более чем в километре от поселения.
Исходя из образа жизни этой народности, учёные были убеждены, что наши предки, охотники-собиратели сжигали ежедневно значительно большее количество калорий по сравнению с современными жителями городов и мегаполисов. И даже не могли предположить что-то иное. Именно малоподвижный образ жизни до сих пор считался причиной избыточной массы тела у современного человека.
Однако использование самых современных методов – двойной маркировки воды радиоактивными изотопами дейтерия и кислорода-18 показало, что мужчины племени хадза тратят ежедневно 2600 калорий, а женщины – 1900 калорий, и это то же самое количество, что сжигается жителями США и Европы. В энергозатратах охотников-собирателей Африки и клерков европейской цивилизации не было найдено никаких различий даже после внесения поправок на размер тела, процент жира в нём, возраст и пол.
В исследовании, опубликованном в 2008 году Эми Льюк из Чикагского университета Лойолы было проведено сравнение энергозатрат и физической активности женщин из сельской местности Нигерии и афроамериканок из города Чикаго. Как и в исследовании племени хадза не было обнаружено различий в суточном энергорасходе между популяциями, несмотря на значительную разницу в уровне физической активности. Затем Лара Дуглас, также из Университета Лойолы, совместно с Льюк и другими исследователями проанализировала данные из 98 исследований по всему миру и установила, что Homo sapiens, изнеженные жизнью в современных удобствах в развитых странах, имели схожие ежедневные затраты энергии с людьми, проживающими в гораздо менее благоприятных условиях, где постоянная физическая нагрузка является необходимостью.
Человек не является единственным биологическим видом с фиксированными энергозатратами. Было установлено, что приматы, содержащиеся в лабораториях и зоопарках, тратят такое же количество калорий, как и их сородичи в дикой природе, несмотря на кардинальные различия в уровне двигательной активности. Такие же результаты были получены австралийскими учёными у кенгуру в 2013 году и в 2015 году группой китайских исследователей у панд, живущих в зоопарках и на воле.
Для уточнения и подтверждения столь, на первый взгляд, парадоксальных данных Герман Понцер, Эми Льюк и Лара Дуглас изучили физическую активность и энергозатраты уже не между группами населения, а у конкретных людей. Это было произведено в рамках широкомасштабного многолетнего анализа, известного как «Изучение моделей эпидемиологического перехода» (Modeling the Epidemiological Transition Study, METS).
Более 300 добровольцев 24 часа в сутки в течение недели носили фитнес-браслеты, а их энергозатраты оценивались с помощью метода двойной маркировки воды. Было установлено, что физическая активность, определяющаяся браслетом, очень слабо связана с реальными энергозатратами. В среднем человек, ведущий малоподвижный образ жизни, тратил лишь на 200 килокалорий меньше, чем индивидуум с умеренной физической активностью (делающий физические упражнения в течение недели и использующий лестницы вместо лифтов). Но самое интересное, когда уровень физической активности увеличивался до определённого высокого уровня, расход энергии стабилизировался – люди с выраженной физической активностью сжигали то же самое количество калорий, что и с умеренной. Тот же самый феномен, обнаруженный между племенем охотников-собирателей хадза из северной Танзании и жителями развитых стран, был подтверждён и в индивидуальных наблюдениях.
Каким же образом человеческое тело приспосабливается тратить те же самые калории при разной ежедневной физической нагрузке? Почему в племени хадза расходуют такое же количество энергии, как и люди, ведущие малоподвижный образ жизни в США и Европе? Известно, к примеру, что охотники хадза сжигают идентичное европейцу количество калорий, проходя одну милю. Возможно, люди с высоким уровнем физической активности тратят энергию более сбалансировано. Например, они предпочитают сидеть, вместо того чтобы стоять или обладают более глубоким сном. Также, возможно, организм оставляет определённый энергетический запас, снижая расход энергии на задачи, которые наши органы и клетки осуществляют для поддержания жизнедеятельности организма. Экономия энергии в этих процессах, возможно, и позволяет нам тратить её больше на физическую нагрузку без общего увеличения ежедневных энергозатрат. Например, упражнения часто уменьшают воспалительную активность иммунной системы и уровень половых гормонов, в частности эстрогена.
У лабораторных животных повышенная ежедневная физическая активность не изменяла общие ежедневные энергозатраты, но уменьшала длительность репродуктивных циклов и снижала интенсивность процессов репарации. Homo sapiens и другие биологические виды, по-видимому, имеют развитые в процессе эволюции стратегии сохранять свои ежедневные энергозатраты ограниченными.
Всё это говорит о том, что ожирение – это не болезнь, развивающаяся из-за лени, а следствие обжорства. Люди набирают вес, когда количество калорий, которые они потребляют больше, чем число калорий, которые они тратят. Если ежедневные энергозатраты на протяжении истории человечества не изменились, тогда основным виновником современной пандемии ожирения должны быть избыточные калории. Эксперты сходятся во мнении, что посещение спортивного зала с целью сбросить вес, к сожалению, неэффективно. И новые научные данные позволяют объяснить почему упражнения являются плохим инструментом для похудения. Подобное происходит не потому что физической нагрузки недостаточно, проблема в том, что наши тела сконструированы так, чтобы изначально это саботировать.
Однако физическая активность не просто нужна, она жизненно необходима. Физические упражнения обладают множеством задокументированных доказательств своей пользы от укрепления сердечно-сосудистой и иммунной системы до улучшения функционирования работы мозга и более здорового состояния в преклонном возрасте. Понцер полагает, что адаптация метаболизма к физической активности является одной из причин сохранения здоровья за счёт уменьшения энергоснабжения хронических воспалительных процессов, когда они становятся неконтролируемыми и несут разрушительный характер. К примеру, известно, что в механизме развития сердечно-сосудистых и аутоиммунных заболеваний лежит хронический воспалительный процесс.
Пища, которую мы потребляем, определённо влияет на наше здоровье, и физические упражнения вкупе с изменениями рациона питания способны уберечь нас от излишних килограммов, когда оптимальная масса тела уже достигнута. Однако факты указывают на то, что диету и упражнения следует рассматривать как различные инструменты, ведущие к разным эффектам: физические упражнения необходимы для того, чтобы быть здоровым и активным, а диета служит инструментом для снижения веса.
Установлено, что люди ежедневно сжигают больше калорий, чем приматы. Даже после поправки на размер тела, степень физической активности и другие факторы, человек потребляет и тратит на 400 килокалорий больше, чем шимпанзе или бонобо, а разница с гориллами и орангутангами ещё больше. Эти избыточные калории используются в нашем теле для поддержания работы большего, чем у приматов объёма головного мозга, большей репродуктивной способности и большей продолжительности жизни.
Наши тела на клеточном уровне эволюционировали, чтобы получать и сжигать калории быстрее, проявляя более высокую физическую активность, чем тела приматов. Однако опасность состоит в избыточном потреблении калорий, которые организм не в состоянии переработать, в результате чего они откладываются в виде жировых отложений. Со всеми вытекающими из этого последствиями.
https://dzen.ru/a/Y9bQaOy1dlk8bNWj
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Инсулинорезистентность – это метаболическая и психологическая проблема.
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
Устойчивость/резистентность к инсулину встречается у 9-ти из 10-ти взрослых в США.
Инсулинорезистентность является основной причиной диабета и способствует развитию многих других распространенных заболеваний.
Последние исследования ставят в центр внимания инсулинорезистентность и психическое здоровье в виде деменции и депрессии.
Инсулинорезистентность — это болезнь образа жизни, и ее можно лечить только меняя его.
В этой статье мы обобщили последние научные данные об инсулинорезистентности, и о том, что она является непризнанной причиной симптомов депрессии.
Примечательно, что по состоянию на 2022 год большинство людей все еще никогда не слышали о резистентности к инсулину. И это несмотря на то, что она является самым распространенным хроническим заболеванием в США и в шести из восьми случаев является причиной смерти в 2021 году (болезни сердца, рак, ХОБЛ, инсульт, болезнь Альцгеймера и диабет). Насколько распространенной может быть инсулинорезистентность, если вы никогда о ней не слышали? Чрезвычайно распространена: в 2018 году эта проблема наблюдалось у 88% взрослых жителей США.
Если кратко, то инсулинорезистентность — это процесс, при котором клетки становятся менее чувствительными к гормону, называемому инсулином. Поскольку рецепторы инсулина находятся в каждой клетке организма — мышечной, жировой, костной, кожной — от того, насколько хорошо клетки реагируют на сигналы инсулина, зависит наше самочувствие и жизнедеятельность.
Одна из основных функций инсулина — помогать организму контролировать уровень сахара в крови, откладывая избыток сахара в клетки для хранения. Этот процесс происходит каждый раз, когда вы едите. Поскольку инсулин играет столь важную роль в регулировании уровня сахара в крови, даже те, кто слышал об инсулине или инсулинорезистентности, в основном считают, что это проблема диабетиков.
Отчасти это верно. У людей с диабетом клетки настолько устойчивы к инсулину, что инсулин больше не может поддерживать уровень сахара в крови в здоровом диапазоне. В результате уровень сахара в крови повышается, и, если его не контролировать, то это приводит к катастрофическим последствиям. К сожалению, даже когда человек с диабетом уже находится на лечении, это не значит, что его резистентность к инсулину улучшается. Можно снизить уровень сахара в крови, оставаясь резистентным к инсулину, что дает ложное чувство уверенности в своем здоровье.
Инсулин влияет на каждый орган в организме, включая мозг. Когда уровень инсулина становится хронически повышенным, ткани мозга также становятся инсулинорезистентными. Последствия этого многочисленны и крайне серьезны.
Хотя наука еще недостаточно сильна, чтобы сделать это официальным диагнозом, многие исследователи уже называют болезнь Альцгеймера, прогрессирующую и смертельную форму деменции, связанную с тяжелой потерей памяти, «диабетом 3-го типа», ссылаясь на то, что ее последствия могут быть результатом длительной резистентности мозга к инсулину. Как это происходит? Среди других последствий, которые еще изучаются, резистентность к инсулину приводит к накоплению амилоидных β-бляшек, вызывая воспаление и нейродегенерацию, а также нарушая сигнализацию нейронов.
Быстро развивающаяся наука о резистентности к инсулину и работе мозга теперь также предполагает, что последствия могут выходить за рамки деменции и включать депрессию. Депрессия — это состояние, определяемое разнородным набором симптомов. Некоторые из классических симптомов депрессии — такие как грусть, чувство вины, суицидальные мысли и плохая концентрация — как полагают, являются результатом нарушения функции нейромедиатора под названием серотонин. Популярные антидепрессанты, такие как Prozac, работают за счет улучшения функции серотонина в мозге.
В отличие от этого, другие распространенные симптомы депрессии, такие как ангедония (отсутствие мотивации или интереса), усталость, нарушение двигательных функций и потеря полового влечения, более тесно связаны с дисфункцией других нейромедиаторов, таких как дофамин и норэпинефрин. Это еще одна область, где резистентность к инсулину становится особенно актуальной.
Помимо вышеупомянутых нейрокогнитивных последствий, связанных с деменцией, инсулинорезистентность также нарушает функцию дофамина и вызывает дисфункцию митохондрий в мозге. Когда инсулинорезистентность становится хронической и более тяжелой, она все чаще проявляется в виде соматических симптомов, которые мы обычно связываем с депрессией. Однако, поскольку эти симптомы являются результатом инсулинорезистентности, ни психотерапия, ни обычные антидепрессанты, скорее всего, не помогут.
Обратить вспять резистентность к инсулину (также называемую повышением чувствительности к инсулину) можно. Есть и хорошие новости: инсулинорезистентность в значительной степени обратима при изменении образа жизни. Даже без потери веса, например, регулярные физические упражнения улучшают резистентность к инсулину.
Еще более действенным средством является питание. Сокращение потребления сахара, фруктозы и сверхпереработанных продуктов может повысить чувствительность к инсулину в течение нескольких дней или недель (опять же, даже без потери веса, хотя потеря веса также улучшает резистентность к инсулину).
А если вы не можете изменить свой рацион питания, то просто ешьте реже. У многих людей инсулинорезистентность является результатом частого переедания и перекусов в течение дня. Такая модель поведения вызывает частые скачки инсулина и хронически повышенный его уровень (технически называемый гиперинсулинемией), что со временем приводит к инсулинорезистентности.
По этой причине прерывистое голодание, когда вы потребляете калории за один-два приема пищи в день или только в ограниченный промежуток времени в течение дня, улучшает резистентность к инсулину, даже если общее количество потребляемых калорий и выбор продуктов питания остаются прежними. Наконец, одна из причин того, что сон помогает справиться с депрессией, вероятно, заключается в том, что многочисленные преимущества сна включают снижение резистентности к инсулину.
Резюме
Инсулинорезистентность является наиболее распространенной и наименее оцененной причиной современной эпидемии хронических заболеваний. Хотя раньше мы думали, что вред от инсулинорезистентности ограничивается метаболическими заболеваниями, такими как ожирение и диабет, теперь мы знаем, что ее последствия распространяются также на когнитивные функции и депрессию. К счастью, эти последствия не только обратимы, но и устранимы с помощью одного лишь изменения образа жизни человека, стремящегося улучшить свое физическое и психическое здоровье.
Оригинальная статья: Thomas Rutledge — Why Your Depression May Really Be Insulin Resistance, June 2022
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ
Устойчивость/резистентность к инсулину встречается у 9-ти из 10-ти взрослых в США.
Инсулинорезистентность является основной причиной диабета и способствует развитию многих других распространенных заболеваний.
Последние исследования ставят в центр внимания инсулинорезистентность и психическое здоровье в виде деменции и депрессии.
Инсулинорезистентность — это болезнь образа жизни, и ее можно лечить только меняя его.
В этой статье мы обобщили последние научные данные об инсулинорезистентности, и о том, что она является непризнанной причиной симптомов депрессии.
Примечательно, что по состоянию на 2022 год большинство людей все еще никогда не слышали о резистентности к инсулину. И это несмотря на то, что она является самым распространенным хроническим заболеванием в США и в шести из восьми случаев является причиной смерти в 2021 году (болезни сердца, рак, ХОБЛ, инсульт, болезнь Альцгеймера и диабет). Насколько распространенной может быть инсулинорезистентность, если вы никогда о ней не слышали? Чрезвычайно распространена: в 2018 году эта проблема наблюдалось у 88% взрослых жителей США.
Если кратко, то инсулинорезистентность — это процесс, при котором клетки становятся менее чувствительными к гормону, называемому инсулином. Поскольку рецепторы инсулина находятся в каждой клетке организма — мышечной, жировой, костной, кожной — от того, насколько хорошо клетки реагируют на сигналы инсулина, зависит наше самочувствие и жизнедеятельность.
Одна из основных функций инсулина — помогать организму контролировать уровень сахара в крови, откладывая избыток сахара в клетки для хранения. Этот процесс происходит каждый раз, когда вы едите. Поскольку инсулин играет столь важную роль в регулировании уровня сахара в крови, даже те, кто слышал об инсулине или инсулинорезистентности, в основном считают, что это проблема диабетиков.
Отчасти это верно. У людей с диабетом клетки настолько устойчивы к инсулину, что инсулин больше не может поддерживать уровень сахара в крови в здоровом диапазоне. В результате уровень сахара в крови повышается, и, если его не контролировать, то это приводит к катастрофическим последствиям. К сожалению, даже когда человек с диабетом уже находится на лечении, это не значит, что его резистентность к инсулину улучшается. Можно снизить уровень сахара в крови, оставаясь резистентным к инсулину, что дает ложное чувство уверенности в своем здоровье.
Инсулин влияет на каждый орган в организме, включая мозг. Когда уровень инсулина становится хронически повышенным, ткани мозга также становятся инсулинорезистентными. Последствия этого многочисленны и крайне серьезны.
Хотя наука еще недостаточно сильна, чтобы сделать это официальным диагнозом, многие исследователи уже называют болезнь Альцгеймера, прогрессирующую и смертельную форму деменции, связанную с тяжелой потерей памяти, «диабетом 3-го типа», ссылаясь на то, что ее последствия могут быть результатом длительной резистентности мозга к инсулину. Как это происходит? Среди других последствий, которые еще изучаются, резистентность к инсулину приводит к накоплению амилоидных β-бляшек, вызывая воспаление и нейродегенерацию, а также нарушая сигнализацию нейронов.
Быстро развивающаяся наука о резистентности к инсулину и работе мозга теперь также предполагает, что последствия могут выходить за рамки деменции и включать депрессию. Депрессия — это состояние, определяемое разнородным набором симптомов. Некоторые из классических симптомов депрессии — такие как грусть, чувство вины, суицидальные мысли и плохая концентрация — как полагают, являются результатом нарушения функции нейромедиатора под названием серотонин. Популярные антидепрессанты, такие как Prozac, работают за счет улучшения функции серотонина в мозге.
В отличие от этого, другие распространенные симптомы депрессии, такие как ангедония (отсутствие мотивации или интереса), усталость, нарушение двигательных функций и потеря полового влечения, более тесно связаны с дисфункцией других нейромедиаторов, таких как дофамин и норэпинефрин. Это еще одна область, где резистентность к инсулину становится особенно актуальной.
Помимо вышеупомянутых нейрокогнитивных последствий, связанных с деменцией, инсулинорезистентность также нарушает функцию дофамина и вызывает дисфункцию митохондрий в мозге. Когда инсулинорезистентность становится хронической и более тяжелой, она все чаще проявляется в виде соматических симптомов, которые мы обычно связываем с депрессией. Однако, поскольку эти симптомы являются результатом инсулинорезистентности, ни психотерапия, ни обычные антидепрессанты, скорее всего, не помогут.
Обратить вспять резистентность к инсулину (также называемую повышением чувствительности к инсулину) можно. Есть и хорошие новости: инсулинорезистентность в значительной степени обратима при изменении образа жизни. Даже без потери веса, например, регулярные физические упражнения улучшают резистентность к инсулину.
Еще более действенным средством является питание. Сокращение потребления сахара, фруктозы и сверхпереработанных продуктов может повысить чувствительность к инсулину в течение нескольких дней или недель (опять же, даже без потери веса, хотя потеря веса также улучшает резистентность к инсулину).
А если вы не можете изменить свой рацион питания, то просто ешьте реже. У многих людей инсулинорезистентность является результатом частого переедания и перекусов в течение дня. Такая модель поведения вызывает частые скачки инсулина и хронически повышенный его уровень (технически называемый гиперинсулинемией), что со временем приводит к инсулинорезистентности.
По этой причине прерывистое голодание, когда вы потребляете калории за один-два приема пищи в день или только в ограниченный промежуток времени в течение дня, улучшает резистентность к инсулину, даже если общее количество потребляемых калорий и выбор продуктов питания остаются прежними. Наконец, одна из причин того, что сон помогает справиться с депрессией, вероятно, заключается в том, что многочисленные преимущества сна включают снижение резистентности к инсулину.
Резюме
Инсулинорезистентность является наиболее распространенной и наименее оцененной причиной современной эпидемии хронических заболеваний. Хотя раньше мы думали, что вред от инсулинорезистентности ограничивается метаболическими заболеваниями, такими как ожирение и диабет, теперь мы знаем, что ее последствия распространяются также на когнитивные функции и депрессию. К счастью, эти последствия не только обратимы, но и устранимы с помощью одного лишь изменения образа жизни человека, стремящегося улучшить свое физическое и психическое здоровье.
Оригинальная статья: Thomas Rutledge — Why Your Depression May Really Be Insulin Resistance, June 2022
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Мне часто задают вопрос: какие у вас анализы крови?
Вот привожу последний общий и биохимический анализы крови:
В общем анализе крови Гемоглобин немного ниже нормы. Я его проверяю каждые три года, потому что пациенты с СД 2 имеют склонность к снижению Гемоглобина. Я принимаю курс железосодержащих препаратов один раз в три года. Сегодня начал прием.
Гормон ТТГ равен 2,6. Вес 76 при росте 183 см. Обратите внимание на липидный профиль: он каким должен быть у 40-летнего мужчины, а мне идет 76 год!
Вот привожу последний общий и биохимический анализы крови:
В общем анализе крови Гемоглобин немного ниже нормы. Я его проверяю каждые три года, потому что пациенты с СД 2 имеют склонность к снижению Гемоглобина. Я принимаю курс железосодержащих препаратов один раз в три года. Сегодня начал прием.
Гормон ТТГ равен 2,6. Вес 76 при росте 183 см. Обратите внимание на липидный профиль: он каким должен быть у 40-летнего мужчины, а мне идет 76 год!
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В свете полученных анализов, я скоректировал свою методику омоложения биологического возраста пожилых пациентов с СД 2:
Альфалипоевая кислота 600 - 1200 мг в день;
Метформин 3 гр.;
Цинк 20 мг;
Хром 0,05 мг;
Крепкий чёрный чай (температура комнатная) до - 800 мл.;
Яблоки 400 - 500 гр.
Милдронат по 250 мг утром и вечером;
Омега 3;
Инозитол (2 раза в день по 0,5 гр.);
2- раза в неделю принимаю Глутаргин.
В 18-00 часов делаю легкие упражнения с 3 кг гантелями на фоне поверхностного дыхания.
В 20-00 измеряю уровень СК (утром СК не измеряю).
В 21-00 измеряю артериальное давление.
Утром натощак измеряю вес. В течении дня 3-4 раза измеряю насыщенность клеток кислородом и пульс.
Использую инсулины фирмы Нордикс (Дания). Короткий Акропид и длиный Протофан. Сегодня - это самые качественные инсулины в мире. Инсулины производства США и КНР - это яд!
Альфалипоевая кислота 600 - 1200 мг в день;
Метформин 3 гр.;
Цинк 20 мг;
Хром 0,05 мг;
Крепкий чёрный чай (температура комнатная) до - 800 мл.;
Яблоки 400 - 500 гр.
Милдронат по 250 мг утром и вечером;
Омега 3;
Инозитол (2 раза в день по 0,5 гр.);
2- раза в неделю принимаю Глутаргин.
В 18-00 часов делаю легкие упражнения с 3 кг гантелями на фоне поверхностного дыхания.
В 20-00 измеряю уровень СК (утром СК не измеряю).
В 21-00 измеряю артериальное давление.
Утром натощак измеряю вес. В течении дня 3-4 раза измеряю насыщенность клеток кислородом и пульс.
Использую инсулины фирмы Нордикс (Дания). Короткий Акропид и длиный Протофан. Сегодня - это самые качественные инсулины в мире. Инсулины производства США и КНР - это яд!
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
На форуме: https://www.forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6
Мою тему прочитало уже один миллион человек:
Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете. (Тема на нескольких страницах 1 2 3 ... Последняя страница)
Анатолий Муха
17.01.2024 17:47
1,005,428
Мою тему прочитало уже один миллион человек:
Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете. (Тема на нескольких страницах 1 2 3 ... Последняя страница)
Анатолий Муха
17.01.2024 17:47
1,005,428
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Для бесперебойной работы нашего организма требуется постоянная энергия. Основным источником энергии являются углеводы, а точнее, глюкоза до которой они расщепляются.
Процесс усвоения углеводов происходит в тонком кишечнике, там глюкоза всасывается в кровь и кровотоком разносится ко всем клеткам нашего организма. Но в одни клетки глюкоза попадает беспрепятственно, а в другие только при помощи инсулина – гормона, который вырабатывается в поджелудочной железе в ответ на повышение сахара в крови.
Например, клетки мозга, нервов, сосудов, почек клетки не нуждаются в инсулине, поэтому, как только повышается сахар в крови, они тут же получают энергию. Их называют «инсулиннезависимыми» клетками. А жировые, мышечные, печеночные клетки без инсулина справиться не могут. Для получения энергии им вначале нужно связаться с инсулином, с помощью которого глюкоза уже сможет попасть внутрь клетки. Такие клетки относятся к «инсулинозависимым». Именно у них и снижается чувствительность к инсулину.
Что такое инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность – это невосприимчивость или потеря чувствительности клеток к инсулину, из-за которой мышечные, печеночные и жировые клетки не могут связаться с инсулином. В результате из-за плохой восприимчивости организма к инсулину нарушается работа этого гормона, глюкоза перестает усваиваться клетками и постепенно накапливается в крови.
В ответ на повышение сахара – поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше инсулина. Возникает состояние, когда в крови становится много и глюкозы, и инсулина (гиперинсулинемия). Вначале переизбыток инсулина позволяет преодолеть состояние «инсулинорезистентности» и нормализовать сахар в крови. Но в последующем это уже перестает действовать, и сахар постепенно повышается, достигая уровня сахарного диабета.
Причины инсулинорезистентности
Причин для развития инсулинорезистентности очень много и скорее всего они еще не все изучены. Но среди известных и наиболее часто встречающихся причин:
наследственность – ближайшие родственники больных с сахарным диабетом 2 типа часто имеют инсулинорезистентность даже при нормальной массе тела;
неправильное питание – питание повышенной калорийности, употребление большого количества продуктов с насыщенными жирами, транс-жирами, а также легкоусвояемыми углеводами;
низкая физическая активность;
избыточная масса тела, ожирение;
наличие хронического воспаления – у людей с ожирением при чрезмерном скоплении жировой ткани в организме, жировые клетки начинают вырабатывать вещества, вызывающие воспаление в организме;
прием некоторых лекарственных препаратов , например, глюкокортикостероиды.
Симптомы инсулинорезистентности:
Инсулинорезистентность часто протекает незаметно, но у некоторых людей все же появляются следующие признаки этого состояния:
1. Одним из признаков инсулинорезистентности является развитие ожирения или увеличение объема талии.
Наличие ожирения можно рассчитать с помощью специального индекса – индекса массы тела (ИМТ):
ИМТ = вес/рост (м2)
В норме ИМТ не должен превышать 24,9, если он находится в диапазоне от 25 до 29,9 – это говорит о наличии избыточной массы тела. А если ИМТ равняется 30 и более – говорит о наличии ожирения.
Но нормальная масса тела еще не гарантирует отсутствие ожирения. Еще одним важным показателем является объем талии, который у женщин не должен превышать 80 см, а у мужчин должен быть не более 94 см. Если же этот показатель превышает норму, то также устанавливается диагноз ожирения, только особого типа – абдоминального, иногда его называют висцеральным или центральным ожирением.
2. Отсутствие снижения массы тела может быть еще одним симптомом инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность на ранних этапах приводит к накоплению большого количества инсулина, а инсулин способствует образованию жира в организме. Поэтому очень часто попытки похудеть при инсулинорезистентности остаются безуспешными.
3. Изменения на коже:
Черный акантоз – темные участки на коже (гиперпигментация), которые чаще всего локализуются в подмышечных впадинах, на задней поверхности шеи, в кожных складках, в паховой области, пупке. Правда черный акантоз может появляться и при других эндокринных заболеваниях.
Фолликулярный кератоз – уплотнения красноватого цвета в области волосяных фолликулов из-за чего кожа становится сухой и напоминает «гусиную кожу». Чаще всего появляется всего на наружной поверхности плеч, бедер и ягодиц.
Папилломы кожи (акрохордоны) – небольшие мягкие образования на ножке, напоминает свисающие узелки. Чаще всего локализуются на шее, в подмышечных впадинах, в паховой области.
Подошвенный гиперкератоз – натоптыши, ороговевшая кожа на стопах. Возникает преимущественно у людей с ожирением и в пожилом возрасте.
Чем опасна инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность предшествует развитию многих серьезных заболеваний. Но сниженная чувствительность жировых, печеночных и мышечных клеток к инсулину отличается между собой, поэтому и осложнения возникают разные.
Инсулинорезистентность жировых клеток приводит к активному накоплению жира и развитию ожирения. Но жир откладывается не подкожно в области рук и ног, а преимущественно в области живота вокруг внутренних органов. При прогрессировании ожирения, жир начинает проникать уже и во внутренние органы, вызывая развитие ожирения печени (стеатоза печени, жирового гепатоза), поджелудочной железы (липоматоза поджелудочной железы) и селезенки.
В свою очередь, жировой гепатоз провоцирует развитие в печени воспаления и разрушение печеночных клеток – неалкогольный стетогепатит, а в последующем это может привести к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности.
Также с жировой инсулинорезистентностью связывают развитие некоторых онкологических процессов – рака печени, кишечника, молочных желез, эндометрия.
Инсулинорезистентность мышечных клеток приводит к повышению уровня триглицеридов, которые, оседая в стенках сосудов, вызывают развитие атеросклероза. Также высокий уровень триглицеридов может привести к воспалению в поджелудочной железе – панкреатиту.
С инсулинорезистентностью печени связано повышение уровня вредного холестерина (ЛПНП) и понижение полезного холестерина (ЛПВП), которые также как и триглицериды приводят к развитию атеросклероза. А агрессивное течение атеросклероза, которое наблюдается при инсулинорезистентности, приводят к раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний – инсультов и инфарктов.
А вот к развитию сахарного диабета 2 типа приводит низкая чувствительность к инсулину всех «инсулинозависимых клеток» – жировых, печеночных и мышечных. Вначале сахар повышается на фоне большого количества инсулина, однако скопление жира в поджелудочной железе и негативное влияние избыточного количества триглицеридов приводит к постепенному снижению выработки инсулина и, в конечном счете – к абсолютной недостаточности инсулина и необходимости его введения.
Синдром поликистозных яичников – еще одно заболевание у женщин, к которому может привести инсулинорезистентность. В последующем это может стать причиной нарушения менструального цикла и бесплодия.
Диагностика
Диагностируется инсулинорезистентность с помощью индекса HOMA-IR, который можно рассчитать по формуле на основе 2-х анализов крови – уровня глюкозы и инсулина натощак:
HOMA-IR = Глюкоза (ммоль/л) х инсулин (мкЕд/мл)/22,5
Для людей старше 18 лет в независимости от пола в норме индекс инсулинорезистентности должен быть до 2,7, более высокие значения говорят о наличии инсулинорезистентности.
https://dzen.ru/a/ZhEh3EKsqWaOcNYC
Процесс усвоения углеводов происходит в тонком кишечнике, там глюкоза всасывается в кровь и кровотоком разносится ко всем клеткам нашего организма. Но в одни клетки глюкоза попадает беспрепятственно, а в другие только при помощи инсулина – гормона, который вырабатывается в поджелудочной железе в ответ на повышение сахара в крови.
Например, клетки мозга, нервов, сосудов, почек клетки не нуждаются в инсулине, поэтому, как только повышается сахар в крови, они тут же получают энергию. Их называют «инсулиннезависимыми» клетками. А жировые, мышечные, печеночные клетки без инсулина справиться не могут. Для получения энергии им вначале нужно связаться с инсулином, с помощью которого глюкоза уже сможет попасть внутрь клетки. Такие клетки относятся к «инсулинозависимым». Именно у них и снижается чувствительность к инсулину.
Что такое инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность – это невосприимчивость или потеря чувствительности клеток к инсулину, из-за которой мышечные, печеночные и жировые клетки не могут связаться с инсулином. В результате из-за плохой восприимчивости организма к инсулину нарушается работа этого гормона, глюкоза перестает усваиваться клетками и постепенно накапливается в крови.
В ответ на повышение сахара – поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше инсулина. Возникает состояние, когда в крови становится много и глюкозы, и инсулина (гиперинсулинемия). Вначале переизбыток инсулина позволяет преодолеть состояние «инсулинорезистентности» и нормализовать сахар в крови. Но в последующем это уже перестает действовать, и сахар постепенно повышается, достигая уровня сахарного диабета.
Причины инсулинорезистентности
Причин для развития инсулинорезистентности очень много и скорее всего они еще не все изучены. Но среди известных и наиболее часто встречающихся причин:
наследственность – ближайшие родственники больных с сахарным диабетом 2 типа часто имеют инсулинорезистентность даже при нормальной массе тела;
неправильное питание – питание повышенной калорийности, употребление большого количества продуктов с насыщенными жирами, транс-жирами, а также легкоусвояемыми углеводами;
низкая физическая активность;
избыточная масса тела, ожирение;
наличие хронического воспаления – у людей с ожирением при чрезмерном скоплении жировой ткани в организме, жировые клетки начинают вырабатывать вещества, вызывающие воспаление в организме;
прием некоторых лекарственных препаратов , например, глюкокортикостероиды.
Симптомы инсулинорезистентности:
Инсулинорезистентность часто протекает незаметно, но у некоторых людей все же появляются следующие признаки этого состояния:
1. Одним из признаков инсулинорезистентности является развитие ожирения или увеличение объема талии.
Наличие ожирения можно рассчитать с помощью специального индекса – индекса массы тела (ИМТ):
ИМТ = вес/рост (м2)
В норме ИМТ не должен превышать 24,9, если он находится в диапазоне от 25 до 29,9 – это говорит о наличии избыточной массы тела. А если ИМТ равняется 30 и более – говорит о наличии ожирения.
Но нормальная масса тела еще не гарантирует отсутствие ожирения. Еще одним важным показателем является объем талии, который у женщин не должен превышать 80 см, а у мужчин должен быть не более 94 см. Если же этот показатель превышает норму, то также устанавливается диагноз ожирения, только особого типа – абдоминального, иногда его называют висцеральным или центральным ожирением.
2. Отсутствие снижения массы тела может быть еще одним симптомом инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность на ранних этапах приводит к накоплению большого количества инсулина, а инсулин способствует образованию жира в организме. Поэтому очень часто попытки похудеть при инсулинорезистентности остаются безуспешными.
3. Изменения на коже:
Черный акантоз – темные участки на коже (гиперпигментация), которые чаще всего локализуются в подмышечных впадинах, на задней поверхности шеи, в кожных складках, в паховой области, пупке. Правда черный акантоз может появляться и при других эндокринных заболеваниях.
Фолликулярный кератоз – уплотнения красноватого цвета в области волосяных фолликулов из-за чего кожа становится сухой и напоминает «гусиную кожу». Чаще всего появляется всего на наружной поверхности плеч, бедер и ягодиц.
Папилломы кожи (акрохордоны) – небольшие мягкие образования на ножке, напоминает свисающие узелки. Чаще всего локализуются на шее, в подмышечных впадинах, в паховой области.
Подошвенный гиперкератоз – натоптыши, ороговевшая кожа на стопах. Возникает преимущественно у людей с ожирением и в пожилом возрасте.
Чем опасна инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность предшествует развитию многих серьезных заболеваний. Но сниженная чувствительность жировых, печеночных и мышечных клеток к инсулину отличается между собой, поэтому и осложнения возникают разные.
Инсулинорезистентность жировых клеток приводит к активному накоплению жира и развитию ожирения. Но жир откладывается не подкожно в области рук и ног, а преимущественно в области живота вокруг внутренних органов. При прогрессировании ожирения, жир начинает проникать уже и во внутренние органы, вызывая развитие ожирения печени (стеатоза печени, жирового гепатоза), поджелудочной железы (липоматоза поджелудочной железы) и селезенки.
В свою очередь, жировой гепатоз провоцирует развитие в печени воспаления и разрушение печеночных клеток – неалкогольный стетогепатит, а в последующем это может привести к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности.
Также с жировой инсулинорезистентностью связывают развитие некоторых онкологических процессов – рака печени, кишечника, молочных желез, эндометрия.
Инсулинорезистентность мышечных клеток приводит к повышению уровня триглицеридов, которые, оседая в стенках сосудов, вызывают развитие атеросклероза. Также высокий уровень триглицеридов может привести к воспалению в поджелудочной железе – панкреатиту.
С инсулинорезистентностью печени связано повышение уровня вредного холестерина (ЛПНП) и понижение полезного холестерина (ЛПВП), которые также как и триглицериды приводят к развитию атеросклероза. А агрессивное течение атеросклероза, которое наблюдается при инсулинорезистентности, приводят к раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний – инсультов и инфарктов.
А вот к развитию сахарного диабета 2 типа приводит низкая чувствительность к инсулину всех «инсулинозависимых клеток» – жировых, печеночных и мышечных. Вначале сахар повышается на фоне большого количества инсулина, однако скопление жира в поджелудочной железе и негативное влияние избыточного количества триглицеридов приводит к постепенному снижению выработки инсулина и, в конечном счете – к абсолютной недостаточности инсулина и необходимости его введения.
Синдром поликистозных яичников – еще одно заболевание у женщин, к которому может привести инсулинорезистентность. В последующем это может стать причиной нарушения менструального цикла и бесплодия.
Диагностика
Диагностируется инсулинорезистентность с помощью индекса HOMA-IR, который можно рассчитать по формуле на основе 2-х анализов крови – уровня глюкозы и инсулина натощак:
HOMA-IR = Глюкоза (ммоль/л) х инсулин (мкЕд/мл)/22,5
Для людей старше 18 лет в независимости от пола в норме индекс инсулинорезистентности должен быть до 2,7, более высокие значения говорят о наличии инсулинорезистентности.
https://dzen.ru/a/ZhEh3EKsqWaOcNYC
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
ВОЗ рекомендует всем людям старше 45 лет иметь домашний тонометр, чтобы следить за кровяным давлением. В связи с этим часто возникает вопрос: какой показатель важнее: верхний или нижний?
Многие склонны уделять больше внимания верхнему числу, известному как систолическое давление. Он отражает величину давления внутри артерий при сокращении сердца.
Нижнее число, диастолическое давление, всегда ниже, поскольку оно отражает давление внутри артерий во время фазы покоя между ударами сердца.
Хочу отметить, что важно как систолическое, так и диастолическое кровяное давление.
Согласно самым последним рекомендациям ВОЗ, артериальное давление считается повышенным, если ваше систолическое артериальное давление составляет от 120 до 129 мм рт. ст. Как только ваше систолическое значение достигает 130 или выше или ваше диастолическое значение составляет 80 или выше, считается, что у вас высокое кровяное давление, или гипертония.
У большинства людей наблюдается эссенциальная, или первичная гипертензия. Это значит, что она не вызвана серьезной проблемой или недугом.
Первичная гипертензия может влиять как на систолическое, так и на диастолическое давление в одинаковой степени. Но иногда, особенно у людей зрелого и старшего возраста, она влияет преимущественно на систолическое давление. Это называется изолированной систолической гипертензией.
Откуда берется гипертензия
С возрастом артерии становятся менее эластичными и менее способными выдерживать приток крови. Текущая по артериям кровь со временем повреждает внутреннюю оболочку этих сосудов, к тому же могут начать накапливаться холестериновые бляшки, а это еще больше сужает артерии.
Поскольку тот же объем крови должен пройти через меньшее пространство, систолическое давление имеет тенденцию к повышению. При этом диастолическое давление остается неизменным или постепенно падает с течением времени. У некоторых людей с изолированной систолической гипертензией показатель диастолического давления может упасть до 50 или даже 40.
Большинство исследований показывают, что более высокий риск сердечно-сосудистых недугов, и особенно инсультов, связан именно с высоким систолическим давлением.
Но в 2020 году исследование, проводившееся в течение 9 лет с участием более 1,5 миллиона людей старше 45 лет показало следующее. Хотя повышенное систолическое давление оказывает большее влияние на здоровье сердца, высокие диастолические показатели также увеличивают риск развития сердечно-сосудистых недугов.
Таким образом, для поддержания хорошего здоровья необходимо контролировать оба показателя артериального давления и своевременно принимать адекватные меры для его нормализации. Акцентирую ваше внимание на том, что иногда для этого достаточно внести правильные изменения в образ жизни.
Многие склонны уделять больше внимания верхнему числу, известному как систолическое давление. Он отражает величину давления внутри артерий при сокращении сердца.
Нижнее число, диастолическое давление, всегда ниже, поскольку оно отражает давление внутри артерий во время фазы покоя между ударами сердца.
Хочу отметить, что важно как систолическое, так и диастолическое кровяное давление.
Согласно самым последним рекомендациям ВОЗ, артериальное давление считается повышенным, если ваше систолическое артериальное давление составляет от 120 до 129 мм рт. ст. Как только ваше систолическое значение достигает 130 или выше или ваше диастолическое значение составляет 80 или выше, считается, что у вас высокое кровяное давление, или гипертония.
У большинства людей наблюдается эссенциальная, или первичная гипертензия. Это значит, что она не вызвана серьезной проблемой или недугом.
Первичная гипертензия может влиять как на систолическое, так и на диастолическое давление в одинаковой степени. Но иногда, особенно у людей зрелого и старшего возраста, она влияет преимущественно на систолическое давление. Это называется изолированной систолической гипертензией.
Откуда берется гипертензия
С возрастом артерии становятся менее эластичными и менее способными выдерживать приток крови. Текущая по артериям кровь со временем повреждает внутреннюю оболочку этих сосудов, к тому же могут начать накапливаться холестериновые бляшки, а это еще больше сужает артерии.
Поскольку тот же объем крови должен пройти через меньшее пространство, систолическое давление имеет тенденцию к повышению. При этом диастолическое давление остается неизменным или постепенно падает с течением времени. У некоторых людей с изолированной систолической гипертензией показатель диастолического давления может упасть до 50 или даже 40.
Большинство исследований показывают, что более высокий риск сердечно-сосудистых недугов, и особенно инсультов, связан именно с высоким систолическим давлением.
Но в 2020 году исследование, проводившееся в течение 9 лет с участием более 1,5 миллиона людей старше 45 лет показало следующее. Хотя повышенное систолическое давление оказывает большее влияние на здоровье сердца, высокие диастолические показатели также увеличивают риск развития сердечно-сосудистых недугов.
Таким образом, для поддержания хорошего здоровья необходимо контролировать оба показателя артериального давления и своевременно принимать адекватные меры для его нормализации. Акцентирую ваше внимание на том, что иногда для этого достаточно внести правильные изменения в образ жизни.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Введение
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
PreventAge® Международный институт интегральной превентивной и антивозрастной медицины
378 подписчиков
Подписаться
Митохондрии и рецепторы
3 дня назад
201 прочитал
Наука
Больше по теме
Введение
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
Эстрогены способствуют улучшению биоэнергетики митохондрий и повышению антиоксидантной защиты.
Эстрогены увеличивают мембранный потенциал митохондрий, уровень АТФ (аденозинтрифосфата), базовую дыхательную активность и активность марганецзависимой супероксиддисмутазы (MnSOD).
Эстрогены эффективны в снижении биоэнергетических нарушений, характерных для клеточной модели болезни Альцгеймера.
Для полного понимания влияния митохондриальных рецепторов на метаболические процессы, рассмотрим несколько ключевых молекулярных механизмов, регулируемых этими рецепторами.
Регуляция митохондриальных респираторных цепей
Митохондрии играют важную роль в производстве энергии в виде аденозинтрифосфата (ATP) путем окислительного фосфорилирования. Митохондриальные респираторные цепи, состоящие из четырех комплексов (I, II, III и IV), играют ключевую роль в этом процессе. Активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, прямо влияет на активность митохондриальных комплексов.
Влияние митохондриальных рецепторов на метаболизм глюкозы и липидов
Активация ERβ способствует более эффективному окислительному фосфорилированию глюкозы, что увеличивает производство ATP, а расщепление липидов внутри митохондриальной клетки способствует снижению общего уровня жировых отложений в организме.
Защита митохондрий от стресса
Митохондрии чувствительны к окислительному стрессу и воспалению. Митохондриальные рецепторы ERβ служат защитным механизмом, предотвращая повреждение митохондрий и сохраняя их функциональность. Эстрогены, активируя ERβ, способствуют снижению уровня окислительного стресса и воспаления в митохондриях, что может быть особенно важным для здоровья тканей, подверженных высокой энергетической активности, таких как нейроны головного мозга и мышцы.
Митохондриальные рецепторы, включая ERβ, представляют собой удивительно важный элемент регуляции метаболизма и общего здоровья организма. Их активация или ингибирование может оказать глубокое влияние на процессы, связанные с производством энергии, метаболизмом макромолекул и устойчивостью к стрессу.
Патологии, связанные с нарушением митохондриальных рецепторов
Болезнь Альцгеймера и гормональный дефицит
Одной из патологий, связанных с нарушением митохондриальных рецепторов, является болезнь Альцгеймера (БА). Гормональный дефицит, особенно у постменопаузальных женщин, был предложен как один из факторов риска развития БА, учитывая, что две трети пациентов с БА - женщины.
Эстрогены, воздействуя через митохондриальные рецепторы, снижают уровень окислительного стресса и воспаления, предотвращают агрегацию бета-амилоида (Aβ), что способствует сохранению нейронов головного мозга. Эстрогены способны повышать кровоснабжение головного мозга, предотвращать атрофию холинергических нейронов и влиять на действие трофических факторов в головном мозге.
Взаимосвязь эстрогенов и митохондрий можно описать следующим образом:
Регуляция митохондриального метаболизма: эстрогены способны регулировать митохондриальный метаболизм, включая гликолиз и цикл трикарбоновых кислот, путем увеличения экспрессии генов, кодирующих ферменты, участвующих в этих метаболических путях. Таким образом улучшается использование глюкозы клетками.
Влияние на митохондриальные комплексы: эстрогены могут увеличивать экспрессию некоторых субъединиц митохондриальных комплексов I и IV (CI и CIV) и субъединицы F1 АТФазы, что способствует улучшению митохондриальной дыхательной функции.
Прямая защита митохондрий: эстрогены защищают митохондрии от повреждения, вызванного окислительным стрессом, снижая образование реактивных форм кислорода (ROS) и поддерживая митохондриальную мембрану (MMP). Это предотвращает утечку цитохрома С из митохондрий, что важно для предотвращения апоптоза клеток.
Регуляция гомеостаза кальция: эстрогены влияют на гомеостаз кальция, увеличивая захват цитозольного кальция митохондриями. Это предотвращает клеточную токсичность и способствует выживанию клеток.
Взаимодействие с протеином ABAD (амилоид-связывающей алкоголь-дегидрогеназой): показано, что эстрогены взаимодействуя с ABAD способны изменять конформацию этого фермента при связывании с Aβ. Его основная функция связана с метаболизмом бета амилоида (Aβ), белка, который играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. ABAD является одним из белков, ответственных за обработку и воздействие на Aβ в митохондриях. Когда эстрогены взаимодействуют с ABAD, они могут изменять его структуру и активность. В данном контексте эти изменения влияют на функционирование митохондрий, так как ABAD связан с Aβ и его дисфункцией, что может быть связано с развитием проблем в работе митохондрий, что, в свою очередь, может способствовать развитию болезни Альцгеймера и другим митохондриальным заболеваниям.
Исследования показывают, что митохондрии в головном мозге играют важную роль в поддержании когнитивных функций. Митохондрии служат основным источником энергии в клетках путем производства аденозинтрифосфата (ATФ) через окислительное фосфорилирование. Дефицит энергии, связанный с митохондриальной дисфункцией, может снижать биоэнергетические ресурсы мозга и способствовать развитию БА. Помимо этого митохондрии могут быть источником реактивных форм кислорода (ROS), что способствует окислительному стрессу и приводит к повреждению клеточных компонентов и усилению патологических процессов в БА.
Нарушение функции митохондрий, вызванное гормональным дефицитом способно привести к ухудшению когнитивных способностей.
Ожирение и метаболический синдром
Другой серьезной патологией, связанной с нарушением митохондриальных рецепторов, является ожирение и метаболический синдром. Митохондрии играют ключевую роль в метаболизме жиров и углеводов. Нарушение функции митохондрий приводит к нарушению обмена веществ, что способствует накоплению лишнего веса и развитию метаболического синдрома.
Исследования показывают, что активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, способствует улучшению чувствительности к инсулину и снижению уровня сахара в крови.
Онкологические заболевания
Онкологические заболевания также могут быть связаны с нарушениями митохондриальных рецепторов. Активация ERβ может оказывать антиканцерогенное воздействие в некоторых типах рака, таких как злокачественная плевральная и брюшная мезотелиома.
Исследования показывают, что ERβ обладает свойствами онкосупрессора. Он способен подавлять рост и развитие опухолей в различных моделях рака, включая рак молочной железы. По сравнению с ERα (другим рецептором для эстрогенов), ERβ не вызывает тяжелых побочных эффектов, что делает его привлекательной целью для терапии.
Взаимодействие ERβ и митохондрий
В последних исследованиях выявлен новый механизм, согласно которому активированный ERβ влияет на функции митохондрий в опухолевых клетках. Этот механизм включает следующие этапы:
Снижение экспрессии сукцинатдегидрогеназы B (SDHB), ключевой субъединицы комплекса II митохондриальной дыхательной цепи, при высоком уровне ERβ.
Подавление активности комплексов II и IV митохондриальной дыхательной цепи под влиянием активированного ERβ.
Уменьшение производства митохондриального АТФ и увеличение зависимости от гликолиза в опухолевых клетках.
Эффекты in vivo и потенциальная стратегия лечения
Эти результаты были подтверждены на модели мышей с мезотелиомой. Активация ERβ с использованием специфических агонистов приводила к уменьшению размеров опухоли и подавлению активности комплексов II и IV в митохондриях опухолевых клеток.
Активация ERβ оказывает влияние на митохондриальные функции, что открывает перспективы для разработки стратегий лечения, основанных на активации ERβ или ее комбинации с ингибиторами гликолиза для более эффективного лечения мезотелиомы и других опухолей с положительным экспрессией ERβ.
Профилактика и лечение
Гормональная терапия
Одной из ключевых стратегий является гормональная терапия, направленная на активацию митохондриальных рецепторов, таких как ERβ. Данная терапия не ограничивается только менопаузальной заместительной терапией, а охватывает широкий спектр методов, направленных на активацию ERβ: использование селективных агонистов ERβ, исследование и модуляцию эстрогенных рецепторов. Активация ERβ может оказывать положительное воздействие на метаболические процессы и когнитивные функции.
Антиоксиданты
Поскольку митохондрии играют важную роль в производстве свободных радикалов, антиоксиданты могут быть эффективными средствами для защиты митохондрий. Включение антиоксидантов в рацион питания или их прием в виде добавок может помочь в уменьшении окислительного стресса и поддержании здоровья митохондрий.
Физическая активность
Физическая активность имеет положительное воздействие на митохондрии. Регулярные физические упражнения способствуют укреплению митохондриальной функции и улучшению метаболизма.
Здоровая диета
Правильное питание играет важную роль в поддержании здоровья митохондрий. Включение в рацион питания продуктов, богатых антиоксидантами, витаминами и минералами, способствует укреплению митохондрий.
Заключение
Митохондрии, играя ключевую роль в процессах энергетики и метаболизма, имеют собственные рецепторы, которые регулируют их функционирование и взаимодействие с другими клеточными компонентами.
Мы обсудили роль митохондриальных рецепторов в различных аспектах, таких как энергетический обмен, апоптоз, иммунные реакции и многое другое. Это позволяет нам понимать, как изменения в работе митохондриальных рецепторов могут влиять на развитие различных заболеваний и состояний.
В целом, исследования митохондриальных рецепторов открывают перед нами обширные возможности для улучшения здоровья и качества жизни людей. Понимание роли митохондриальных рецепторов открывает новые перспективы для разработки терапевтических стратегий. Одной из них, может быть, селективная активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, с целью улучшения метаболического состояния пациентов и предотвращения развития хронических заболеваний.
https://dzen.ru/a/Zgva4LDf1hwtMBYs
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
PreventAge® Международный институт интегральной превентивной и антивозрастной медицины
378 подписчиков
Подписаться
Митохондрии и рецепторы
3 дня назад
201 прочитал
Наука
Больше по теме
Введение
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
Эстрогены способствуют улучшению биоэнергетики митохондрий и повышению антиоксидантной защиты.
Эстрогены увеличивают мембранный потенциал митохондрий, уровень АТФ (аденозинтрифосфата), базовую дыхательную активность и активность марганецзависимой супероксиддисмутазы (MnSOD).
Эстрогены эффективны в снижении биоэнергетических нарушений, характерных для клеточной модели болезни Альцгеймера.
Для полного понимания влияния митохондриальных рецепторов на метаболические процессы, рассмотрим несколько ключевых молекулярных механизмов, регулируемых этими рецепторами.
Регуляция митохондриальных респираторных цепей
Митохондрии играют важную роль в производстве энергии в виде аденозинтрифосфата (ATP) путем окислительного фосфорилирования. Митохондриальные респираторные цепи, состоящие из четырех комплексов (I, II, III и IV), играют ключевую роль в этом процессе. Активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, прямо влияет на активность митохондриальных комплексов.
Влияние митохондриальных рецепторов на метаболизм глюкозы и липидов
Активация ERβ способствует более эффективному окислительному фосфорилированию глюкозы, что увеличивает производство ATP, а расщепление липидов внутри митохондриальной клетки способствует снижению общего уровня жировых отложений в организме.
Защита митохондрий от стресса
Митохондрии чувствительны к окислительному стрессу и воспалению. Митохондриальные рецепторы ERβ служат защитным механизмом, предотвращая повреждение митохондрий и сохраняя их функциональность. Эстрогены, активируя ERβ, способствуют снижению уровня окислительного стресса и воспаления в митохондриях, что может быть особенно важным для здоровья тканей, подверженных высокой энергетической активности, таких как нейроны головного мозга и мышцы.
Митохондриальные рецепторы, включая ERβ, представляют собой удивительно важный элемент регуляции метаболизма и общего здоровья организма. Их активация или ингибирование может оказать глубокое влияние на процессы, связанные с производством энергии, метаболизмом макромолекул и устойчивостью к стрессу.
Патологии, связанные с нарушением митохондриальных рецепторов
Болезнь Альцгеймера и гормональный дефицит
Одной из патологий, связанных с нарушением митохондриальных рецепторов, является болезнь Альцгеймера (БА). Гормональный дефицит, особенно у постменопаузальных женщин, был предложен как один из факторов риска развития БА, учитывая, что две трети пациентов с БА - женщины.
Эстрогены, воздействуя через митохондриальные рецепторы, снижают уровень окислительного стресса и воспаления, предотвращают агрегацию бета-амилоида (Aβ), что способствует сохранению нейронов головного мозга. Эстрогены способны повышать кровоснабжение головного мозга, предотвращать атрофию холинергических нейронов и влиять на действие трофических факторов в головном мозге.
Взаимосвязь эстрогенов и митохондрий можно описать следующим образом:
Регуляция митохондриального метаболизма: эстрогены способны регулировать митохондриальный метаболизм, включая гликолиз и цикл трикарбоновых кислот, путем увеличения экспрессии генов, кодирующих ферменты, участвующих в этих метаболических путях. Таким образом улучшается использование глюкозы клетками.
Влияние на митохондриальные комплексы: эстрогены могут увеличивать экспрессию некоторых субъединиц митохондриальных комплексов I и IV (CI и CIV) и субъединицы F1 АТФазы, что способствует улучшению митохондриальной дыхательной функции.
Прямая защита митохондрий: эстрогены защищают митохондрии от повреждения, вызванного окислительным стрессом, снижая образование реактивных форм кислорода (ROS) и поддерживая митохондриальную мембрану (MMP). Это предотвращает утечку цитохрома С из митохондрий, что важно для предотвращения апоптоза клеток.
Регуляция гомеостаза кальция: эстрогены влияют на гомеостаз кальция, увеличивая захват цитозольного кальция митохондриями. Это предотвращает клеточную токсичность и способствует выживанию клеток.
Взаимодействие с протеином ABAD (амилоид-связывающей алкоголь-дегидрогеназой): показано, что эстрогены взаимодействуя с ABAD способны изменять конформацию этого фермента при связывании с Aβ. Его основная функция связана с метаболизмом бета амилоида (Aβ), белка, который играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. ABAD является одним из белков, ответственных за обработку и воздействие на Aβ в митохондриях. Когда эстрогены взаимодействуют с ABAD, они могут изменять его структуру и активность. В данном контексте эти изменения влияют на функционирование митохондрий, так как ABAD связан с Aβ и его дисфункцией, что может быть связано с развитием проблем в работе митохондрий, что, в свою очередь, может способствовать развитию болезни Альцгеймера и другим митохондриальным заболеваниям.
Исследования показывают, что митохондрии в головном мозге играют важную роль в поддержании когнитивных функций. Митохондрии служат основным источником энергии в клетках путем производства аденозинтрифосфата (ATФ) через окислительное фосфорилирование. Дефицит энергии, связанный с митохондриальной дисфункцией, может снижать биоэнергетические ресурсы мозга и способствовать развитию БА. Помимо этого митохондрии могут быть источником реактивных форм кислорода (ROS), что способствует окислительному стрессу и приводит к повреждению клеточных компонентов и усилению патологических процессов в БА.
Нарушение функции митохондрий, вызванное гормональным дефицитом способно привести к ухудшению когнитивных способностей.
Ожирение и метаболический синдром
Другой серьезной патологией, связанной с нарушением митохондриальных рецепторов, является ожирение и метаболический синдром. Митохондрии играют ключевую роль в метаболизме жиров и углеводов. Нарушение функции митохондрий приводит к нарушению обмена веществ, что способствует накоплению лишнего веса и развитию метаболического синдрома.
Исследования показывают, что активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, способствует улучшению чувствительности к инсулину и снижению уровня сахара в крови.
Онкологические заболевания
Онкологические заболевания также могут быть связаны с нарушениями митохондриальных рецепторов. Активация ERβ может оказывать антиканцерогенное воздействие в некоторых типах рака, таких как злокачественная плевральная и брюшная мезотелиома.
Исследования показывают, что ERβ обладает свойствами онкосупрессора. Он способен подавлять рост и развитие опухолей в различных моделях рака, включая рак молочной железы. По сравнению с ERα (другим рецептором для эстрогенов), ERβ не вызывает тяжелых побочных эффектов, что делает его привлекательной целью для терапии.
Взаимодействие ERβ и митохондрий
В последних исследованиях выявлен новый механизм, согласно которому активированный ERβ влияет на функции митохондрий в опухолевых клетках. Этот механизм включает следующие этапы:
Снижение экспрессии сукцинатдегидрогеназы B (SDHB), ключевой субъединицы комплекса II митохондриальной дыхательной цепи, при высоком уровне ERβ.
Подавление активности комплексов II и IV митохондриальной дыхательной цепи под влиянием активированного ERβ.
Уменьшение производства митохондриального АТФ и увеличение зависимости от гликолиза в опухолевых клетках.
Эффекты in vivo и потенциальная стратегия лечения
Эти результаты были подтверждены на модели мышей с мезотелиомой. Активация ERβ с использованием специфических агонистов приводила к уменьшению размеров опухоли и подавлению активности комплексов II и IV в митохондриях опухолевых клеток.
Активация ERβ оказывает влияние на митохондриальные функции, что открывает перспективы для разработки стратегий лечения, основанных на активации ERβ или ее комбинации с ингибиторами гликолиза для более эффективного лечения мезотелиомы и других опухолей с положительным экспрессией ERβ.
Профилактика и лечение
Гормональная терапия
Одной из ключевых стратегий является гормональная терапия, направленная на активацию митохондриальных рецепторов, таких как ERβ. Данная терапия не ограничивается только менопаузальной заместительной терапией, а охватывает широкий спектр методов, направленных на активацию ERβ: использование селективных агонистов ERβ, исследование и модуляцию эстрогенных рецепторов. Активация ERβ может оказывать положительное воздействие на метаболические процессы и когнитивные функции.
Антиоксиданты
Поскольку митохондрии играют важную роль в производстве свободных радикалов, антиоксиданты могут быть эффективными средствами для защиты митохондрий. Включение антиоксидантов в рацион питания или их прием в виде добавок может помочь в уменьшении окислительного стресса и поддержании здоровья митохондрий.
Физическая активность
Физическая активность имеет положительное воздействие на митохондрии. Регулярные физические упражнения способствуют укреплению митохондриальной функции и улучшению метаболизма.
Здоровая диета
Правильное питание играет важную роль в поддержании здоровья митохондрий. Включение в рацион питания продуктов, богатых антиоксидантами, витаминами и минералами, способствует укреплению митохондрий.
Заключение
Митохондрии, играя ключевую роль в процессах энергетики и метаболизма, имеют собственные рецепторы, которые регулируют их функционирование и взаимодействие с другими клеточными компонентами.
Мы обсудили роль митохондриальных рецепторов в различных аспектах, таких как энергетический обмен, апоптоз, иммунные реакции и многое другое. Это позволяет нам понимать, как изменения в работе митохондриальных рецепторов могут влиять на развитие различных заболеваний и состояний.
В целом, исследования митохондриальных рецепторов открывают перед нами обширные возможности для улучшения здоровья и качества жизни людей. Понимание роли митохондриальных рецепторов открывает новые перспективы для разработки терапевтических стратегий. Одной из них, может быть, селективная активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, с целью улучшения метаболического состояния пациентов и предотвращения развития хронических заболеваний.
https://dzen.ru/a/Zgva4LDf1hwtMBYs
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
В медицинской научной литературе его еще называют «Смертельный квартет», он включает в себя 4 основные составляющие:
Избыток веса
Инсулинорезистентность
Артериальная гипертония (АГ)
Дислипидемия (повышение уровня триглицеридов, снижение «хорошего» холестерина).
Пациенты с СД 2 помните:
Если диабетикам с СД 2 снижать СК (сахароснижающими таблетками, инсулином, диетой, спортом) до нормы здоровых людей и не лечить инсулинорезистентность, гипертонию, ожирение и холестерин выше нормы, то диабетиков ждет преждевременная смерть!
А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения".
Избыток веса
Инсулинорезистентность
Артериальная гипертония (АГ)
Дислипидемия (повышение уровня триглицеридов, снижение «хорошего» холестерина).
Пациенты с СД 2 помните:
Если диабетикам с СД 2 снижать СК (сахароснижающими таблетками, инсулином, диетой, спортом) до нормы здоровых людей и не лечить инсулинорезистентность, гипертонию, ожирение и холестерин выше нормы, то диабетиков ждет преждевременная смерть!
А между тем врачи - шарлатаны и сайты по диабету советуют именно такую методику "лечения".
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Так было раньше: главной задачей лечения сахарного диабета любого типа было нормализовать уровень сахара. И чем ниже, тем лучше. Даже если человеку 80 лет и он перенес 3 инсульта, норма для всех была одна.
Появлялись новые исследования, постепенно нам стало понятно, что "снизить сахар любой ценой" - не лучшая идея, и иногда лучше оставить сахар немного "завышенным", но зато без падений сахара ниже нормы (например, у пожилых). Стали больше обращать внимания на побочные эффекты терапии, так как накопилось больше данных о них.
За последние 5 лет мы продвинулись еще дальше - теперь врачи понимают, что основная причина смерти пациентов с сахарным диабетом 2 типа - это сердечно-сосудистые заболевания и их осложнения (инфаркты, инсульты, тяжелый атеросклероз и его последствия), а значит, лечение должно снижать их вероятность.
Также эндокринологи теперь уделяют особое внимание уровню холестерина и его фракций, особенно ЛПНП (липопротеинам низкой плотности), или "плохому" холестерину. Даже если "нормы" лаборатории разрешают его повышение немного выше 3 ммоль/л, для пациента с сахарным диабетом это недопустимо, так как у них даже такой уровень ЛПНП может иметь плачевные отдаленные последствия.
Кроме этого, на продолжительность жизни пациентов с сахарным диабетом оказывает существенное влияние вес, наличие диабетических осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, очень много гастроэнтерологических осложнений высокого сахара.
https://dzen.ru/a/ZC0lgWRG_FVSF8Cv
Появлялись новые исследования, постепенно нам стало понятно, что "снизить сахар любой ценой" - не лучшая идея, и иногда лучше оставить сахар немного "завышенным", но зато без падений сахара ниже нормы (например, у пожилых). Стали больше обращать внимания на побочные эффекты терапии, так как накопилось больше данных о них.
За последние 5 лет мы продвинулись еще дальше - теперь врачи понимают, что основная причина смерти пациентов с сахарным диабетом 2 типа - это сердечно-сосудистые заболевания и их осложнения (инфаркты, инсульты, тяжелый атеросклероз и его последствия), а значит, лечение должно снижать их вероятность.
Также эндокринологи теперь уделяют особое внимание уровню холестерина и его фракций, особенно ЛПНП (липопротеинам низкой плотности), или "плохому" холестерину. Даже если "нормы" лаборатории разрешают его повышение немного выше 3 ммоль/л, для пациента с сахарным диабетом это недопустимо, так как у них даже такой уровень ЛПНП может иметь плачевные отдаленные последствия.
Кроме этого, на продолжительность жизни пациентов с сахарным диабетом оказывает существенное влияние вес, наличие диабетических осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, очень много гастроэнтерологических осложнений высокого сахара.
https://dzen.ru/a/ZC0lgWRG_FVSF8Cv
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Благодаря моей методики омоложения биологического возраста старых диабетиков второго типа получены следующие результаты:
Мне идёт 76 год, вес 77 кг при росте 183 см (это идеальный вес для любого возраста). Липидный профиль: общий холестерин 4,7 ммоль\л, холестерин низкой плотности (плохой) 0,7 ммоль/л. ТТГ 2,6. Артериальное давление держу 120 - 125 мм рт. ст. на 72 - 75 мм рт. ст. Уровень СК в течении суток ниже почечного порога около 10 ммоль\л.
Справка: за 31 лет борьбы со своим СД 2 я вылечил самостоятельно: ожирение (вес сбросил на 60 кг, вылечил гипертонию и более 13 лет не принимал таблетки от артериального давления (Энап), но после прививки вакциной Файзер (США) в сентябре 2021 года, через три месяца - гипертония возобновилась, Контролирую сенсорно - моторную нейропатию конечностей по своей методике (нейропатия конечностей после десяти лет стажа возникает у более 90% диабетиков, а остальные до нее просто не доживают).
На 100% восстановил зрение (зрение, глазные сосуды - главный показатель развития диабета), вылечил жировой гепатоз печени, вылечил гипертрофию левого желудочка сердца, вылечил варикоз, атеросклероз конечностей, артроз коленных суставов, добился в 70 лет состояния кожи лица и рук как у сорокалетнего, лицо без морщин, волосы своего цвета (я брюнет - седины нет на голове и на груди!) и пр.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Мне идёт 76 год, вес 77 кг при росте 183 см (это идеальный вес для любого возраста). Липидный профиль: общий холестерин 4,7 ммоль\л, холестерин низкой плотности (плохой) 0,7 ммоль/л. ТТГ 2,6. Артериальное давление держу 120 - 125 мм рт. ст. на 72 - 75 мм рт. ст. Уровень СК в течении суток ниже почечного порога около 10 ммоль\л.
Справка: за 31 лет борьбы со своим СД 2 я вылечил самостоятельно: ожирение (вес сбросил на 60 кг, вылечил гипертонию и более 13 лет не принимал таблетки от артериального давления (Энап), но после прививки вакциной Файзер (США) в сентябре 2021 года, через три месяца - гипертония возобновилась, Контролирую сенсорно - моторную нейропатию конечностей по своей методике (нейропатия конечностей после десяти лет стажа возникает у более 90% диабетиков, а остальные до нее просто не доживают).
На 100% восстановил зрение (зрение, глазные сосуды - главный показатель развития диабета), вылечил жировой гепатоз печени, вылечил гипертрофию левого желудочка сердца, вылечил варикоз, атеросклероз конечностей, артроз коленных суставов, добился в 70 лет состояния кожи лица и рук как у сорокалетнего, лицо без морщин, волосы своего цвета (я брюнет - седины нет на голове и на груди!) и пр.
http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Специалисты в области кардиологии из США рекомендуют съедать не менее четырех порций фруктов ежедневно, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Особое внимание врачи уделяют яблокам, грушам и вишне.
«Диета является одним из самых изменчивых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний», — рассказала изданию Parade доктор Джой Гельбман.
По оценкам эксперта, 80% сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить с помощью изменения пищевых привычек и образа жизни.
Врач также подчеркнула, что для сердца полезны все фрукты, так как они богаты витаминами и минералами. Однако для достижения максимального эффекта важно разнообразить свой рацион, поскольку разные фрукты содержат разный набор полезных веществ.
«Все фрукты содержат антиоксиданты, которые особенно полезны для здоровья сердечно-сосудистой системы. Фрукты богаты витаминами и антиоксидантами, которые оказывают положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Например, снижают высокое кровяное давление и уменьшают риск атеросклероза или уплотнения артерий», — объяснил доктор Дипак Вивек.
К примеру, регулярное употребление яблок позволит получать дополнительную энергию для занятий спортом и предотвращать мышечные спазмы. В яблоках содержится много антиоксидантов, витаминов группы С и калия. «Они обладают низким гликемическим индексом и могут минимизировать риск развития диабета второго типа», — отметил доктор Вивек.
Груши и вишня в свою очередь, по словам врачей, снижают давление и уровень холестерина в крови, благодаря чему сокращаются риски развития сердечных заболеваний.
«Самое главное – есть те фрукты, которые нравятся больше всего», — резюмировала доктор Дженнифер Миерес.
Ранее группа ученых из Калифорнийского университета в США обнаружила, что растительная диета, богатая фруктами, овощами и злаками, может значительно снизить риск прогрессирования рака предстательной железы.
Изучение влияния диеты проводилось при участии более 2000 мужчин с неметастатическим раком простаты, то есть раком, который еще не распространился на другие части тела. По мнению специалистов, мужчины, которые едят больше овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов, могут значительно снизить вероятность того, что рак распространится на другие органы.
https://dzen.ru/a/ZkM2C_3bwX6gDqGa
«Диета является одним из самых изменчивых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний», — рассказала изданию Parade доктор Джой Гельбман.
По оценкам эксперта, 80% сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить с помощью изменения пищевых привычек и образа жизни.
Врач также подчеркнула, что для сердца полезны все фрукты, так как они богаты витаминами и минералами. Однако для достижения максимального эффекта важно разнообразить свой рацион, поскольку разные фрукты содержат разный набор полезных веществ.
«Все фрукты содержат антиоксиданты, которые особенно полезны для здоровья сердечно-сосудистой системы. Фрукты богаты витаминами и антиоксидантами, которые оказывают положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Например, снижают высокое кровяное давление и уменьшают риск атеросклероза или уплотнения артерий», — объяснил доктор Дипак Вивек.
К примеру, регулярное употребление яблок позволит получать дополнительную энергию для занятий спортом и предотвращать мышечные спазмы. В яблоках содержится много антиоксидантов, витаминов группы С и калия. «Они обладают низким гликемическим индексом и могут минимизировать риск развития диабета второго типа», — отметил доктор Вивек.
Груши и вишня в свою очередь, по словам врачей, снижают давление и уровень холестерина в крови, благодаря чему сокращаются риски развития сердечных заболеваний.
«Самое главное – есть те фрукты, которые нравятся больше всего», — резюмировала доктор Дженнифер Миерес.
Ранее группа ученых из Калифорнийского университета в США обнаружила, что растительная диета, богатая фруктами, овощами и злаками, может значительно снизить риск прогрессирования рака предстательной железы.
Изучение влияния диеты проводилось при участии более 2000 мужчин с неметастатическим раком простаты, то есть раком, который еще не распространился на другие части тела. По мнению специалистов, мужчины, которые едят больше овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов, могут значительно снизить вероятность того, что рак распространится на другие органы.
https://dzen.ru/a/ZkM2C_3bwX6gDqGa
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Введение
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
Эстрогены способствуют улучшению биоэнергетики митохондрий и повышению антиоксидантной защиты.
Эстрогены увеличивают мембранный потенциал митохондрий, уровень АТФ (аденозинтрифосфата), базовую дыхательную активность и активность марганецзависимой супероксиддисмутазы (MnSOD).
Эстрогены эффективны в снижении биоэнергетических нарушений, характерных для клеточной модели болезни Альцгеймера.
Для полного понимания влияния митохондриальных рецепторов на метаболические процессы, рассмотрим несколько ключевых молекулярных механизмов, регулируемых этими рецепторами.
Регуляция митохондриальных респираторных цепей
Митохондрии играют важную роль в производстве энергии в виде аденозинтрифосфата (ATP) путем окислительного фосфорилирования. Митохондриальные респираторные цепи, состоящие из четырех комплексов (I, II, III и IV), играют ключевую роль в этом процессе. Активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, прямо влияет на активность митохондриальных комплексов.
Влияние митохондриальных рецепторов на метаболизм глюкозы и липидов
Активация ERβ способствует более эффективному окислительному фосфорилированию глюкозы, что увеличивает производство ATP, а расщепление липидов внутри митохондриальной клетки способствует снижению общего уровня жировых отложений в организме.
Защита митохондрий от стресса
Митохондрии чувствительны к окислительному стрессу и воспалению. Митохондриальные рецепторы ERβ служат защитным механизмом, предотвращая повреждение митохондрий и сохраняя их функциональность. Эстрогены, активируя ERβ, способствуют снижению уровня окислительного стресса и воспаления в митохондриях, что может быть особенно важным для здоровья тканей, подверженных высокой энергетической активности, таких как нейроны головного мозга и мышцы.
Митохондриальные рецепторы, включая ERβ, представляют собой удивительно важный элемент регуляции метаболизма и общего здоровья организма. Их активация или ингибирование может оказать глубокое влияние на процессы, связанные с производством энергии, метаболизмом макромолекул и устойчивостью к стрессу.
Патологии, связанные с нарушением митохондриальных рецепторов
Болезнь Альцгеймера и гормональный дефицит
Одной из патологий, связанных с нарушением митохондриальных рецепторов, является болезнь Альцгеймера (БА). Гормональный дефицит, особенно у постменопаузальных женщин, был предложен как один из факторов риска развития БА, учитывая, что две трети пациентов с БА - женщины.
Эстрогены, воздействуя через митохондриальные рецепторы, снижают уровень окислительного стресса и воспаления, предотвращают агрегацию бета-амилоида (Aβ), что способствует сохранению нейронов головного мозга. Эстрогены способны повышать кровоснабжение головного мозга, предотвращать атрофию холинергических нейронов и влиять на действие трофических факторов в головном мозге.
Взаимосвязь эстрогенов и митохондрий можно описать следующим образом:
Регуляция митохондриального метаболизма: эстрогены способны регулировать митохондриальный метаболизм, включая гликолиз и цикл трикарбоновых кислот, путем увеличения экспрессии генов, кодирующих ферменты, участвующих в этих метаболических путях. Таким образом улучшается использование глюкозы клетками.
Влияние на митохондриальные комплексы: эстрогены могут увеличивать экспрессию некоторых субъединиц митохондриальных комплексов I и IV (CI и CIV) и субъединицы F1 АТФазы, что способствует улучшению митохондриальной дыхательной функции.
Прямая защита митохондрий: эстрогены защищают митохондрии от повреждения, вызванного окислительным стрессом, снижая образование реактивных форм кислорода (ROS) и поддерживая митохондриальную мембрану (MMP). Это предотвращает утечку цитохрома С из митохондрий, что важно для предотвращения апоптоза клеток.
Регуляция гомеостаза кальция: эстрогены влияют на гомеостаз кальция, увеличивая захват цитозольного кальция митохондриями. Это предотвращает клеточную токсичность и способствует выживанию клеток.
Взаимодействие с протеином ABAD (амилоид-связывающей алкоголь-дегидрогеназой): показано, что эстрогены взаимодействуя с ABAD способны изменять конформацию этого фермента при связывании с Aβ. Его основная функция связана с метаболизмом бета амилоида (Aβ), белка, который играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. ABAD является одним из белков, ответственных за обработку и воздействие на Aβ в митохондриях. Когда эстрогены взаимодействуют с ABAD, они могут изменять его структуру и активность. В данном контексте эти изменения влияют на функционирование митохондрий, так как ABAD связан с Aβ и его дисфункцией, что может быть связано с развитием проблем в работе митохондрий, что, в свою очередь, может способствовать развитию болезни Альцгеймера и другим митохондриальным заболеваниям.
Исследования показывают, что митохондрии в головном мозге играют важную роль в поддержании когнитивных функций. Митохондрии служат основным источником энергии в клетках путем производства аденозинтрифосфата (ATФ) через окислительное фосфорилирование. Дефицит энергии, связанный с митохондриальной дисфункцией, может снижать биоэнергетические ресурсы мозга и способствовать развитию БА. Помимо этого митохондрии могут быть источником реактивных форм кислорода (ROS), что способствует окислительному стрессу и приводит к повреждению клеточных компонентов и усилению патологических процессов в БА.
Нарушение функции митохондрий, вызванное гормональным дефицитом способно привести к ухудшению когнитивных способностей.
Ожирение и метаболический синдром
Другой серьезной патологией, связанной с нарушением митохондриальных рецепторов, является ожирение и метаболический синдром. Митохондрии играют ключевую роль в метаболизме жиров и углеводов. Нарушение функции митохондрий приводит к нарушению обмена веществ, что способствует накоплению лишнего веса и развитию метаболического синдрома.
Исследования показывают, что активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, способствует улучшению чувствительности к инсулину и снижению уровня сахара в крови.
Онкологические заболевания
Онкологические заболевания также могут быть связаны с нарушениями митохондриальных рецепторов. Активация ERβ может оказывать антиканцерогенное воздействие в некоторых типах рака, таких как злокачественная плевральная и брюшная мезотелиома.
Исследования показывают, что ERβ обладает свойствами онкосупрессора. Он способен подавлять рост и развитие опухолей в различных моделях рака, включая рак молочной железы. По сравнению с ERα (другим рецептором для эстрогенов), ERβ не вызывает тяжелых побочных эффектов, что делает его привлекательной целью для терапии.
Взаимодействие ERβ и митохондрий
В последних исследованиях выявлен новый механизм, согласно которому активированный ERβ влияет на функции митохондрий в опухолевых клетках. Этот механизм включает следующие этапы:
Снижение экспрессии сукцинатдегидрогеназы B (SDHB), ключевой субъединицы комплекса II митохондриальной дыхательной цепи, при высоком уровне ERβ.
Подавление активности комплексов II и IV митохондриальной дыхательной цепи под влиянием активированного ERβ.
Уменьшение производства митохондриального АТФ и увеличение зависимости от гликолиза в опухолевых клетках.
Эффекты in vivo и потенциальная стратегия лечения
Эти результаты были подтверждены на модели мышей с мезотелиомой. Активация ERβ с использованием специфических агонистов приводила к уменьшению размеров опухоли и подавлению активности комплексов II и IV в митохондриях опухолевых клеток.
Активация ERβ оказывает влияние на митохондриальные функции, что открывает перспективы для разработки стратегий лечения, основанных на активации ERβ или ее комбинации с ингибиторами гликолиза для более эффективного лечения мезотелиомы и других опухолей с положительным экспрессией ERβ.
Профилактика и лечение
Гормональная терапия
Одной из ключевых стратегий является гормональная терапия, направленная на активацию митохондриальных рецепторов, таких как ERβ. Данная терапия не ограничивается только менопаузальной заместительной терапией, а охватывает широкий спектр методов, направленных на активацию ERβ: использование селективных агонистов ERβ, исследование и модуляцию эстрогенных рецепторов. Активация ERβ может оказывать положительное воздействие на метаболические процессы и когнитивные функции.
Антиоксиданты
Поскольку митохондрии играют важную роль в производстве свободных радикалов, антиоксиданты могут быть эффективными средствами для защиты митохондрий. Включение антиоксидантов в рацион питания или их прием в виде добавок может помочь в уменьшении окислительного стресса и поддержании здоровья митохондрий.
Физическая активность
Физическая активность имеет положительное воздействие на митохондрии. Регулярные физические упражнения способствуют укреплению митохондриальной функции и улучшению метаболизма.
Здоровая диета
Правильное питание играет важную роль в поддержании здоровья митохондрий. Включение в рацион питания продуктов, богатых антиоксидантами, витаминами и минералами, способствует укреплению митохондрий.
Заключение
Митохондрии, играя ключевую роль в процессах энергетики и метаболизма, имеют собственные рецепторы, которые регулируют их функционирование и взаимодействие с другими клеточными компонентами.
Мы обсудили роль митохондриальных рецепторов в различных аспектах, таких как энергетический обмен, апоптоз, иммунные реакции и многое другое. Это позволяет нам понимать, как изменения в работе митохондриальных рецепторов могут влиять на развитие различных заболеваний и состояний.
В целом, исследования митохондриальных рецепторов открывают перед нами обширные возможности для улучшения здоровья и качества жизни людей. Понимание роли митохондриальных рецепторов открывает новые перспективы для разработки терапевтических стратегий. Одной из них, может быть, селективная активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, с целью улучшения метаболического состояния пациентов и предотвращения развития хронических заболеваний.
https://dzen.ru/a/Zgva4LDf1hwtMBYs
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
Эстрогены способствуют улучшению биоэнергетики митохондрий и повышению антиоксидантной защиты.
Эстрогены увеличивают мембранный потенциал митохондрий, уровень АТФ (аденозинтрифосфата), базовую дыхательную активность и активность марганецзависимой супероксиддисмутазы (MnSOD).
Эстрогены эффективны в снижении биоэнергетических нарушений, характерных для клеточной модели болезни Альцгеймера.
Для полного понимания влияния митохондриальных рецепторов на метаболические процессы, рассмотрим несколько ключевых молекулярных механизмов, регулируемых этими рецепторами.
Регуляция митохондриальных респираторных цепей
Митохондрии играют важную роль в производстве энергии в виде аденозинтрифосфата (ATP) путем окислительного фосфорилирования. Митохондриальные респираторные цепи, состоящие из четырех комплексов (I, II, III и IV), играют ключевую роль в этом процессе. Активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, прямо влияет на активность митохондриальных комплексов.
Влияние митохондриальных рецепторов на метаболизм глюкозы и липидов
Активация ERβ способствует более эффективному окислительному фосфорилированию глюкозы, что увеличивает производство ATP, а расщепление липидов внутри митохондриальной клетки способствует снижению общего уровня жировых отложений в организме.
Защита митохондрий от стресса
Митохондрии чувствительны к окислительному стрессу и воспалению. Митохондриальные рецепторы ERβ служат защитным механизмом, предотвращая повреждение митохондрий и сохраняя их функциональность. Эстрогены, активируя ERβ, способствуют снижению уровня окислительного стресса и воспаления в митохондриях, что может быть особенно важным для здоровья тканей, подверженных высокой энергетической активности, таких как нейроны головного мозга и мышцы.
Митохондриальные рецепторы, включая ERβ, представляют собой удивительно важный элемент регуляции метаболизма и общего здоровья организма. Их активация или ингибирование может оказать глубокое влияние на процессы, связанные с производством энергии, метаболизмом макромолекул и устойчивостью к стрессу.
Патологии, связанные с нарушением митохондриальных рецепторов
Болезнь Альцгеймера и гормональный дефицит
Одной из патологий, связанных с нарушением митохондриальных рецепторов, является болезнь Альцгеймера (БА). Гормональный дефицит, особенно у постменопаузальных женщин, был предложен как один из факторов риска развития БА, учитывая, что две трети пациентов с БА - женщины.
Эстрогены, воздействуя через митохондриальные рецепторы, снижают уровень окислительного стресса и воспаления, предотвращают агрегацию бета-амилоида (Aβ), что способствует сохранению нейронов головного мозга. Эстрогены способны повышать кровоснабжение головного мозга, предотвращать атрофию холинергических нейронов и влиять на действие трофических факторов в головном мозге.
Взаимосвязь эстрогенов и митохондрий можно описать следующим образом:
Регуляция митохондриального метаболизма: эстрогены способны регулировать митохондриальный метаболизм, включая гликолиз и цикл трикарбоновых кислот, путем увеличения экспрессии генов, кодирующих ферменты, участвующих в этих метаболических путях. Таким образом улучшается использование глюкозы клетками.
Влияние на митохондриальные комплексы: эстрогены могут увеличивать экспрессию некоторых субъединиц митохондриальных комплексов I и IV (CI и CIV) и субъединицы F1 АТФазы, что способствует улучшению митохондриальной дыхательной функции.
Прямая защита митохондрий: эстрогены защищают митохондрии от повреждения, вызванного окислительным стрессом, снижая образование реактивных форм кислорода (ROS) и поддерживая митохондриальную мембрану (MMP). Это предотвращает утечку цитохрома С из митохондрий, что важно для предотвращения апоптоза клеток.
Регуляция гомеостаза кальция: эстрогены влияют на гомеостаз кальция, увеличивая захват цитозольного кальция митохондриями. Это предотвращает клеточную токсичность и способствует выживанию клеток.
Взаимодействие с протеином ABAD (амилоид-связывающей алкоголь-дегидрогеназой): показано, что эстрогены взаимодействуя с ABAD способны изменять конформацию этого фермента при связывании с Aβ. Его основная функция связана с метаболизмом бета амилоида (Aβ), белка, который играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. ABAD является одним из белков, ответственных за обработку и воздействие на Aβ в митохондриях. Когда эстрогены взаимодействуют с ABAD, они могут изменять его структуру и активность. В данном контексте эти изменения влияют на функционирование митохондрий, так как ABAD связан с Aβ и его дисфункцией, что может быть связано с развитием проблем в работе митохондрий, что, в свою очередь, может способствовать развитию болезни Альцгеймера и другим митохондриальным заболеваниям.
Исследования показывают, что митохондрии в головном мозге играют важную роль в поддержании когнитивных функций. Митохондрии служат основным источником энергии в клетках путем производства аденозинтрифосфата (ATФ) через окислительное фосфорилирование. Дефицит энергии, связанный с митохондриальной дисфункцией, может снижать биоэнергетические ресурсы мозга и способствовать развитию БА. Помимо этого митохондрии могут быть источником реактивных форм кислорода (ROS), что способствует окислительному стрессу и приводит к повреждению клеточных компонентов и усилению патологических процессов в БА.
Нарушение функции митохондрий, вызванное гормональным дефицитом способно привести к ухудшению когнитивных способностей.
Ожирение и метаболический синдром
Другой серьезной патологией, связанной с нарушением митохондриальных рецепторов, является ожирение и метаболический синдром. Митохондрии играют ключевую роль в метаболизме жиров и углеводов. Нарушение функции митохондрий приводит к нарушению обмена веществ, что способствует накоплению лишнего веса и развитию метаболического синдрома.
Исследования показывают, что активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, способствует улучшению чувствительности к инсулину и снижению уровня сахара в крови.
Онкологические заболевания
Онкологические заболевания также могут быть связаны с нарушениями митохондриальных рецепторов. Активация ERβ может оказывать антиканцерогенное воздействие в некоторых типах рака, таких как злокачественная плевральная и брюшная мезотелиома.
Исследования показывают, что ERβ обладает свойствами онкосупрессора. Он способен подавлять рост и развитие опухолей в различных моделях рака, включая рак молочной железы. По сравнению с ERα (другим рецептором для эстрогенов), ERβ не вызывает тяжелых побочных эффектов, что делает его привлекательной целью для терапии.
Взаимодействие ERβ и митохондрий
В последних исследованиях выявлен новый механизм, согласно которому активированный ERβ влияет на функции митохондрий в опухолевых клетках. Этот механизм включает следующие этапы:
Снижение экспрессии сукцинатдегидрогеназы B (SDHB), ключевой субъединицы комплекса II митохондриальной дыхательной цепи, при высоком уровне ERβ.
Подавление активности комплексов II и IV митохондриальной дыхательной цепи под влиянием активированного ERβ.
Уменьшение производства митохондриального АТФ и увеличение зависимости от гликолиза в опухолевых клетках.
Эффекты in vivo и потенциальная стратегия лечения
Эти результаты были подтверждены на модели мышей с мезотелиомой. Активация ERβ с использованием специфических агонистов приводила к уменьшению размеров опухоли и подавлению активности комплексов II и IV в митохондриях опухолевых клеток.
Активация ERβ оказывает влияние на митохондриальные функции, что открывает перспективы для разработки стратегий лечения, основанных на активации ERβ или ее комбинации с ингибиторами гликолиза для более эффективного лечения мезотелиомы и других опухолей с положительным экспрессией ERβ.
Профилактика и лечение
Гормональная терапия
Одной из ключевых стратегий является гормональная терапия, направленная на активацию митохондриальных рецепторов, таких как ERβ. Данная терапия не ограничивается только менопаузальной заместительной терапией, а охватывает широкий спектр методов, направленных на активацию ERβ: использование селективных агонистов ERβ, исследование и модуляцию эстрогенных рецепторов. Активация ERβ может оказывать положительное воздействие на метаболические процессы и когнитивные функции.
Антиоксиданты
Поскольку митохондрии играют важную роль в производстве свободных радикалов, антиоксиданты могут быть эффективными средствами для защиты митохондрий. Включение антиоксидантов в рацион питания или их прием в виде добавок может помочь в уменьшении окислительного стресса и поддержании здоровья митохондрий.
Физическая активность
Физическая активность имеет положительное воздействие на митохондрии. Регулярные физические упражнения способствуют укреплению митохондриальной функции и улучшению метаболизма.
Здоровая диета
Правильное питание играет важную роль в поддержании здоровья митохондрий. Включение в рацион питания продуктов, богатых антиоксидантами, витаминами и минералами, способствует укреплению митохондрий.
Заключение
Митохондрии, играя ключевую роль в процессах энергетики и метаболизма, имеют собственные рецепторы, которые регулируют их функционирование и взаимодействие с другими клеточными компонентами.
Мы обсудили роль митохондриальных рецепторов в различных аспектах, таких как энергетический обмен, апоптоз, иммунные реакции и многое другое. Это позволяет нам понимать, как изменения в работе митохондриальных рецепторов могут влиять на развитие различных заболеваний и состояний.
В целом, исследования митохондриальных рецепторов открывают перед нами обширные возможности для улучшения здоровья и качества жизни людей. Понимание роли митохондриальных рецепторов открывает новые перспективы для разработки терапевтических стратегий. Одной из них, может быть, селективная активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, с целью улучшения метаболического состояния пациентов и предотвращения развития хронических заболеваний.
https://dzen.ru/a/Zgva4LDf1hwtMBYs